Офталмологија оптичка невропатија кај пациенти со едематозни егзофталмус

Детална студија на ендокрина офталмопатија започна со godovproshlogo на 40-от век. И само тогаш откри дека пациентите stradayuschihzabolevaniem тироидната жлезда, орган на пораз - феномен dostatochnochastoe. Зголемување на инциденцата на болести на тироидната жлезда последниве години дава причина да се верува дека ќе се зголеми бројот на поразот орган bolnyhs. Во врска со тоа е interesizuchenie карактеристики на клинички манифестации едематозни ekzoftalmav во зависност од локализацијата на патолошкиот процес. Poklinicheskim манифестации ендокрина офталмопатија ние podrazdelyaemna две главни групи: едематозни егзофталмус и ендокриниот миопатија[1]. Заеднички за двете групи е поразот на екстраокуларните мускули (EM) и орбиталата масти. ги разликува помал степен ekzoftalmai недостаток на оштетување на очите ако миопатија. Едематозни егзофталмус vsegdabilateralen но губи на двете очи се развиваат во различни времиња.оптичка невропатија со хидропс егзофталмус треба rassmatrivatkak последица агресивни текот на патолошки процес porazheniemEM на на врвот на орбита. Се верува дека тоа се случува priblizitelnou 1,9% од пациентите со ендокрина офталмопатија [2]. Opticheskuyuneyropatiyu дијагностицира, обично кон крајот, кога се изговараат izmeneniyana дно со намалување на видната острина. Механизам на opticheskoyneyropatii развој со хидропс егзофталмус останува нејасно основни Rolv нејзиниот развој повлечени механичка компресија зголемени ekstraokulyarnymimyshtsami [3].

Материјал и резултатите

Клиничката слика кај 17 пациенти со едематозни егзофталмус декомпензирана. Во сите случаи, има билатерална пораз. Оптичка невропатија е забележан во 12 пациенти (23 очите), меѓу кои и 11 жени. Просечната возраст - 45 години.

Заеднички за сите пациенти покажа брзиот развој на клинички симптоми (за неколку дена) и со падот на визуелната функција во 19 очите 0,5-0,01. Во сите случаи имаше симптоми на едем надворешни егзофталмус декомпензирана: нагласена егзофталмус (vystoyanie очното јаболко беше 25-30 мм), нецелосно затворање на palpebral пукнатини, оток noninflammatory периорбиталните ткива црвено хемоза, нарушена функција ЕМ остро спречена репозиционира око (Слика 1 ).

Интраокуларниот притисок е зголемен во 6 очи, а во 5 од нив разликата со другото око од 6 mm Hg Промени во фундусот беа презентирани стагнација плетеницата на ретинална вена (8 очите), оток на оптичкиот диск (9) и атрофија на тоа (6). Намалување на видната острина до 0,7-0,5 најде во 5 очи со конгестивна плетеницата на ретинална вена, конгестивна диск визуелна острина е сведена на 0,5-0,1 во 8 очи. Атрофија на оптичкиот нерв на намалување на 0,01-0,2 најде во сите 6 очи. Во компјутерска томографија кај сите пациенти открија остро задебелена сите мускули директен око. Задебелување на мускулите започна во стомакот и се шири кон врвот на орбита (Слика 2). Ултразвучно скенирање задебелување е прикажано на директно и коси мускулите на очите во регионот на стомакот, ретробулбарен ткиво едем.

Сите пациенти биле третирани во болница. Во 2 пациенти пред приемот се извршени ретробулбарна инјекции на кортикостероиди и радиотерапија далечински управувач, кој се покажа како неефикасен. Комбинирана терапија, врши во болница, вклучени назначувањето hemosorption и пулсот терапија. Крв перфузија на haemosorption врши со користење на 31-01 AKST апарати за домашна sorbents јаглен "Симплекс-F" од вообичаениот метод: васкуларен пристап "Виена, Виена" општо хепаринизација. Во зависност од сериозноста на процесот на третман се состои од 2-3 сесии неделно распаѓа. По првата сесија hemosorption веднаш почна текот на пулсот терапија во согласност со прифатените нашата техника [1]. Да се процени тежината на окуларна статус и ефикасноста на терапија се користи резултат на клинички симптоми [4]. Како резултат на третманот на визуелна острина во сите очи се зголеми 0,1-0,6.

