Срцеви аритмии повреда фреквенција, ритам и редоследот на контракции на срцето. може да се случи кога аритмии структурни промени во системот на спроведување на срцеви заболувања со и (или) под влијание на автономна, ендокриниот, електролити и г

Срцеви аритмии повреда фреквенција, ритам и редоследот на контракции на срцето. Аритмии може да се случи во структурните промени во системот на спроведување со срцева болест и (или) под влијание на автономна, ендокриниот, и електролити, како и други метаболички нарушувања, труења, а некои медицински ефекти. Често, дури и кога изразено од страна на структурни промени во аритмија на миокардот е предизвикана делумно или главно метаболички нарушувања. горенаведените фактори влијаат на основните функции (автоматизам, спроводливост) на целиот васкуларен систем или неговите служби се одговорни за електричната нехомогеност на миокардот, што доведува до аритмија. Во некои случаи, аритмии се предизвикани од страна на индивидуални вродени аномалии на системот на спроведување. Тежината на аритмија синдром да не ги одразуваат сериозноста на срцева болест. Аритмии се дијагностицира главно од страна на ЕКГ. Повеќето аритмии може да се дијагностицира и диференцирана клинички и електрокардиографски знаци. Понекогаш ви треба посебен електрофизиолошките студии (или интракардијална electrography intraesophageal со стимулација на делови од системот на спроведување), се врши во специјализирани срцеви објекти. Третман на аритмии секогаш вклучуваат третман на основната болест и вистински антиаритмици акција.
Нормален ритам обезбедени од страна на автоматизмот на синусниот јазол се нарекува синус. Фреквенцијата на синус ритам во повеќето здрави возрасни лица на одмор е 60-75 отчукувања / мин.
Синус аритмија - синус ритам, во кои разликата помеѓу R-R интервали на ЕКГ надминува 0.1. Респираторни синус аритмија - физиолошки феномен, тоа е повеќе нагласена (со пулс или ЕКГ) кај младите лица, а со бавно, но длабоко дишење. Фактори забрзува синус ритам (физички и емоционален стрес, симпатомиметици), намалување или елиминирање на респираторниот синус аритмија. Синус аритмија, не се поврзани со дишењето, тоа е ретко. Синус аритмија себе не бара третман.
Синус тахикардија - синус ритам со фреквенција од повеќе од 1 минута на 90-100. Кај здравите луѓе, тоа се случува за време на вежбање и емоционална возбуда. Изречена тенденција да синус тахикардија - манифестација neurocirculatory дистонија на, во овој случај, тахикардија значително се намалува кога задржување на здивот. Привремено синус тахикардија се јавува под влијание на атропин, симпатомиметици, со брзо намалување на крвниот притисок од било каква природа, по консумирање на алкохол. Повеќе упорни синус тахикардија е на треска, тиреотоксикоза, миокардитис, срцева слабост, анемија, белодробна емболија. Синус тахикардија може да биде придружена со палпитации.
Третманот треба да биде во функција на основната болест. Кога тахикардија предизвикана хипертироидизам, секундарна важност е употребата на бета-блокатори. Кога синус тахикардија поврзани со невро дистонија, може да биде корисно седативи, бета-блокатори (во мали дози) - верапамил: на тахикардија предизвикана од срцева слабост, администрира срцеви гликозиди.
Синус брадикардија -sinusovy ритам со фреквенција од помалку од 55 во 1 мин -neredka здрави, особено во физички обучени лица на одмор, во сон. Тоа е често во комбинација со значителна респираторна аритмија, понекогаш со аритмија. Синус брадикардија може да биде една од манифестациите на невро дистонија. Понекогаш тоа се случува во zadnediafragmalnom миокарден инфаркт, во различни патолошки процеси (исхемична, склероза, инфламаторна, дегенеративни) во синусниот јазол (синдром на болен синус -. Види подолу), со зголемување на интракранијален притисок, намалена функција на тироидната жлезда, одредени вирусни инфекции под влијание на одредени лекови (срцеви гликозиди, бета-блокатори, верапамил, симпатолитички, особено резерпин). Понекогаш брадикардија се манифестира во форма на непријатни сензации во срцето.
Третманот е насочен кон основната болест. Во тешки синус брадикардија предизвикани од невро дистонија и некои други причини, понекогаш ефективна Belloidum, alupent, аминофилин, што може да има привремен симптоматски ефект. Во ретки случаи (тешки симптоми) е привремен или постојан пејсмејкер.
Ектопична ритам. Со слабеењето или престанок на активноста на синусниот јазол може да се случи (привремено или трајно) замена ектопична ритам, односно намалување на срцето поради манифестацијата на автоматизмот на други делови од системот на спроводливост или миокардот. Фреквенцијата е обично пониски од фреквенцијата на синус ритам. Типично, дистална стапката на ектопичен извор, помалку зачестеноста на пулсот. може да се случи Ектопичен удира во текот на инфламаторни, исхемична, склеротичен промени во синусниот јазол и во други делови на васкуларниот систем, тие може да биде еден од манифестациите на синдром на болен синус (cm. подолу). Суправентрикуларна ектопична ритам може да биде поврзан со автономна дисфункција, преголема доза на срцеви гликозиди.
Понекогаш ектопична ритам предизвикани од зголемување на ектопична автоматизам централизација додека срцето стапка е повисока од замена ектопична ритам (ектопична забрзана стапка). Присуството на ектопична ритам, и неговиот извор е определена само со ЕКГ.
Се карактеризира атријална конфигурација ритам P бран менува Дијагностички знаци на нејасни. Понекогаш времетраењето на бранот форма П и П промени од циклус до циклус, кој е поврзан со миграцијата на пејсмејкерот на преткоморите. Атрио-вентрикуларна ритам (ритам од регионот на атриовентрикуларниот соединенија) се карактеризира со инверзија на P-бран, која може да се открие во близина на вентрикуларна комплекс или надредениот на тоа. За замена атриовентрикуларен ритам фреквенција карактеристика на 40-50 за 1 минута, за забрзана-1 60-100 мин. Ако неколку ектопична центар е повеќе активна отколку синоатријалниот јазол и спроведување на обратна пулс е уште подобро блокиран, тогаш постојат услови за нецелосни атриовентрикуларен dissotsiatsii`, назначена со тоа, алтернативна на синус ритам периоди со периоди замена на атриовентрикуларен (ретки комора) стапка, која функција е повеќе ретки атријална ритам (P) и независни, но почесто вентрикуларниот ритам (QRST). Ектопична вентрикуларниот ритам (R редовно забите недостасува, деформирани вентрикуларни комплекси, фреквенција 20-50 1 мин) обично укажува на значајни промени на миокардот, по многу ниска фреквенција на вентрикуларни контракции може да придонесе за исхемија на виталните органи.
Третман. Кога горенаведените ектопична ритам треба да се третираат на болеста. Атриовентрикуларен ритам и нецелосни атриовентрикуларен дисоцијација поврзани со автономна дисфункција, може привремено да се отстранат со атропин или атропин дрога. Кога ретка вентрикуларниот ритам може да стане неопходно за привремен или постојан пејсмејкер.
