Акутен респираторен дистрес синдром (ARDS): третман, симптомите, предизвикува

Таа се развива како резултат на интрапулмонални шантирање на крвта поради неуспех или пополнување на воздухот простор на ткивото на белите дробови. Симптомите вклучуваат диспнеа и тахипнеа. Третманот обично бара механичка вентилација.

Причините за ARDS

ALI / ARDS - акутна повреда на белите дробови / акутен респираторен дистрес синдром.

Патофизиологија на акутен респираторен дистрес синдром

ALI / ARDS. Дизни, што доведува до повеќе тешка хипоксија, познат како ARDS. Сепак, разликите помеѓу овие две форми на произволни, со оглед дека Рао₂ лошо во корелација со клиничкиот тек на белите дробови патологија.

Видео: акутен респираторен дистрес синдром. Синдром на акутен респираторен дистрес

Дизајн мислења на млазници / ARDS

• Акутен почеток на респираторна инсуфициенција
• Дифузни билатерални инфилтрати на градите со Х-зраци
• На отсуство на лево атријална хипертензија (PAOP <18 мм рт.ст)
• Хипоксемија со Пао индикатори₂/ OBO₂ <300 (ALI) или <200 (ОРДС)

Во ARDS белодробна или системско воспаление води до ослободување на цитокини и други проинфламаторни медијатори. Цитокини активираат алвеоларните макрофаги и неутрофилите се испратени на белите дробови, кои за возврат леукотриени порака, оксиданти, тромбоцитниот активирачки фактор, и протеази. Овие супстанции оштети капиларен ендотел и алвеоларниот епител, кршење на бариера помеѓу капиларите и воздушен простор. протеин дефект производи течноста на клетки полнат со воздух простор и интерстициумот, предизвикувајќи уништување на сурфактанти, колапсот на воздушниот простор, вентилација-перфузија и пулмонална хипертензија. Штета хетерогено дистрибуирани, но, главно, влијае на одредени области на белите дробови.

Причините за ARDS може да вклучуваат директна повреда на белите дробови (на пример, пневмонија, аспирација) или индиректна. Сепса и пневмонија се причина за 60% од случаите на ARDS.

упорни хипоксемија. Отсуство на слободни воздушен простор го спречува протокот на гас, крв останува во алвеолите од мешани содржина венскиот О₂ без оглед на тоа колку високо Давење дел од O₂(FiO₂). Ова обезбедува постојана мешањето венска крв во белодробната вена, а со тоа и артериска хипоксемија. За разлика од состојба на астма или COPD, кога постои мал сооднос на вентилација за да се перфузија, и ова е лесно да се исправат со дополнителни дози O₂, само алвеоларна вентилација се намалува кога хипоксемија.

Знаци и симптоми на акутен респираторен дистрес синдром

Акутна хипоксемија може да предизвика недостаток на воздух, вознемиреност, анксиозност. Симптомите вклучуваат конфузија или промена, цијаноза, тахипнеа, тахикардија, зголемено потење. Хемодинамска нестабилност може да доведе до кома. присуство на течност во дишните патишта или опструкција предизвикува отежнато дишење, откриени при аускултација. Статус југуларна вена покажува високо ниво на PEEP или тешка слабост на десната комора.

Дијагноза на акутен респираторен дистрес синдром

• Градите на Х-зраци и определување на артериските крвни гасови.
• Клиничката слика.

Хипоксемијата обично прво утврдени со пулсна оксиметрија. Пациенти со ниска сатурација О₂ неопходни за извршување на рендгенски преглед на градите, артериски крвни гасови. Симптоматски пациенти треба да се третираат со дополнителни О₂ во очекување на резултатите од студијата.

Ако дополнителни О₂ Тоа не се подобри сатурација О₂ >90%, се сомневаат фрли венска крв во артериите. Идентификација инфилтрација на градна радиографија да се направи разлика алвеоларен едем и не интра-срцева крв мешање. Сепак, во почетокот на болеста е често присутна на хипоксемија видат промените радиолошки.

По дијагнозата на ARDS треба да се определува земајќи ги предвид и да предизвика пулмонална и екстрапулмонална причини. Понекогаш причината е познат (на пример, акутен миокарден инфаркт, панкреатитис, сепса). Во други случаи, историјата може да доведе до други мисли: треба да се сомнева пневмонија кај пациенти со ослабен имунолошки систем, е осомничен алвеоларна хеморагија после коскената срцевина fansplantatsii или кај пациенти со болест на сврзното ткиво. Сепак, често за време на реанимација доброволно критички да добијат голем волумен на течност (на пример, услови предизвикани од акутна вентрикуларна дисфункција или преоптоварување со течност), и тие бараат различни ниво на притисок (од, на пример, во сепса или пневмонија).

