GuruHealthInfo.com

Бубрежна едем. Едем во бубрежна болест

Бубрежна едем. Едем во бубрежна болест

Едем е еден од главните клинички симптом на акутна дифузна нефритис и едематозни форми на хронична нефритис и нефротски синдром, липоидна.

Едем кај бубрежна пациенти може да се носи различен карактер, развој или постепено (како и со липоидна нефроза-амилоид), или брзо, понекогаш во текот на 1-2 дена (акутен нефритис) - кај некои пациенти со едем различни слабите, упорни се разбира, често не даваат различни терапевтски мерки ( "ладна оток" под-амилоид липоидна нефроза) - другите се на функции, кои се во близина на воспалителни, се комплицира (многу ретко) едем на ларингсот, претставува непосредна опасност. живот. Во акутен нефритис едем често се изговара циклична, обично брзо се изложени на регрес, а понекогаш дури и без лекување. Покрај име нефротски и нефротски едем кај бубрежна пациенти може, особено на хронично се разбира, исто така, да се формира и срцеви едем.
Оток е нормална добивка transsudativnogo струја од капиларите во ткивото со истовремено слабеење на обратна струја од ткиво во внатрешноста на крвните капилари и лимфниот систем. На течноста одделени од крв ткиво, интерстицијална течност од semipermeable мембрана (капиларна ѕид) на.
Оваа мембрана е прооден во двете насоки за сите вода и растворени во неа кристалоидите (соли, шеќери, амино киселини и така натаму. Д.), што го прави можно исхрана себе ткиво. Во нормални услови, едем не се случи, бидејќи повеќето од поврзани вода плазма колоиди слободни и intracapillary притисок не е доволен за натамошниот цедење на своите ткаенина со добра еластичност и релативно ниска концентрација на осмотски и онкотски ткиво течност.


Главната патогенетски фактори на едем се како што следува за различни болести:

  1. Зголемување intracapillary притисок, особено во венската сегмент капиларите, промовира зголемен ткаенини филтрација и особено за намалување на реапсорпција на интерстицијална течност. На овој начин, како што веќе споменавме погоре, формиран оток на покачен венски притисок во пациенти со срцева слабост на десната комора. Точно, тоа треба да се има на ум веќе се случуваат рано хипоксемична оштетување на бубрезите ткиво и се јавува како резултат на доцнењето во распределбата на бубрезите на сол и вода.
  2. Повреда на екскреторен бубрежната функција во однос првенствено сол и вода поради нарушувања или зголемена гломеруларна филтрација тубуларна реапсорпција, а можеби и други патолошки ефекти кај пациенти со бубрежна размена вода. Ова ренална дисфункција природно има значење за различни себе бубрежни заболувања и, како само беше споменато, и во срцето.
  3. Намалување на oikoticheskogo, t. E. колоиден осмотски притисок на крвна плазма протеини, што доведува до ефикасност на филтрација во течна ткиво и unraised intracapillary притисок, кој се јавува за широк спектар на едематозни состојби, во еден дел на бубрежната пациенти (особено кога липоидна-нефротски синдром) , во срцето (дистрофична во доцна фаза на срцева слабост), со неухранетост, тешка анемија, канцерогените болест, пулмонарна туберкулоза, и така натаму. d.
  4. Зголемување на пропустливост на ѕидовите на капиларите, како се случуваат во различни болести или страдаат од самиот почеток или како средно патоген фактор едем изговара со локалниот инфламаторен едем.
  5. Зголемување на осмотски концентрација на интерстицијална течност, која е особено нагласена во локалните воспалителни промени во различни органи.
  6. Многу важно за сите, вклучувајќи ги особено за општата, едем е прекршување на регулативата на невро-ендокрин. Овој фактор, недоволно истражени експериментално и не се зема предвид правилно во болница веројатно не е без влијание, не само што, на пример, нефропатија бремена, каде невро-ендокрин промени во телото, се сосема очигледно, но невидлив, и во болести како што се липоидна нефритис и нефроза-амилоид. Несомнено, на централниот нервен систем прецизно ги контролира сите индивидуални фактори на формирањето на едем наведени погоре.

Видео: Да се ​​ослободиме од отокот. Ние ги третираме бубрезите. Бања. Зошто жолта урина е добра работа?