Екстрасистоли - предвремено контракции на срцето, пулсот се должи на појавата на синусниот јазол. Аритмија може да ја придружува било болести на срцето. Не помалку од половина од времето не отчукувања поврзани со срцеви заболувања, и е предизвикан од растително и психо-емоционални пореметувања, третман со лекови (особено срцеви гликозиди), електролитни нарушувања на различна природа, употреба на алкохол и стимуланси, пушење, рефлекс ефект на внатрешните органи. Понекогаш екстрасистола откриена во навидум здрави лица со висока функционалност, како што се спортисти. Физичка активност во општата предизвика аритмии поврзани со срцеви заболувања и метаболички нарушувања, и да ја потисне аритмија се должи на автономна нарушување.
ТВ канал може да се случи во ред, и уште две - пар и група бие. Ритамот на која за секој нормален систола треба екстрасистола наречен bigemia. Особено неповолна хемодинамиски неефикасна почетокот удари се случуваат истовремено со забот T, на претходниот циклус или не повеќе од 0,05 секунди по неговото затворање. Ако се генерирани ектопична пулсира во различни фокуси, или на различни нивоа да се појават politopnye екстрасистоли, кои се разликуваат во форма extrasystolic комплекс на ЕКГ (во рок од една издувни гасови) и најголем predekstrasistolicheskogo интервал. Ваквите удари повеќе се должи на значајни промени во миокардот. Понекогаш тоа е можно за долго ритмичка функционирање ектопична фокус, заедно со функционирањето на пејсмејкерот синус - parasystole. Parasistolicheskie пулсира следат правилно (обично повеќе ретки) ритам, независно од синус ритам, но некои од нив се совпаѓа со период на опоравување на околното ткиво и не може да се реализира.
На атријални екстрасистоли ЕКГ се карактеризира со промена во форма и насока на P бран и нормално вентрикуларна комплекс. Postextrasystolic интервал не може да се зголеми. Кога на почетокот предвремена атријална контракција често е забележано прекршување на атриовентрикуларен блок и интравентрикуларна спроводливост (често од страна на тип на блокадата на десната нога) во extrasystolic циклус. Атрио-вентрикуларна (површина на атриовентрикуларен врски) Екстрасистоли назначен со тоа, што превртен заб P се наоѓа во близина непроменета вентрикуларна комплекс или надредениот на тоа. Евентуално прекршување на интравентрикуларна спроводливост во extrasystolic циклус. Postextrasystolic пауза обично се зголемува. Вентрикуларни екстрасистоли се повеќе или помалку се изговара QRST комплекс деформации, која не е проследена со бран на P (освен за многу доцна вентрикуларни екстрасистоли во кои снимените нормални P-бран, P-Q интервал но скратена). На износот на пред- и postzkstrasistolicheskogo интервали еднаква или малку поголема од времетраење од две интервали помеѓу контракции синус. Кога на почетокот удира во позадина брадикардија на postextrasystolic пауза не може да биде (интеркаларна отчукувања). Prilevozheludochkovyh екстрасистоли во олово QRS комплекс V, е најголемата заб R, насочен нагоре, кога десно вентрикуларна заб-S, надолу.
Симптоми. Пациентите не чувствуваат никакви предвремени удари или да се чувствуваат како подобрена притисок во срцето или тоне на срцето. Во студијата на пулсот одговара на предвремено екстрасистола ослабен пулс бран или импулс загуба бран еднаш, и аускултација -prezhdevremennye срцеви тонови.
Клиничкото значење на предвремени удари можат да бидат различни. Ретки екстрасистоли во отсуство на срцева болест обично имаат значителни клиничка вредност. Зголемен екстрасистоли понекогаш укажува на влошување на постоечката болест (исхемична болест на срцето, миокардитис, итн) или гликозид интоксикација. Честите атријална предвремени удари често најавуваат атријална фибрилација. Особено неповолни често рано и politopnye група и вентрикуларни екстрасистоли дека во акутен миокарден инфаркт и срцева гликозид интоксикација може да биде прекурсори на вентрикуларна фибрилација. Честите предвремени удари (G или повеќе во 1 минута) и самите може да придонесе за влошување на коронарна инсуфициенција.
Третман. Неопходно е да се идентификуваат и евентуално елиминирање на факторите кои водат до аритмија. Ако екстрасистола поврзани со било одредена болест (миокардитис, тиреотоксикоза, алкохол или слично.), Третманот на болеста е критична за да се елиминира аритмија. Ако отчукувања се комбинирани со тешки психо-емоционални пореметувања (без оглед на присуството или отсуството на болести на срцето), важно е седатив третман. Удира во синус брадикардија, како по правило, не бараат антиаритмична терапија, понекогаш трае Belloidum (1 таблета 1-3 пати на ден). Ретки екстрасистоли во отсуство на болести на срцето, исто така, генерално, не бараат третман. Ако третманот е призната да покаже избраниот антиаритмиски со оглед на контраиндикации, почнувајќи со помали дози, имајќи на ум дека пропранолол (10-40 mg 3-4 пати на ден), верапамил (40-80 mg на 3- 4 пати ден), хинидин (200 mg 3-4 пати на ден) за време на активното суправентрикуларни ekstrasistolah- лидокаин (w / w 100 mg), прокаинамид (усно 250-500 mg 4-6 пати на ден), фенитоин (100 mg 2-4 пати на ден), etmozin (100 mg 4-6 пати на ден) - со PVCs, Cordarone (200 mg 3 пати на ден за 2 недели, по што следи од страна на 100 mg три пати на ден) и дисопирамид (200 mg 2-4 пати на ден) - под други.
Ако се појават или да станат почести за време на третманот со срцеви гликозиди отчукувања, тие треба да биде привремено откажана назначи калиум лекови. Кога на почетокот на polytopic вентрикуларни екстрасистоли потребно да hospitalize пациентот, најдобро средство за (заедно со интензивен третман на основната болест) е интравенски лидокаин.
Пароксизмална тахикардија -pristupy ектопична тахикардија, се карактеризира со правилен ритам со фреквенција од околу 140-240 во 1 мин со ненадеен почеток и ненадеен прекин. На етиологија и патогенеза на пароксизмална тахикардија се слични на оние ритам.
ЕКГ во повеќето случаи може да биде изолирана суправентрикуларни (атријална и атриовентрикуларен) и вентрикуларна тахикардија. Атријална пароксизмална тахикардија се карактеризира со строг ритам, присуството на ЕКГ непроменета вентрикуларна комплекси пред кој може да се деформира малку забележливо заб Р. атријална тахикардија, често придружени со нарушување на атриовентрикуларен блок и (или) на интравентрикуларна спроводливост, често во блок на десната гранка. Атрио-вентрикуларна тахикардија (од регионот на атриовентрикуларниот соединенија) се карактеризира по тоа што имаат негативни P бран, кој може да се наоѓа во близина на комплексот QRST или повеќе се применува на него. Строго ритам редовно. Можни пречки интравентрикуларна спроводливост. Одликува со ЕКГ атријална тахикардија и атриовентрикуларен не е секогаш можно. Понекогаш кај овие пациенти е пароксизам на ЕКГ снимени ритми кои се случуваат во исто ниво. Вентрикуларна тахикардија е назначен со значителна деформација QRST комплекс. Атриум може да биде возбуден, без оглед на коморите во правилен ритам, но тоа е тешко да се разликува P бран. Обликот и амплитудата на комплексот Т ORS и Изоелектричната контура линија малку да се разликуваат од циклус до циклус, ритамот е обично не е сосема точно. Овие карактеристики се разликуваат вентрикуларна тахикардија од суправентрикуларна блокада со блок на гранка. Понекогаш во рок од неколку дена по пароксизмална тахикардија со ЕКГ забележа негативна Т брановите, барем - офсет промени ST- сегментот, се нарекува posttahikardialny синдром. Таквите пациенти треба да се следат и исклучување тие melkoochagovogo миокарден инфаркт.