Пулмонална хипертензија се претпоставува за дополнителен тон на југуларна вена на срцето, на периферен едем во текот на инспекцискиот надзор, а исто така и од страна на присуство на централната дифузни инфилтрати, кардиомегалија и невообичаено широк васкуларна пакет на градите со Х-зраци. Diffuse билатерални инфилтрати во акутен респираторен дистрес синдром, обично имаат периферна локација. Централна инфилтрати, обично е предизвикана од лобарна пневмонија, ателектаза, или белодробна контузија. Иако ехокардиографијата може да покаже дисфункција на левата комора, но се претпоставува срцево потекло, ова откритие не е специфичен, бидејќи сепса може на сличен начин да влијае на миокардот.

Предвидување на акутен респираторен дистрес синдром

Предвидување значително варира и зависи од вкупниот број на фактори, вклучувајќи го етиологија на респираторен дистрес, сериозноста на болеста, возраста и хронични заболувања. Особено, смртноста кај ARDS беше многу висока (40 до 60%), но падна на 25 до 40% во последниве години, најверојатно се должи на подобрувања на механичка вентилација и третманот на сепса. Почесто отколку не, смртта не е поврзан со респираторна дисфункција, и сепса и откажување на повеќе органи. Neytrofilotsitoz отпорни и високи нивоа на цитокини влоши прогнозата. Смртноста се зголемува со возраста, присуството и сериозноста на поврзани сепса патологија. Белодробната функција ќе се нормализира во 6-12 месеци во поголемиот дел од пациентите со преживеаните ARDS, но кај пациенти со долготраен или тешки ко-морбидитетот може да се појави резидуална белодробни симптоми, и многу од нив имаат постојан невромускулна слабост.

Третман на акутен респираторен дистрес синдром

Мајор во ARDS е елиминацијата на хипоксија со зголемување на возилото 02. Тоа е важно да се избегне токсичниот ефект на О₂. Ако Сао₂-сатурација >90% не се постигне, тоа е можно да се спроведат на вентилаторот.

Вентилација и кардиоген пулмонален едем

Механичка вентилација е индицирана во патологијата на левата комора поради неколку причини. Позитивни инспираторен притисок се намалува preload на левата и десната коморите и лево вентрикуларен afterload, ослободување на респираторните мускули. Ова го прави можно да се редистрибуираат срцева излез за преморени респираторните мускули. експираторен притисок белодробен едем се движи од алвеолите во меѓупростори, дозволувајќи им на алвеолите стане повеќе вклучени во размената на гасови.

Видео: акутен респираторен дистрес синдром

Неинвазивна вентилација со позитивен притисок е корисно за да се избегне ендотрахеална интубација кај многу пациенти, бидејќи во комбинација со терапија често резултира со рапидно подобрување.

Обично, неколку начини може да се користи за вентилација. Најчесто помогне во контрола на (R / C) се користи во акутни случаи, кога саканата целосна вентилаторна поддршка. Почетните поставки дишен волумен 6 ml / kg на БМИ, респираторни стапка 25 / мин, инспираторен дел 02 и 1.0 PEEP од 5 до 8 cm H₂О. PEEP потоа се титрира нагоре во интервали од 2,5 см В₂О, додека дел од инспириран О₂ сведе на токсични нивоа. задржување вентилација притисок, исто така може да се користи (со слични нивоа на PEEP). Поставена почетна притисок треба да биде доволно за да целосно се одморат на респираторните мускули, според субјективно оценување, NPV и користење на додаток респираторните мускули на пациентот. Типично, нивото на притисок е помеѓу 10 и 20 cm H₂O PEEP.

Механичка вентилација во ARDS

Речиси сите пациенти имаат потреба од механичка вентилација, кои, во прилог на подобрување на оксигенацијата, ја намалува потребата за О₂ и дава на остатокот од респираторните мускули. Цели се:

• Постигнувањето на притисок на платото транспулмоналниот <30 см Н₂О.
• Постигнување на дишен волумен 6 ml / kg телесна тежина за да се минимизира понатамошно оштетување на белите дробови.
• Поставување вредности Давење дел о₂ вредност на најниско можно ниво, бидејќи тоа им овозможува на ДЗР₂ (За да се намали токсичноста на О₂).

Неинвазивна вентилација со позитивен притисок во ARDS понекогаш е корисно. Сепак, во споредба со кардиоген белодробен едем третман генезата често бара повисоко ниво на респираторна поддршка за подолг временски период, ERAR 8-12 cm H₂О често е потребно да се одржи адекватна оксигенација. За да се постигне саканиот експираторен притисок потребно да инспираторен притисок >18-20 cm H₂О, што е лошо perenositsya- одржување на адекватна полнење станува тешко во овој случај маската е неповолно, и може да настане некроза на кожата и полнење со воздух на желудникот. е потребно интензивно следење и внимателна селекција на пациентите.