Ostronefriticheskie и нефротски (липоидна-nefroticheekpe) едем имаат многу заедничко во клиниката и патогенеза, но, исто така, се разликуваат во некои суштински карактеристики.
потеклото едем во акутен нефритис Таа е поставена пред бубрежната функција е намалена гломеруларна филтрација, очигледно веќе високо нарушена поради гломеруларна протокот на крв и тубуларна функција променети, при што урината е пуштен малку сол и вода, што се задржуваат во организмот, а пред се во рамките sosudov- "крв оток" се манифестира со зголемување на масата на циркулацијата на крвта, што е природно се наоѓаат во раните денови на брзо voznikayuschego- акутна дифузна нефритис.
Треба да се има во предвид и други фактори, како што се: срцева слабост, намалена содржина на протеини во крвната плазма. Слабост на левата комора и во акутни и хронични нефритис хипертонична може да придонесе за белодробен едем, и кога повеќе ретки развој на десно срцева слабост со зголемување на венскиот притисок во голем круг може да се придружи оток и други знаци на црниот дроб компонента срцеви едем.

} {Модул direkt4

содржина на протеини во крвната плазма Нада обично доста остро во долготраен или субакутен нефритис кога патогенезата на едем е блиску до онаа на нефроза.
Во однос на зголемената пропустливост фактор васкуларниот ѕид на акутен нефритис, која многу автори сметаат дека тоа е од фундаментално значење во развојот на едем ostronefriticheskogo, нејзиното значење за развој на едем неубедливи. Особено, задржување на течност во крвта ( "крв оток") е тешко да се помират со зголемена пропустливост на васкуларниот ѕид. Промени во крвните садови во нефритис, како појавата на петехии на лактот кожата по примена на гумени турникет на раката за 5-8 минути (т.н. позитивен симптом темперамент) може да се зборува за исхемична лезија на васкуларниот ѕид, кој е забележан во хипертензија, се случува, сепак, без едем.
Оштетување на централниот нервниот и ендокриниот регулирање на вода и сол размена е на акутен нефритис, особено, очигледно, за време на конвергенција и обновување на едем, најголемата вредност.
Во нефротски потекло (lipondno-нефротски) едем во хронична бубрежна пациенти е, исто така, важна бубрежна функција, особено на функцијата на тубули во распределбата на сол и вода со непрекинат гломеруларна филтрација. Подобрените тубули реапсорпција се случува во солена вода и крв, а со тоа и крв тече преку бубрезите, не може нормално да се ослободи од вишокот на вода и сол. Над 99% од сите филтрира во гломерулите на течни апсорбира назад во тубулите, итн еднаш во текот на само-лекување или влијание на соодветните диуретици (на пример, merkuzala) реапсорпција во тубулите намали (на пример, до 95%), откако голем број на вода, солена вода го напушти телото, што доведува до конвергенција на едем, иако останатите ниска содржина на протеини во серумот. Слично на тоа, заедно со неуспехот на развојот azotvydelitelnoy, хроничен нефрит се влошува и апсорптивната функција на тубулите, ја зголемува количината на урината, значително се намалуваат расположливите албуминурија и исчезнуваат пред оток.
Еден значаен и продолжен албуминурија, што доведува до намалување на серумските протеини со соодветен пад на вродена протеини колоиден осмотски или онкотски притисок, исто така, придонесува за развој на едем (gipoproteinemicheskie, онкотски едем). содржина на протеини во крвниот серум, наместо на нормален 8% паѓа на нефроза do5-4% или помалку, како и во случај на други болки болести, премногу често резултира со оток. Така, уринарна екскреција главно албумин колоиден осмотски притисок на плазма протеините со 35-50 cm водата паѓа на околу 10 см, така што дури и нормален капиларен притисок на капиларна во артерискиот човечкото колено 40 см вода колона, е доволна да предизвика значајни transsudativny notok на крвните садови во ткивото. Повеќе светли, по повод одбележувањето посебен вид на крвниот серум добиен со крвопролевање од некои бубрежни пациенти верува дека постои намалување на крвниот предизвикани од оток поради загуба на протеини во урината, а тоа доведува до еден полесен очевидност течноста дел на крв низ крвните садови ѕид. Ограничување на исхраната протеини пациенти едематозни поддржува оваа кахектични државата.
Кога нефротски (липоидна-нефротски) едем не треба да биде помал од кога ostronefriticheskih едем, земајќи ги во предвид нарушување размена на вода-сол централно потекло. Слично на повреда централната регулатива вклучуваат изменета активност на бубрезите самите треба да се објасни потеклото и хиперхолестеролемија, постојано го придружува нефротски (липоидна-нефротски) едем и има толку голема дијагностичка вредност.
Наместо на нормален 125-170 mg% со липоидна нефроза во крвта се 400-600 mg% и повеќе холестерол. Сурутка има форма на разреден млеко. Се должи на зголемена содржина на холестерол во крвта и преваленцата кај протеински фракции на глобулин и фибриноген во липоидна-нефротски едем во отсуство на воспалителни компликации нагло забрзана ESR. -Cholesterolemia исклучително отпорни симптом на бубрежна едем, бубрежна едем разликува од serdechnyh- на срцевиот метаболизмот едем е нарушена помалку и, особено, содржината на холестеролот во крвта се зголемува.
Транспорт натриумова сол (што се должи на натриум и хлор не) драматично ја зголемува едем во бубрежна пациенти. Спротивно на тоа, едем значително да се намали кога диета без сол. Разбирливо е во врска со нарушена бубрежна функција во solevydelitelnoy акутен нефритис и нефроза lipoidpom. Кога срцеви едем кога очигледно, исто така страда solevydelitelnaya почетокот на бубрежната функција, сиромашните сол во исхраната, исто така, промовира конвергенција едем. Кога липоидна нефроза, се должи на присуството на хипопротеинемија, особено зголемена течност излегување, особено во саламура, во простори меѓуклеточната ткиво.