Симптоми. Пароксизам на тахикардија обично се чувствува како срцев удар со јасен почеток и крај, во траење од неколку секунди до неколку дена. Суправентрикуларна тахикардија често се придружени од други манифестации на автономна дисфункција - потење, мокрење изобилство на крајот на нападот, зголемување на цревната перисталтика, благ пораст на температурата на телото. Продолжена напади можат да бидат придружени со слабост, несвестица, непријатност во срцето, и во присуство на болести на срцето - ангина, појава или развој на срцева слабост. Заеднички за различни видови на суправентрикуларна тахикардија е можноста за најмалку привремено нормализација на ритамот во областа на масажа на каротидниот синус. Вентрикуларна тахикардија е помалку честа и скоро секогаш поврзани со срцеви заболувања. Таа не одговори на масажа на каротидниот синус, и често доведува до нарушување на снабдувањето со крв на органи и срцева слабост. Вентрикуларна тахикардија, особено во период акутен миокарден инфаркт може да биде претходник на вентрикуларна фибрилација.
Третман. За време на нападот е потребно за да се спречи оптоварување, важно е да се убеди пациентот, користење, доколку е потребно седација. Тоа секогаш е потребно за да се елиминира релативно ретки исклучоци, кога пароксизам на тахикардија поврзани со срцеви гликозиди интоксикација или со болен синус (види подолу). - овие пациенти треба веднаш да се хоспитализирани во одделот за кардиологија. Ако се исклучат овие ситуации, а потоа на суправентрикуларна тахикардија во првите минути на нападот бара стимулирање на вагусниот нерв - енергични масажа на регионот на каротидниот синус (контраиндициран кај постари лица) наизменично лево и десно, евоцирајќи gagging, притисок врз стомачните мускули или на очното јаболко. Понекогаш самиот пациентот престанува да го нападне одложување на здив, се протегаат утврдени со вртење на главата и други техники. Во случај на неуспех, препорачливо е да се повтори маневри vagotropic а подоцна, во однос на позадината на третман со лекови. Примање 40-60 mg пропранолол во почетокот на напад понекогаш тоа го олеснува од страна на 15 20 мин. Побрзо и сигурно дела / воведување верапамил (4.2 ml од 0,25% раствор) или пропранолол (5 ml од 0,1% раствор) или прокаинамид (5-10 ml на 10% раствор). Овие лекови треба да се администрира бавно во текот на неколку минути, постојано следење на крвниот притисок. Кај еден пациент не може да влезе во верапамил, на пропранолол. Кога значајна хипотензија pretreated субкутано или интрамускулно mezaton. Кај некои пациенти, ефективна дигоксин администрира интравенски (ако пациентот не добил срцеви гликозиди во следните неколку дена пред нападот). Ако нападот не е запрен, а состојбата на пациентот се влошува (што е ретко со суправентрикуларна тахикардија), пациентот се испраќа до кардиологија болница за олеснување на напад од страна на заеднички intraatrial или трансезофагеално атријален пејсмејкер или користете кардиоверзија. Третман на вентрикуларна тахикардија треба, како по правило, се врши во болница. На повеќето ефективни во / лидокаин (на пример, 75 mg / во со повторување на 50 mg на секои 5-10 мин, ЕКГ мониторинг и крвниот притисок, до вкупна доза од 200-300 mg). Во тешка состојба на пациентот поврзани со тахикардија, не може да се одложи electropulse третман. Како и со суправентрикуларни или вентрикуларна тахикардија на ефективна прием може да биде etatsizina 50-75 mg (дневна доза од 75 до 250 mg), и вентрикуларна тахикардија ефективна etmozin - 100-200 mg (дневна доза од 1400-1200 mg).
Откако се покажа пароксизам на тахикардија примаат антиаритмици во мали дози за да се спречи повторување, толку подобро за тоа да се користи во внатрешноста на дрога кои се пароксизам.
Fibrilloflutter (атријална фибрилација). Атријална фибрилација - хаотичен намалување на одделни групи на атријална мускулните влакна, со атриум, генерално, не се намалува, но поради променливоста на атриовентрикуларен аритмија коморите, обично со фреквенција од околу 1 во 100-150 минути. Атријален флатер, атријална контракција редовно со фреквенција од околу 250-300 во 1 min-фреквенција вентрикуларна контракции утврдени атриовентрикуларна спроводливост, вентрикуларна стапка може да биде во исто редовни или неправилни. Атријална фибрилација може да биде постојана или parokoizmalnym. Пароксизми тоа е често му претходи упорни форма. Атријален флатер се јавува во 10-20 пати помалку од треперење, и обично во форма на пароксизам. Понекогаш трепет и атријална фибрилација алтернативна. Атријална фибрилација може да се случи со митрална срцеви заболувања, коронарна срцева болест, тиреотоксикоза, алкохолизам. Минливи атријална фибрилација понекогаш е забележано во миокарден инфаркт, срцева гликозид интоксикација и алкохол.
ЕКГ со атријална P бран се отсутни, наместо снимен случаен бранови, кои најдобро се гледаат во водство V1- вентрикуларни комплекси следат погрешно темпо. Со честите вентрикуларна ритам може да се случи блокада на нозете, обично блок на десната гранка. Во присуство на атријална фибрилација, заедно со нарушувања на атриовентрикуларна спроводливост или под влијание на третман на фреквенција стапка вентрикуларна може да биде помала (помалку од 60 минути во 1 - bradisistolicheskoe атријална фибрилација). Повремено атријална фибрилација во комбинација со комплетен атриовентрикуларен блокада. Кога атријален флатер P бранови наместо регистрирани редовно атријална бран без паузи со карактеристична sawtooth View- вентрикуларни комплекси следат по секој ритмичка 2, 3, и така натаму. Г. преткоморна аритмија бранови или ако промените на спроводливост често.
Симптоми. Атријална фибрилација не може да се чувствуваат болни или се чувствува како чукање на срцето. Атријална фибрилација и флатер со неправилен вентрикуларен ритам aritmichen пулс, срцето звучи променливи звучност. Пополнување пулсот, исто така, променлива и дел од работата на срцето не дава пулсот бран (пулсот дефицит). Атријален флатер со редовни вентрикуларен ритам може да се дијагностицира само со ЕКГ. Атријалната фибрилација е брз вентрикуларен ритам промовира појава или развој на срцева слабост. Како доказ, а особено пароксизмална атријална фибрилација предизвикува тенденција да се тромбоемболиски компликации.