Видео: ветеринарна медицина

Конвенционалните механичка вентилација во ARDS претходно беше во насока на нормализирање на вредностите на индикаторите на артериските крвни гасови. Сега е јасно дека вентилација со пониски надојдени волумени се намалува смртноста. Соодветно на тоа, повеќето пациенти дишниот волумен треба да бидат поставени во 6 ml / kg на идеална телесна тежина за БМИ. Ова бара зголемување на респираторната стапка до 35 / мин, беше спроведена во доволна алвеоларна вентилација за да се обезбеди соодветно отстранување на CO₂. Во некои случаи, сепак, развиена респираторна ацидоза, со што се намалува износот на развојот на вентилатор-асоцирана повреда на белите дробови, и, генерално, респираторна ацидоза добро се поднесува, особено на pH >7.15. Ако pH вредноста е под 7,15, тоа може да биде корисно инфузија хидрогенкарбонат. Хиперкапнијата може да предизвика недостаток на воздух, што доведува до raskoordinatsii треба работа вентилаторот и администрација на аналгетици (фентанил и морфин) и седативи (на пример, на пропофол), почнувајќи од 5 mcg / kg / min се издига до 50 ug / kg / min-надвор -Овој ризик нивоа на триглицериди хипертриглициридемија треба да се тестираат во рок од 48 часа. За опуштање на мускулите склопот на невромускулната блокада, која бара седација и може да предизвика резидуална слабост.

PEEP подобрува оксигенацијата кај ARDS со зголемување на износот на светлината со активирање на алвеолите, пониската вредност дозволено дел од инспириран О₂. На оптимално ниво на PEEP и метод на броење е контроверзно. Многу лекари едноставно користење на најмалку износот на PEEP, што доведува до соодветна сатурација на артериската крв О₂ во не-токсични нивоа. Кај повеќето пациенти, ова ниво е 8-15 cm H₂О, иако понекогаш со тешка ARDS пациенти потребно ниво >20 cm H₂O. Во овие случаи, мора да се обрне посебно внимание на други средства за оптимизирање на испорака на О₂ и намалување на потрошувачката на O₂.

Најдобар показател за алвеоларна дистензија е мерење на плато притисок преку маневар притвор vdoha- мерењата треба да се врши на секои 4 часа. Целта е да се постигне плато притисокот <30 см Н₂О. Ако плато притисок надминува оваа вредност и не асцитес, плеврален излив, акутен абдомен, повреда на градниот кош, лекар мора да се намали на минимум дишниот волумен од 4 ml / kg зголемување од 1,0 ml / kg, респираторни стапка на пораст да се компензира за намалување на минутната вентилација и да се провери на машината за било полно издишување. Респираторна фрекфенција често може да се зголеми до 35 / мин. Ако плато притисокот <25 см H₂O и прилив на волумен <6 мл/кг, дыхательный объем может быть увеличен до 6 мл/кг или до давления плато >25 см Н₂О. Некои истражувачи сметаат дека контролата на воздушниот притисок и штити белите дробови, иако објективни податоци за тоа не се достапни.

Одредени навалена положба подобрува оксигенацијата кај некои пациенти, овозможувајќи користење претходно не се проветрени области на белите дробови. Сепак, тоа нема докази за зголемен опстанок.

Одржување на оптимална рамнотежа на вода кај пациенти со ARDS може да се постигне соодветна циркулирачкиот волумен да се спаси доволно перфузија на целните органи, намалување на preload и со тоа ограничување екстравазација течност во белите дробови. Неодамна, голема мултицентрична студија покажа дека конзервативниот пристап за одржување на рамнотежата на водата во која не успева да остане на минимум течност волумен скратува вентилација и должината на престојот на интензивна нега во споредба со другите стратегии. Сепак, не постои разлика во преживувањето на овие два пристапи, како и употреба на пулмонален артериски катетер, исто така, не се подобри резултати.

Основата е фармаколошкиот третман за ARDS, намалување на морталитетот. вдишаниот азотен оксид се изучуваат, сурфактанти и многу други агенти во режија на модулација на инфламаторниот процес, и сфатив дека тие не се намали морбидитет и морталитет. Некои студии укажуваат на тоа дека системските кортикостероиди може да бидат корисни во подоцнежните фази на ARDS, но голем, потенцијалните, рандомизирана студија покажа нема намалување на смртноста. Кортикостероидите можат да бидат штетни за рано прилог на третман.