дискусија на резултатите

Оптичка невропатија, според нашите сознанија, се наоѓа во речиси 70% од пациентите декомпензирана едематозни егзофталмус професионално активна со зголемување на возраста големини поле ЕМ во пределот на стомакот и на врвот на орбита.

Анализа на ophthalmoscopic промени со можни едематозни егзофталмус да се разликуваат три фази во развојот на оптичка невропатија. Брзото зголемување на ЕМ на врвот на орбитата поради нивната оток и лимфоцитна инфилтрација во првата фаза доведува до нарушување на венскиот одлив е придружена со забавување на циркулацијата на крвта во крвните садови на мрежницата и оптичкиот нерв, хипоксија со следните нарушување во енергетскиот метаболизам. Во овој период, на дно, остар надуеност на ретинална вена со намалување на видната острина во повеќе од половина од пациентите, најверојатно поврзани со хипоксија-аксијално зрак. Венска стаза и, следствено, капилари експанзија доведе до драматично забавување на протокот на крв. Постои повреда на бариера "крв-мрежницата", "крв-оптичкиот нерв." Услови за propotevanie од течност капилари и едем на оптичкиот нерв, состојба која е отежната од механичка компресија на својата орбита на врвот на пат е изменета ЕМ. Така, со оптичка невропатија кај пациенти со едематозни егзофталмус стагнација во механизмот на дискот се вклучени најмалку два фактори: механичка компресија на оптичкиот нерв и нарушување на крвта бариера, при што постои ткивна хипоксија и едем, а тоа предизвикува блокада axoplasmatic транспорт во својата ткиво едем на оптичкиот нерв и. Ние веруваме дека може да се објасни на почетокот на падот на визуелна острина во 89% од пациентите во втората фаза од развојот на оптичка невропатија со едематозни егзофталмус. Во исправноста на таков третман е докажано од страна на студии илустрираат најраните функционални абнормалности утврдена со примена на electroretinography кај пациенти со едематозни егзофталмус [3, 5], како и позитивните резултати на интензивна медицинска терапија за брзо намалување на оток и лимфоцитна инфилтрација.

Атрофија на оптичкиот нерв со остар пад на визуелните функции - природен резултат на нетретирани оптичка невропатија. Намалување на тензиите на меките ткива можно да се постигне орбита и декомпресија операции [6], која може да се припише на симптоматски третман, згора на тоа, тие не се безбедни. [7] Ние веруваме дека декомпресија хирургија за тешка едематозни егзофталмус прикажува само во случај на неможност на кортикостероидна терапија за медицински причини.

литература

1. Brovkin AF орбитираат болест. М., 1993- 106-21.

2. Tveten С., Mohr C., Esser Ј Orbitadekompression in der Behandlung der endokrinen Orbitopathe. Mund-Кифер-Gesichschir, 1998 2 (suppl.1) :. 102-6.

3. Spadea L., Bianco Г., Dragani Т., Balstrazzi E. Рано откривање на P-ВЕП и промени Perg во ophthalmicc Graves disease.- Graefes- лак-Clin-Exp-Ophthalmol. 1997 bd 235 (8): 501-5.

4. Brovkina FF, Tyutyunnikova AM -О евалуација постапката на клиничкиот тек и едематозни егзофталмус psevdotumora орбита. Москов. oftalmol. 1990 2: 16-8.

5. Genovesi Еберт Ф., Ди-Бартоло Е., Lepri А., Foggi В., ромски Nardi А. М. -Standardized ехографија, модел electroretinography и визуелни евоцирани потенцијали и автоматски perimetry во раните dioagnosis гробови невропатија. Офталмологија 1998- 212 (suppl. 1), 101-3.

6. Ohtsuka К., Накамура Ј Резултати од трансмедијални-canthal etmoidal декомпресија за тешки dysthyroid оптички neuropaty.- JPN-J-Ophthalmol. 1999- 43 (5): 426-32.

7. Partdaens D., Куќа К., van-Buitenen С., Mourits М. incidenceof диплопија кон следните коронални и transeid орбитален decompressionin Graves orbitopathy. Око 1998 12 (5): 800-5.