Третман. Во повеќето случаи, ако атријална фибрилација е поврзан со фатална болест на срцето, за лекување на рационално забавување на вентрикуларна стапка (до 70-80 до 1 минута), за кои системска администрација на дигоксин се користи со додавање доколку е потребно на мали дози на пропранолол, калиум препарати. Во некои случаи се излечи основната болест или неговиот егзацербација (оперативно отстранување шкарт надомест тиреотоксикоза, успешно лекување на миокардитис, престанок на употреба на алкохол) може да доведе до враќање на синус ритам.
Некои пациенти со упорна атријална фибрилација трае до 2 години фибрилација може да бидат елиминирани во болница дрога третман или електричен пулс. Резултатите од лекувањето е подобар од пократко времетраење на аритмија, атријална помали големината и тежината на срцева слабост. Дефибрилација е контраиндициран кај значително зголемување на атријална тромбоемболиски компликации во непосредна историја, миокардитис, ретки вентрикуларниот ритам (кои не се однесуваат на третманот) изрази нарушувања спроводливост, срцеви гликозиди интоксикација, различни држави попречување на антикоагулантна терапија. Честите пароксизам на атријална фибрилација во минатото, исто така, укажуваат на можноста на малите синус ритам.
Во третманот на постојаните атријална фибрилација обично 2-3 недели за да дефибрилација и за истото време по пропишаниот антикоагуланси. Во повеќето случаи, ефективен третман на кинидин. Со добар тест подносливост доза (0,2 g) зголемување на дрога во дневна доза од, на пример: 0,6-0,8-1,0-1,2-1,4 g дневна доза дадена незначително со 0,2 g интервал 2-2,5 часа под ЕКГ контрола. За дефибрилација може да се користи zlektroimpulsnuyu терапија, особено во сериозна здравствена состојба на пациентот, поради аритмија. На непосреден ефект на кардиоверзија е малку повисока во трепет од атријална фибрилација. По обновувањето на синус ритам мора да биде долга и постојана поддршка антиаритмици третман, обично кинидин доза од 0,2 g на секои 8 часа, или други антиаритмици дрога.
Пароксизми на атријална фибрилација често престанува спонтано. Тие можат да се отстранат со интравенска администрација на верапамил, дигоксин или прокаинамид. intraatrial или чести атријална трансезофагијална electrostimulation може да се користи за да се пароксизам атријален флатер. Со честите пароксизам бара системска администрација на флекаинид лекот профилактички. Систематски прима дигоксин понекогаш промовира превод на пароксизмална атријална фибрилација во постојана форма, која по достигнување на рационално фреквенција вентрикуларниот ритам обично подобро се толерира од честите пароксизам. Со честите пароксизам лошо толерира, без да се избегнат третман со лекови може да бидат ефикасни делумна или целосна дисекција Неговата сноп (обично на срцева катетеризација и употреба на електрокаутеризација или ласерска коагулација) проследено со постојан пејсмејкер ако е потребно. Оваа интервенција се врши во специјализирани институции.
Треперење и вентрикуларна флатер, може да се случи вентрикуларна асистолија во било тешка срцева болест (најчесто во акутна фаза на миокарден инфаркт), и белодробна емболија, со доза на срцеви гликозиди, антиаритмици кога zlektrotravme, анестезија, со интракардијално манипулација, во тешка општа метаболички нарушувања .
Симптомите - ненадеен прекин на циркулацијата на крвта, моделот на клиничка смрт: нема пулс, срцето звуци, свест, рапав agonal дишење, понекогаш конвулзии, проширени зеници (почнува во 45 секунди по престанокот на протокот на крв). Се разликува треперење и трепет и вентрикуларна асистолија може да ЕКГ (практично - на zlektrokardioskopii). Ако вентрикуларна фибрилација ЕКГ изгледа неуредна бранови на различни форми и големини. Krupnovolnovoe треперење (2-3 mV) малку полесно реверзибилно со соодветен третман, melkovolnovoe покажува длабок инфаркт на хипоксија. Ако вентрикуларна фибрилација е сличен на ЕКГ Електрокардиограмот за време на вентрикуларната тахикардија, но ритамот почесто. вентрикуларна флатер хемодинамиски неефикасни. Асистолија (т. Е. отсуство на срцева електричната активност) одговара на права линија ЕКГ. Некои помошни дијагностичка вредност има претходно фибрилација: Рано politopnye вентрикуларна предвремени удари и вентрикуларна тахикардија често му претходи треперење и треперење на коморите, зголемување на блокадата - асистолија.
Третманот е намалена на непосредна надворешна срцева масажа, вештачко дишење, која треба да продолжи за да се постигне ефект (спонтано срцев тон и отчукувањата на срцето), или за времето потребно да се подготват за кардиоверзија (на трепкање и трепет) или привремен пејсмејкер (за асистолија). Интракардијално администрација на лекови (калиум хлорид во едно трепкање, епинефрин за асистолија) може да биде ефективен кај некои пациенти, доколку е инсталиран на природата на аритмија. За време на реанимација важно вишокот оксигенација, воведување на натриум хидрогенкарбонат. За спречување на појава на опасни по живот вентрикуларна тахиаритмија е потребно за неколку дена за да влезат во / лидокаин, калиум хлорид, интензивно лекување на основната болест.
Блокада на срцето - срцеви аномалии поврзани со задоцнување или прекин на примената на системот на спроведување. Локализација разлика синоатријалниот блокада (на ниво на атријална миокардот), атрио-zhepudochkovye (на атриовентрикуларен јазол) и интравентрикуларна (на ниво на Неговата волја и нејзините последици зрак). Од тежината разлика спроводливост забавување (секој пулс одржлива спроведена во пониските делови од системот на спроведување, блокада од 1 степен), нецелосни блокада (одржана само дел од пулсот, II степен блокада) и целосна блокада (нема пулс се врши, срцева активност се одржува ектопична центар референца ритам блок III степен).
може да се случи нарушувања синоатријалниот и атриовентрикуларната спроводливост кога миокардитис, kardiosklerosis, фокална и дегенеративни лезии на миокардот, особено во областа zadnediafragmalnoy ѕид интоксикации, на пример, срцеви гликозиди, со зголемување на вагалниот тонус, под дејство на бета-блокатори, верапамил. Повреда на интравентрикуларна спроводливост често се предизвикани од некротизирачки, склеротичен или воспалителни процеси. Не се тешки нарушувања на спроводливоста (синоатријален и атрио-вентрикуларен блокада 1 и II степен, блокадата на блок на десната гранка, или една од гранките на левата нога) повремено се јавуваат кај здрави индивидуи. Вродени заврши попречна блокада е многу ретка. Во принцип, на дисталните и изрази блокада, толку е поголема нејзината клиничко значење. Сите блокови може да биде постојана или привремена, минлива блокада понекогаш укажуваат на влошување на срцева болест. Локализација и сериозноста блокада утврдени со ЕКГ, интракардијални повеќе сигурно кога проводен потенцијалите регистрација систем.
Синоатријален блок -diagnostiruetsya само нецелосни блокада: во синус ритам или синус аритмија означени губење на индивидуалните комплекси PQRST c (некој два пати, најмалку три пати или повеќе) издолжување дијастолен пауза.