Додека во исто време во хлор едем течност тоа е определено со малку повеќе отколку во крвниот серум, но не постои причина да се зборува за активна улога на натриум хлорид во потеклото на "ткиво" едем кај бубрежна пациенти: хлор во интерстицијална течност отколку во серумот, бидејќи серум соодветно повеќе поврзани натриум протеин (donnanovo рамнотежа) и натриум јонски (што предизвикува отекување) во едем течност е помалку отколку во серумот.
Едематозни течност содржи значителни количини на натриум хлорид во сите форми на едем, особено со gipoprotepnemicheskih држави и на тој начин го подобрува ефектот на оток со сол важи и за други видови на едем.
На сметка за промени во вредноста на едем, или да се воспостави т.н. подготвеност едематозни пациенти кај кои отокот помина, тоа е можно да се користат различни методи. Прво на сите, на систематски повторно пондерирање на пациентите најдобро покажува конвергенција, растот или оток на отпорот. Со тежина треба да се направи, се разбира, под истите услови: на празен стомак, по празнењето на мочниот меур и дебелото црево. Едноставен преглед на пациентот понекогаш погрешно во однос едем осцилации, со оглед на нозете, на пример, може да стане помалку потечени поради поголема акумулација на едем течност во лумбалниот регион, обемот флуктуации во стомакот може да зависи не само на асцит и отекување на абдоминалниот ѕид, но исто така и од степенот на цревната надуеност и така натаму. г. Ако не постојат видливи оток под влијание на дехидрација агенти пациентот е сè уште значително губење на тежина (на пример, 1-2 кг) за 1-2 дена, а потоа укажуваат на присуство на скриена едем. За истата цел може да се користи, како што е споменато погоре, оптоварување вода или натриум сол, но тие се прилично сурова примерокот не секогаш се безопасни за пациентите и обично не дозволуваат да се разликува бубрежна едем на срцеви едем или друго потекло.
Релативно едематозни подготвеност можат да бидат водени од страна на едноставен vnutrikozhioy плускавци probe- шприц со тенка игла воведени во дебелината на кожата (не поткожното!) На флексор страна на подлактицата од 0,2 ml физиолошки раствор, кадешто блистер е формирана малку блиски до неа, слична уртикарија (осип transsudativnaya течност се акумулира премногу во самата кожа) - потоа обележете го времето кога решеноста блистер, а само мал трауматски трага останува. Нормално ресорпција случува во рок од еден час на покачена едематозни Расположливоста на било каква природа (не само во бубрежна пациенти) ресорпција се случува порано, за 20-10 минути или помалку.

Видео: Бубрезите Третман - Унимед Медицинскиот центар на бубрезите. Хронична polinefrit, glamironefrit. оток

Сподели на социјални мрежи:

Слични
Гломерулонефритис, третман Симптоми, ПричиниГломерулонефритис, третман Симптоми, Причини
Пулмонален едем-терапијаПулмонален едем-терапија
Пациентите со акутна белодробна едемПациентите со акутна белодробна едем
Фокусна нефритисФокусна нефритис
Терапија-акутен гломерулонефритисТерапија-акутен гломерулонефритис
АлбуминуријаАлбуминурија
Нефротски синдром: третман, симптоми, причини, симптомиНефротски синдром: третман, симптоми, причини, симптоми
Белодробен едем. Механизми белодробен едемБелодробен едем. Механизми белодробен едем
Итна медицинска помош во пулмонален едемИтна медицинска помош во пулмонален едем
Акутна тубулоинтерстицијален нефрит кај децата. Дијагноза и терапијаАкутна тубулоинтерстицијален нефрит кај децата. Дијагноза и терапија
» » » Бубрежна едем. Едем во бубрежна болест