Терапија-пневмонија: клинички дијагностички и terapevticheskiyalgoritm

Фигура. Дијагноза на Pneumocystis carinii инфекција

Така, карактеристични манифестации pnevmotsistozayavlyayutsya интерстицијална пневмонија и алвеолитис авион. Инфекција sklonnak генерализација дури и во терминалните фази на болеста, иако таквите форми mogutvstrechatsya. Кај пациенти без имунодефициенција инфекција предизвикана од P.sarinii,често се јавува како банални Orz, бронхитис, пневмонија [4,5].
Имунолошки дефицит игра клучна улога vrazvitii PCP и во примарната инфекцијаP.sarinii, и за реактивирање на инфекцијата во важноста на позадината immunodefitsita.Naivazhneyshee во патогенезата на pneumocystosis дадени snizheniyuT-лимфоцитите помошник клетки (ЦД4 +). Повеќе од 90% од сите случаи на намалување на pneumocystosis razvivaetsyapri во CD4 + периферната крв од најмалку 200 клетки во 1 ml (на norme640-1360 клетки во 1 ml). Хуморалниот имунитет е исто така важно во заштитата на телото otpnevmotsistnoy инфекција. Иако не е забележано вкупно недостаток на антитела (AT) syvorotkeperifericheskoy во крвта, го откри дефицит од околу izotipovantipnevmotsistnyh ВО експериментално добива позитивен ефект privvedenii хиперимун серум или моноклонални антитела P.sarinii[6, 7].
Епидемиологија. P.carinii широко распространет во природата на животни (стаорци, глувци, кучиња, мачки, свињи, зајаци, и др.). Но Pneumocystis kzoonozam не се применува, бидејќи преносот на инфекцијата од животните на луѓето не се proiskhodit.Po Очигледно, тоа е резултат на генетска хетерогеностP.carinii и tropism да razlichnyhvozbuditeley "неговата" сопственик. Кај луѓето, инфекција предизвикана од P.sariniihominis, Тоа е човек, и пренос на патот - inspiratsionny (воздухот, aerogenic, инхалаторни). Регистрирани sluchaitransplatsentarnoy пренос пневмонија [3].
инфекција P.sariniiе исклучително висока, во зависност од возраста и условите за живеење (види. табела) .Zabolevanie често асимптоматски. во периферната крв серум висок urovenprotivopnevmotsistnyh ОД латентна во отсуство klinikipnevmotsistnoy пневмонија укажува на тековните инфекција и / ilinespetsificheskih манифестации pneumocystosis кога се ко-инфекции на респираторниот тракт [4, 5].
Повеќе од 3/4 од PCP yavlyayutsyaSPID-поврзани. Останатите случаи се евидентирани од страна на пациентите со pervichnymili секундарна имунодефициенција, вклучувајќи јатрогени immunosupressiey.Pnevmotsistnoy пневмонија болниот [5]:

Клинико-laboratornyeosobennosti. Инкубација periodpnevmotsistnoy пневмонија се движи од 8-10 дена до 5 недели. Започнете zabolevaniyanichem не се разликува од вообичаените инфекции на респираторниот тракт. Daleerazvivaetsya клиника типичен интерстицијална пневмонија, кашлица harakterizuyuscheysyaneproduktivnym за неколку недели, тешка отежнато дишење isimptomami зголемување на респираторна слабост, недостаток fizikalnyhproyavleny и радиолошките карактеристики kartinylegkih.
Постојат 3 фази на клинички и хистолошки болест [2, 4, 6].
1. едематозни фаза трае 7-10 дена. Пациентите се појави сува кашлица и отежнато дишење при напор, zatemv сам. Интоксикација умерена, нормална температура или ниско-одделение, vlegkuyu - намалување на воздухот.
2. Atelektaticheskayastadiya Тоа трае до 4 недели. Типични остар диспнеа (30-50 вдишувања во 1min), опсесивно кашлица со скудни, вискозна ретко пенлив спутум, vzdutiegrudnoy клетки. Зголемување на температурата не е задолжително, но може да биде dofebrilnoy. Аускултација auscultated цврсти и / или намалување на воздух (локално или во текот на целата површина на белите дробови) понекогаш - сува крепитации. Според mereprogressirovaniya пневмонија може да го зголеми респираторни симптоми iserdechno-васкуларна инсуфициенција.
3.емфизематозен фаза (Нејзиното времетраење е променлива) се карактеризира со некои подобрување на пациентите, намалување на диспнеа. Се чини дека дури и фаза се емфизематозен lobular оток и можеби razrusheniealveolyarnyh пречките за развој на пнеумоторакс.
Chetkayastadiynost пневмонија типичен за бебиња додека во поврзани со СИДА фази пневмонија granitsymezhdu избришани. Кај возрасните, болеста може да се случи многу брзо - za7-10 дена.
Х-зраци слика во почетокот zabolevaniyaneyasnaya потоа се открие pretornal содржина намалување воздух на ткивото на белите дробови и зголемена интерстицијален risunka.Bolee од половина од облак-идентификувани билатерални инфилтрати (симптом "пеперутка"), А во средината на болеста - фокални обилен сенка ("ватирани"белите дробови).
Во принцип анализа на крвта откри gipohromnayaanemiya, hyperskeocytosis 50 x 10⁹/ L, еозинофилија. Во биохемиска анализа на крвта лактат harakternopovyshenie 700-800 IU / L, при утврдување Пао₂arterialnayagipoksemiya откриен.
Возење дијагнозата Pneumocystis pnevmoniipredstavlena во Сл.
специфична дијагностикасе врши врз основа на откривање на патогенот или pokazatelyamprotivoinfektsionnogo gumoralnogoimmuniteta.
Паразитолошка метод е базиран на pryamomissledovanii брисеви biomaterial респираторен тракт: спутум, бронхоалвеоларната (BAL) и специјални индикации, bioptatovlegochnoy ткиво. Тоа може да се користи во клинички, но почесто во imikrobiologicheskih цитолошки лаборатории. Студија мајчин плунка maloinformativno.Diagnosticheskaya предизвикана вредност плунка анализа (MI), добиени со помош вдишување или 3% NaCl (кај деца) со притискање на коренот на isobrannoy на јазикот во чаша или тампон, е (во зависност од бојата) 80-90% .Issledovanie BAL се во странство рутинска процедура е прикажано priotritsatelnom резултат на инфаркт анализа. Неговите информации dostigaet90-97%.
Кога сликарство тестови на Romanovsky-Gimzevyyavlyayutsya сите форми на пневмонија, но анализата бара високо kvalifikatsiispetsialista. Тест полесно interpretirovatpri специјални дамки (на Gomory, толуидин сино), но тие boleetrudoemki, патишта, издржлив и не се идентификуваат трофозоитите. Immunoflyuorestsentsiyavysokoinformativna, видливост, брзо во извршување, но dorogostoyascha.Monoklonalnye индиректен тест систем за откривање на пневмонија во брисеви metodomRIF порака "дијагностика Пастер"Франција "Медак", Германија, "NEARMEDIC", Русија.
PCR дијагностика на респираторниот празнење traktapokazala добри резултати во споредба со другите методи. Многу чувствителни и spetsifichnyeserologicheskie студија (RNIF, ELISA), од суштинско значење кога epidemiologicheskihissledovaniyah и евалуација на курсот на латентна инфекција може sluzhitdiagnosticheskim од PCP во истражувањето во parnyhsyvorotkah.
Лекување и превенција. И покрај фактот дека P.sarinii се однесува на квасци, izvestnyeprotivogribkovye средства не дејствува на него. За третман на rekomenduyutsyasleduyuschie лекови.
1. Trimetropim / сулфаметоксазол (ко-trimoxazole). Прва линија на лекови за третман и profilaktikipnevmotsistoza. Таа има бактерицидно дејство на P.carinii. Котримоксазол се користи за не-тешка formahzabolevaniya (НАО₂ > 70 mm Hg) интравенски или орално, во тешка - само интравенски. Дневен dozasostavlyaet 10-15 mg / kg (пресметано со триметоприм), лекот се дава на секои 6-8chasov (обично се дава во доза од 1920 mg 3 пати на ден). Времетраење на третманот -3 недели. Можни несакани дејства карактеристични sulfanilamidov.Rezistentnost на лекот се развива бавно.
2. Dapsonprimenyayut во комбинација со триметоприм во третман на блага и умерена formpnevmony. Е како што е ефективни, како на комбинација на сулфаметоксазол / триметоприм користат по оперативен систем. Монотерапија дапсон е неефикасен, и тоа razvivaetsyarezistentnost P.carinii. Dozydapsona -1 mg / kg (до 100 mg на ден) + 1 добивањето на 20 mg / kg на ден триметоприм nemenee 3 недели.
3. Пентамидин (2 форми) се користат во СИДА-асоцирана пневмонија vvnutrivenno капка по капка 2,5-4mg / kg 1 време еден ден 2-3 недели. Поради сериозни несакани ефекти primenenieogranicheno на. Монотерапија аеросол е само ефективни за превенција, но не dlyalecheniya РСР.
4. Atovaquone vnutrispolzuetsya 750 mg 2 пати на ден во форма на блага и neperenosimostitrimetoprim / сулфаметоксазол. Тоа е помалку токсични но помалку ефикасни chemposledny.
5. триметексат (метотрексат) неколку ustupaetpo ефикасност триметоприм / сулфаметоксазол. Употребува кога се neperenosimostiposlednego неефикасност и друга терапија во третманот на блага до тешка formzabolevany заедно со фолна киселина (леуковорин).
Режимот на третманот може да вклучи antibiotikilinkozaminy (клиндамицин), макролиди или во комбинација со основните лекови, краток курс - примена на кортикостероиди вдишување surfaktanta.Perspektivnymi се нови антифунгални антибиотиците делуваат наP.carinii: Benanomitsiny, pneumocandin.
Спречување врши пациенти prisnizhenii под 200 CD4 + клетки во 1 ml од [5]. шема Sootvetstvuyuschihrukovodstvah дадени во [5].