Атриовентрикуларен блок 1 степен интервал P - Q B е продолжен до повеќе од 0.21, но атријална импулси достигне коморите. Атриовентрикуларен блок II степен: посебна атријална пулсира се изведуваат за да коморите, вентрикуларна комплекс соодветните Falls (на изолираниот ЕКГ P-бран). Кога типот блокада проксимална (на атриовентрикуларен јазол) како загуба претходи прогресивно издолжување П Р интервал во опсег од 2-8 циклуси, и овие периоди се повторуваат, а понекогаш и редовно. Кога блокадата на дисталните тип (во дисталните пакет на неговата и на нивото на) загуба на поединечните циклуси не се проследени со постепено продолжување на П. блокада дисталните тип случај интервалот P со потешка миокарден штета, тоа често се претвора во целосен попречна блокада. Атриовентрикуларен блок-III одделение преткомора и десната комора се возбудени, но независно еден од друг ритам. Тоа исто така може да бидат изолирани проксимална тип блок (тесен QRS, вентрикуларна стапка во околу 40-50 min-1 претходи нецелосни блокада тип проксимална) и дисталниот тип (широк QRS, вентрикуларен ритам фреквенција од околу 20-40 min- 1 претходат а понекогаш многу краток, нецелосни блокада на дисталните тип). Најточна дефиниција на ниво на блокада е можно со снимање интракардијално потенцијал на системот на спроведување.
Интравентрикуларна блокови се однесуваат на еден, два или сите три гранки интравентрикуларна систем за спроведување (моно-, би- и trifastsikulyarnye блокада). Блокада на предната или задната гранка на левата гранка карактеризира со значително отстапување од електрични оска на срцето, односно, лево или десно (последен помалку специфични симптоми: треба да се исклучат други, повеќе вообичаени причини ЕКГ правото тип). Кога блок на десната гранка почетниот дел на QRS комплекс чуваат, крајната прошири и serrate, времетраење на QRS uvelichena- обично во водство V ^ обично се зголемени и назабени заб R, ST-сегмент исфрлени заб Т otritsatelnyy- електрични оска во фронталната рамнина е проектиран лошо (S- ЕКГ стандард води на тип). Комбинацијата на блокада на десната нога на блокада на една од филијалите на левата нога (bifastsikulyarnaya блокада) се карактеризира со присуство на ЕКГ знаци блокада на десната нога и значително отстапување на електрични оска. Блокада на двете гранки на левата нога, левата нога блокада на: QRS комплексот се зголеми на 0,12, а повеќе zazubren- во левата страна на градите води преовладува заб R, ST4acTO сегмент исфрлени негативните Т брановите. Trifastsikulyarnaya одговара атриовентрикуларен блок тип блокада III дисталните степен (види. Погоре).
Симптоми. Кога нецелосни блокада попречно означени стапка на загуба и срцеви тонови. Интравентрикуларна блокови понекогаш се придружени со поделба на тонови, често - блокада на блок на десната гранка. Целосна блокада се карактеризира со стабилна попречно брадикардија, срцеви звуци променлив звучност, конвулзии (напади чешми - Стоукс - Morgagni). Ангина пекторис, срцева слабост, може да се случи ненадејна смрт кога целосно попречна блокада, особено дисталниот тип.
Третман. Лекување на основната болест, елиминирање на факторите кои водат до блокада. Со нецелосни и целосна блокада попречно проксимална тип понекогаш се користи атропин, isoproterenol, аминофилин, но на ефикасноста на овие средства е непостојана и несигурни, во најдобар случај, тие имаат привремен ефект. Блокада доведува до срцева слабост, и (или) циркулација периферната крв, како и делумна и целосна блокада дисталниот тип се укажува на употребата на привремен или постојан вентрикуларна електрична стимулација.
синдром на болен синус (ССН) е поврзан со слабеење или престанок на синусниот јазол автоматизам. ССС единица може да биде предизвикана од исхемија област (често со миокарден инфаркт, особено zadnediafragmalnom како минливи или упорни компликација) cardiosclerosis (атеросклеротични, postmiokarditicheskim, особено по дифтерија), миокардитис, кардиомиопатија, и инфилтративни лезии на миокардот. ССС исто така, може да биде манифестација на вродените карактеристики на системот за спроводливост. Процесот за да се утврди појавата на SSS, понекогаш се шири во други сегменти на васкуларниот систем.
Симптоми. Најтипични комбинација на синус брадикардија или брадиаритмија со пароксизам tachysystolic и ектопична аритмија. Други манифестации на синдром: периоди замена ектопична ритам и понекогаш заврши асистолија, миграција пејсмејкер, атријална фибрилација (повеќе обично со редок вентрикуларна ритам кој укажува на вклучување на атриовентрикуларен јазол), синоатријален блок, аритмија и тахикардија, суправентрикуларни повеќе. Значајно е тоа што веднаш по пауза тахикардија е особено голема, невообичаено зголемување на пауза може да се забележи по бие. Многу пациенти со синдром на болен синус не е придружено со непријатни сензации. Во некои случаи може да бидат знаци на недоволно снабдување на крв во мозокот, срцето, срцева слабост е можно. Пациентите кои не можат да толерираме vagotropic влијание.


Третман. Многу пациенти не е потребен третман. Со честите промени на ритамот, со знаци на циркулаторниот нарушувања на виталните органи е постојана alektrokardiostimulyatsiya. Симпатомиметици и антиаритмици обично се контраиндицирани како што може да се зголеми соодветно tahikardichesky синдром опасни или bradycardic компонента. Прогнозата е високо зависна од оваа болест, која доведе до развој на синдромот.
синдром preexcitation (Wolff - Паркинсонова - бела) - електрокардиографски синдром со скратување F Q интервал и QRS комплекс експанзија поради т.н. почетна делта - бран. Овој синдром може да биде постојана или минливи. Таа се заснова на вродена карактеристика на системот за спроведување (присуство на акцесорни патишта). Овој синдром може да се појави за време на раѓањето или манифестираат подоцна дијагностицирани со ЕКГ. Некои води може да се провери заб Q, S менува - T, понекогаш доведува до погрешна дијагноза на коронарна срцева болест, миокарден инфаркт, вентрикуларна хипертрофија. Приближно половина од пациентите имаат различни зачестеноста и времетраењето на пароксизмална суправентрикуларна тахикардија, ретко - атријална фибрилација (понекогаш многу брза вентрикуларна ритам - околу 200 1 мин). На синдром повремено може да се комбинира со било болести на срцето.
Третман во отсуство на пароксизмални аритмии не се потребни за да се избегне влијанија кои би можеле да ги (на пример, алкохол) предизвика. третман на дрога и спречување на пароксизмална тахикардија се врши во суштина се исти начин како и во пароксизмална суправентрикуларна тахикардија друга природа. Верапамил е ефикасен почесто. Дигоксин се смета контраиндициран ако синдром е во комбинација со атријална фибрилација. Ако лекот пароксизам неефикасни и состојбата на пациентот се влошува, се впуштат во електричен третман пулсот. Ако напади се чести и се поврзани со тешки симптоми, нападите врши превентивен третман, изборот ефикасен антиаритмици агент. Со чести напади и слабо се толерира и неефикасноста на дрога профилакса дисекција да важат и дополнителни проводен патеки (обично од страна на трансвенозен електрокаутеризација или ласерска коагулација) проследено со постојан пејсмејкер кога е потребно.
Артериски крвен притисок GIPERTENZII- зголемување од устата на аортата кон артериоли, инклузивна. Во пракса, лекар (а со тоа и на пациентот) се фокусира на вредноста на т.н. ЂsluchaynogoЂ притисок се мери во пациентот по пет минути одмор во седечка положба. Рамо на кое манжетната е монтиран мора да биде на ниво на срцето, гумени резервоар манжетни лобуси рамо покриваат најмалку 2/3, манжетната не треба да ги посетуваме на лактот бенд. Крвниот притисок (БП) беше измерена три пати по ред и да ги земе предвид најниските вредности. Во возрасни, дијастолниот крвен притисок одговара на фаза V Korotkoff (исчезнувањето на тонови) кај деца - IV фаза (остар слабеење на тонови). Во текот на првиот преглед на пациентот докторот мора да се измери крвниот притисок на двете раце, а под соодветни pokazaniyah- и нозете.
Кај здрави лица, 20 -40 години ЂsluchaynoeЂ крвен притисок обично е под 140/90 мм живин столб. Уметност. Кај лицата на возраст од 41-60 години - помалку од 145/90 мм живин столб. Уметност. Кај здрави лица над 60 години систолен крвен притисок во поголемиот дел од случаите не надминува 160, и дијастолниот - 90 мм. Hg. Уметност. Неопходно е да се направи разлика меѓу спорадични (ситуациона), акутна умерено покачен крвен притисок и хронична, често повторливи крева крвниот притисок. Додека поранешниот може да се одрази физиолошките реакции, таа оди подалеку од нивните граници.
Постои примарен артериска хипертензија (AH) и секундарна хипертензија. Во рамките на границите на примарна хипертензија разлика преовладува болест наречена есенцијална хипертензија или висок крвен притисок, и нестабилна државна регулација на крвниот притисок со наклонетост за минливи неговиот благ пораст (оваа состојба се нарекува гранична AH).
Средно (симптоматска) AG претставува околу 10% од сите случаи на хронична или повторен пораст и систолниот и дијастолниот крвен притисок. Нивното потекло е поврзано со оштетување на органи или системи кои имаат директно или индиректно влијание врз крвниот притисок. Зголемен крвен притисок е еден од симптомите на болести на овие органи или системи. Елиминирање или води патогенетски етиолошки фактор често доведува до нормализирање на крвниот притисок или да се намали значително. Во зависност од вклучување во процесот подигање на крвниот притисок на телото на секундарна хипертензија се класифицираат како што следува: 1) бубрежно: a) паренхимални б) реноваскуларна 2) endokrinnye- 3) хемодинамска (кардиоваскуларни, механички) - 4) неврогена (фокална);
5) други.
На група на бубрежно паренхимно хипертензија вклучуваат хипертензија во акутен и хроничен пиелонефритис и гломерулонефритис, полицистични бубрези, вродена или стекната опструктивна хидронефроза, бубрежни абнормалности, дијабетска гломерулосклероза, лупус нефритис, болести на бубрезите со зрачење и така натаму. D. реноваскуларна хипертензија (2-5% од вкупното AH) можат да бидат вродени (на пример, во случај фибромускуларна дисплазија на ренална артерија) и стекнати (обично како резултат на атеросклеротични стеснување на артериите или бубрезите неспецифични aortoarteritis).
Ендокрини AG (околу 2% од сите хипертензија) резултира chromaffin феохромоцитом и други тумори (paragangliomas), примарен алдостеронизам (синдром на Cohn е), болест, и Кушингов синдром - Кушингов синдром, акромегалија, итн ..
Gemodinamichvskie или кардиоваскуларни, висок крвен притисок се јавуваат како резултат на хемодинамска промени, главно како резултат на механички фактори. Тие вклучуваат систолна хипертензија со атеросклероза аортна инсуфициенција аортна валвула, патент дуктус артериозус, артериовенски фистули, заврши AV блок, Paget-ова болест, тиреотоксикоза (некои автори се класифицираат оваа форма за да AG тип ендокрина) sistolodiastologicheskaya AG тип хемодинамска развива со коарктација на аортата.
Невроген хипертензија (околу 0.5% од AG) кој има фокална повреди и болести на мозокот и 'рбетниот мозок (тумори, енцефалитис, булбарна парализа, квадриплегија - хипертензивни кризи), побудување sosudodvigatepnogo центар медулата предизвикани хиперкапнија и респираторна ацидоза. Со ЂostalnymЂ хипертензија вклучуваат симптоматски хипертензија кај пациенти со полицитемија, карциноид синдром, акутна порфирија, на труење со олово, талиум предозирање преднизолон, катехоламини, ефедрин Ђsyrnoy bolezniЂ -upotreblenie заедно со МАО инхибитори (iprazid) храна која содржи тираминот (некои варијанти сирење и црвено вино). Оваа група вклучува и хипертензија кај жени со toxicosis крајот на бремените жени, како и хипертензија кои произлегуваат од преземање хормонални контрацептиви жени.
Симптоми и лекување на секундарна хипертензија во многу нешта слични на оние со хипертензија. Но, голем број на болести може етиолошки третман: хируршки pheochromocytomas отстранување, надбубрежните аденоми, реконструктивна хирургија на бубрежните крвни садови, аорта артериовенски fistulah- подготовките откажување зголемување на крвниот притисок, и други.
Граница AH - еден вид на примарна хипертензија кај млади и средовечни лица, се карактеризира со флуктуации на крвниот притисок од нормална до т.н. гранична зона: 140 / 90-159 / 94 mm Hg. Уметност. Малку покачен и нормални вредности БП успее едни со други, нормализирање на крвниот притисок се случува спонтано. Нема типични за основните оштетување на целните органи хипертензија: лево вентрикуларна хипертрофија, промени во фундусот, бубрезите, мозокот. БП се зголеми границата тип се наоѓаат во околу 20-25% од возрасните, до 50 години се со поголема веројатност да бидат евидентирани во мажи. Само 20-25% од луѓето со границата хипертензија лошо подоцна со есенцијална хипертензија (ЕХ) - околу 30% од луѓето флуктуации на крвниот притисок во граничната област може да се чуваат за многу години или сите преостанати живот- крвниот притисок во нормала со текот на времето.
Есенцијална хипертензија (ЕХ) со гранично хипертензија е до 90% од сите случаи на хронична зголемување на крвниот притисок. Во моментов во развиените земји, околу 18-20% од возрасните страдаат од МК, т. Е. се повторуваат крева крвниот притисок на 160/95 mm Hg. Уметност. и погоре,
Етиологија и патогенеза. Причините за GB со сигурност не се утврдени, иако се познати индивидуални врски во патогенезата на оваа болест. Тоа треба да се смета во развојот, вклучувајќи GB два фактори: норадреналин и натриум. Норадреналин, особено, ја игра улогата на теоријата на ефекторни застапник GF Ланг врска нашата улога на ментална преоптоварување и ментална траума за појава на МК. Постои договор за фактот дека формирањето на МК, со комбинација на генетски предиспозиции за болеста со негативни ефекти врз човековото надворешни фактори. Епидемиолошките студии потврдија врската помеѓу степенот на дебелина и покачен крвен притисок. Сепак, зголемување на телесната тежина е поголема веројатноста да се припише на број на предиспонирачки од реалните предизвикувачот фактори.
Симптоми внатре. Болеста почнува улиците ретко се помлади од 30 години и постари од 60 години. Стабилна систолна хипертензија во млад човек - основа за постојана потрага за средно, особено реноваскуларна хипертензија. Висок систолниот притисок (160-170 mm Hg погоре. В.) Во нормален или намален притисок, дијастолен улиците во текот на 60-65 години е обично поврзан со атеросклеротични аортата печат. МК продолжува хронично со периоди на подобрување и влошување. Прогресија на болеста може да се разликуваат во темпо. A разлика е бавно прогресивна (бенигни) и рапидно прогресивен (малигни) на болеста. Со бавниот развој на болеста е фаза 3 GB на класификација донесени од страна на СЗО. во под-фаза дробење тоа не е соодветно.
Чекор / (лесно) се карактеризира со релативно мал пораст на крвниот притисок во опсегот 160-179 (180) mm Hg. Уметност. систолен, 95-104 (105) mm Hg. Уметност. - дијастолен. нивото на крвниот притисок е нестабилна, за време на остатокот на пациентот постепено се враќа во нормала, но болеста е веќе фиксна (што е спротивно на границата хипертензија), зголемен крвен притисок, неизбежно се враќа. Некои од пациентите не доживуваат никакви нарушувања на здравјето. Други страдаат од главоболки, ѕвони во главата, спиење нарушувања. намалување на менталните перформанси. Понекогаш постојат не-систем вртоглавица, носот. Обично, не постои доказ за лево вентрикуларна хипертрофија, ЕКГ отстапува малку од нормата, а понекогаш и тоа се одразува на состојбата на hypersympathicotonia. Функцијата на бубрезите не е nasusheny- дно тешко се менува.
Чекор II (просек) е различен од претходните повеќе висок и да се одржи нивото на крвниот притисок, што за време на одмор е во опсег од 180-200 mm Hg. Уметност. систолниот и 105-114 mmHg. Уметност. дијастолен. Пациентите често се жалат на главоболки, вртоглавица, болка во срцето, често stenokardicheskie карактер. За овој чекор, типична хипертензивни кризи. Откриени знаци на оштетување на органите: лево вентрикуларна хипертрофија (понекогаш само интервентрикуларниот септум), олеснување тон имам срце врв, акцент II тон на аортата, кај некои пациенти - во ЕКГ знаци на субендокардијална исхемија. ЦНС несакани ефекти забележани различни манифестации на васкуларна nedostatochnosti- минливи мозокот исхемија, мозочни удари се можни. Во дно, во прилог на стеснување на артериолите, забележани компресија на вени, нивната експанзија,
хеморагии, ексудати. Бубрежниот протокот на крв и гломеруларна филтрација намален, иако нема абнормалности тест на урината.
Чекор III (тежок) се карактеризира со повеќе честата појава на васкуларни настани кои зависат од значајно и продолжено зголемување на крвниот притисок и прогресијата на атеросклероза, arteriolosclerosis и поголеми садови. БП достигне 200-230 mm Hg. Уметност. систолниот 115-129 mmHg. Уметност. дијастолен. Спонтано нормализирање на крвниот притисок не се случи. Клиничката слика е утврдена срцева болест (ангина, миокарден инфаркт, циркулаторна инсуфициенција, аритмија), мозокот (исхемичен и хеморагични инфаркти, енцефалопатија), дно (angioretinopathy II, видови III), бубрезите (намалување на бубрежниот проток на крв и гломеруларна филтрација). Кај некои пациенти со стадиум 111 GB, и покрај значителните и одржлив зголемување на крвниот притисок за многу години не се појавуваат сериозни васкуларните компликации.
Покрај фази GB одразува нејзината сериозност, лачат неколку клинички форми GB. Еден од нив е hyperadrenergic форма, која често се манифестира во почетниот период на болеста, но може да се одржува во текот на својот тек (околу 15% од пациентите). За типичен нејзините карактеристики, како што се sinusoeaya тахикардија, нестабилен крвен притисок со доминација на систолна хипертензија, потење, сјај на очите, црвенило на лицето, лошење пулсира во главата, палпитации, треска, анксиозност, внатрешна тензија. Gipergidratatsionnuyu обликуваат GB може да се признати од страна на таквата карактеристика манифестации, како периорбитален едем и подуеноста на лицето наутро, и отекување на прстите и нивната вкочанетост и парестезии, флуктуации диуреза со минливи кризи олигурија, течност и сол gipertenzianye, релативно брзо претстојните натриум и задржување на водата во симпатолитички третман средства (резерпин, dopegit, клонидин и др.).
Малигните форма GB - брзо прогресивна болест со зголемување на крвниот притисок на многу високо ниво, што доведува до развој на енцефалопатија, визуелни нарушувања, белодробен едем и акутна ренална инсуфициенција. Во моментов, малигни тековната GB е исклучително ретки, многу почесто забележани малигни финалето секундарна хипертензија (renovaskupyarnoy, pielonefriticheskoy et al.).
Третман. Тоа може да се врши со користење на не-фармаколошки и фармаколошки методи. Од страна на не-фармаколошки третман вклучува: a) намалена телесна тежина со намалување на диететски масти и јаглени хидрати, б) ограничување на внесувањето на сол (4-5 g на ден, и тенденција за задржување на натриум и вода во ден 3 g доза вкупното течност - 1,2-1,5 литри на ден) и в) спа третман, техники физикална терапија и физикална терапија, е) психотерапевтски ефекти. Сами по себе, нефармаколошки методи на лекување се ефикасни главно кај пациенти со стадиум 1 на болеста. Но, тие се постојано се користат како основа за успехот на фармаколошки третман во други фази на болеста.
Фармаколошки третман се базира на т.н. ЂstupenchatomЂ принцип, кој предвидува именување на одредена секвенца на лекови со различни точки на примената на нивното дејствување пред нормализирање на крвниот притисок, како и за неуспех - транзиција кон алтернативен план.
третман Protivogiperteneivnoe во првата фаза екранот е прикажано на пациенти со благо GB (чекор 1). Пропишува орален еден лек: бета-блокатор или диуретик. Бета-адренергични рецепторни склоност, ако пациентот има зголемена стапка на срцето, зголемена стапка на срцето и други симптоми hypersympathicotonia, губење на тежината, дехидрација, со тенденција да gipikaliemii или да се зголеми концентрацијата на урична киселина во крвта. пропранолол почетна доза - 80 mg на ден (поделени во две дози) - забавување на срцето стапка за да се 70-60 мин во 1 случува во рок од 2-3 дена, и упорно намалување на крвниот притисок на горниот крај на првата и втората недела од лекувањето. Потоа anaprilina доза може да биде малку намалена, или пациентите земање на дрога секој друг ден, и така натаму. Г. (Со специјална верификација БП). Наместо на пропранолол може да се користи виски во доза од 5 mg од 1 -2 пати на ден. Бета-блокаторите повеќе индицирана кај пациенти кои на почетокот се склони кон забавување на пулсот, како и лица со болести на црниот дроб и бубрезите.
Диуретици на првата фаза на третманот МК склоност кога тоа gipergidratatsionnoy се формираат, синус брадикардија, вазоспастична реакции, хронична бронхопулмонална болести, дебелина. пациенти хидрохлоротиазид 25 mg изведува 1 на ден во 2-3 дена, на интервали помеѓу дози на хидрохлоротиазид може да се издолжени во нормализирање на крвниот притисок.
Ако не постојат контраиндикации за бета-блокатори и диуретици, а потоа на првата фаза на третман се користи симпатолитички лекови: клонидин (0,15mg попладне) dopegit (250 mg 2 пати на ден). Овие препарати се индицирани кај пациенти со дијабетес, бронхијална астма, хипокалемија, гихт. Пациентите со стадиум I GB нормализирање на крвниот притисок се случува доволно брзо, па тука се дозволени повремени курсеви на третманот, под услов на крвниот притисок се мери почесто.
волумен третман во втората фаза е наменета за пациенти со средна тежина GB (II фаза) или во случаи кога монотерапија се неефикасни. Пациентите треба да се земе два лекови: а) пропранолол (40 mg 3-4 пати на ден) + хидрохлоротиазид (25-50 mg 1 пат дневно) - b) виски (5 mg 3 пати на ден) + хидрохлоротиазид (во истата доза ) - в) клонидин (0.15 mg 2-3 пати на ден) + хидрохлоротиазид (во истата доза);
g) dopegit (250 mg 3 пати на ден) + хидрохлоротиазид (во истата доза);
г) резерпин (0,25 mg-0,1 mg на ден) + хидрохлоротиазид (во истата доза).
Изборот на овие комбинации се земе во предвид контраиндикации, можните несакани ефекти на лекови, дрога интеракција. Вториот факт е многу важно, на пример, антидепресиви и антипсихотици не го инхибираат ефекти на бета-блокатори, но во голема мера се ограничи дејството на гванетидин dopegita, клонидин. Сепак, бета-блокатори во високи дози може да предизвика ноќни мори, растројство на сонот. Резерпин и неговите аналози се контраиндицирани кај пациенти со Паркинсонова болест, ментална болест.
По намалувањето режим на дозирање на крвниот притисок може да се намали. Во поволна време за пациентот е дозволено на краткорочни празнини во методите на еден или на друг лек. Сепак, за разлика од првата фаза на терапијата станува систематски, наместо на девизниот курс. А комбинацијата на две дроги е обезбедена од страна нормализација на крвниот притисок во 2/3 пациенти кои примаат продолжено диуретик може да предизвика хипокалемија, па пациентите треба периодично да се внесат asparkam (Pananginum) 1 таблета, 3 пати на ден, или на друг лек калиум. Кај некои пациенти, како резултат на системска администрација на диуретици се зголемува концентрацијата во плазмата trigpitseridov и помалку холестерол, која бара медицински надзор. Дијабетичари или лица со намалена толеранција на гликоза оптоварување наместо диуретици (хидрохлоротиазид, brinapdiksa, хлорталидон итн) Назначување veroshpiron 250 mg 2-3 пати на ден за 15 дена, со интервали од 5 дена.
волумен третман во третата фаза е индициран кај пациенти со тешка GB (фаза III) откри постојан или кога две дроги. Во терапевтски програма, вклучуваат три лекови во различни комбинации и дози: симпатолитички агенс, диуретик и периферни вазодилататор. Бидете сигурни да се земе предвид контраиндикациите за секоја од антихипертензивни лекови. Распространетиот во комбинација препарати - adepfan, trirezit-K kristepin (Brinerdin) и неколку други - погоден за употреба кај пациенти со стадиум III GB или оние пациенти со стадиум II МК кои не се одговори на диуретици и симпатолитички. Corinfar (fenigidin) често назначени од редот на периферни вазодилататори, 10 mg 3-4 пати на ден или apressin (Хидралазин) 25 mg 3-4 пати на ден. Во последниве години, медицински шема наместо периферни вазодилататори поповолно администрира алфа-блокатори. На пример, празосин (pratsiol) се администрира во почетна доза од 1 mg 2-3 пати на ден. Дозата може да биде (ако е потребно) постепено зголемување за 2-4 недели до 6-15 mg на ден. Мора да се запамети во врска со способноста на празосин да предизвика ортостатска хипотензија. Друг пациенти блокатор фентоламин алфа адренергични се земе заедно со бета-блокатор во доза од 25 mg на W пати на ден. А многу ефикасна комбинација е виски (15 mg на ден), фентоламин (75 mg на ден) и хидрохлоротиазид (25 mg на ден).
Постојат и други, алтернативни третмани за GB во третата фаза. Доделете лабеталол хидрохлорид (trandat) комбинирање на бета- и алфа-адренергични aktivnost- почетна доза за орална администрација - 100 mg 3 пати на ден, дозата може понатаму да се зголеми до 400-600 mg на ден. Комбинацијата на диуретик и лабеталол практично заменува употребата на три антихипертензивни лекови. Каптоприл - АКЕ - е пропишано првенствено кај пациенти со тешка МК, како и нејзините компликации конгестивна срцева слабост. Каптоприл 25 mg 3-4 пати на ден заедно со диуретик, помага во многу случаи да се постигне целосна контрола на нивото на крвниот притисок и значително клиничко подобрување. Вкупниот ефект е откриена на 7-10-ти ден од терапијата.
Третман на обемот на четвртата фаза се врши, ако не се постигне својата цел во претходната фаза, и со брза прогресија на болеста или на развојот на синдромот на малигни висок крвен притисок. Доделете две симпатолитички (често гванетидин зголемување на дозите) во високи дози фуросемид, периферни вазодилататор или алфа-адренергични блокатор. Меѓу вториот склопот на apressin (до 200 mg на ден), pratsiol (до 15 mg на ден), каптоприл (75-100 mg на ден), диазоксид (од 600 до 800 mg на ден). Тоа ќе биде прифатена дека намалувањето на гломеруларната филтрација на големина од 30-40 ml / min, а зголемување на концентрацијата на креатинин во крвта тиазидни диуретици и нивните аналози се неефикасни и да предизвика натамошно оштетување на бубрезите.
Третман на пациентите во првата или втората фаза често се врши на амбулантско основа. Ако постојат потешкотии во изборот на ефикасни лекови, пациентите се сместени во болница за 2-3 недели. Во третата фаза од третманот режим третман на избор е подобро да се започне во специјализирано одделение за кардиологија.
Прогнозата на г-дин Б. епидемиолошки набљудувања покажуваат дека дури и умерено зголемување на крвниот притисок се зголемува неколку пати поголем ризик од развивање на идни мозочен удар и инфаркт на миокардот. Фреквенцијата на васкуларните компликации зависи од возраста во која едно лице се разболи GB:
Прогнозата за млади оптоварени повеќе од болните во средна возраст. На еквивалент фаза GB жените ретко се појавуваат васкуларна несреќа отколку мажите. Изолирана систолна хипертензија, исто така, го зголемува ризикот од мозочен удар. Раниот третман е ефикасен и континуиран мониторинг на крвниот притисок значително подобрување на прогнозата.