Терапија запознаени: дијастолна срцева слабост

Во последниве godydialektika нашите идеи за приоритетите patogeneticheskihmehanizmah одговорен за развој на хронична срцева слабост (CHF), има завршено класична еволутивен спирала (Слика 1): Segodnyavnov како и пред 50 години, вниманието на физиолози и лекарите sfokusirovanona нарушувања на централниот хемодинамиката.
Меѓутоа, ако "во раните утрински часови" issledovaniyglavnoy патогени причина за настанување и развој на срцева слабост се смета snizheniesokratitelnoy (систолен) способноста на миокардот, на posledniegody да се зборува за различни "придонес" систолниот

Што ја предизвика povysheniyavnimaniya да дијастолна дисфункција? Улогата на оценување sistolicheskoyi дијастолна функција за пациенти со срцева слабостНазад во експериментални средината на векот работи E.Sonnenblick, E.Braunwald, F.Z.Meersona беше оправдано единство постулат sistolicheskihi дијастолен нарушувања, основните serdechnoynedostatochnosti развој (1.2). До почетокот на 80-тите години mnozhestvoklinicheskih акумулираните докази кои фрлаат сомнеж врз "ексклузивни"улогата на систолниот disfunktsiikak главна и единствена хемодинамска причини otvetstvennoyza изглед, клинички манифестации и прогнозата на пациентите со serdechnoynedostatochnostyu. Суштината на овие факти е да се осигура дека plohayasokratimost и ниска лево вентрикуларна ејекциона фракција (LVEF) не е секогаш недвосмислено да се утврди тежината на декомпензација, tolerantnostk товари, па дури и прогнозата на пациенти со хронична срцева слабост (Табела 1).
Табела 1.Истражување покажува слаба врска со klinicheskimiproyavleniyami систолна дисфункција и прогнозата на пациентите со срцева слабост [1]

Истовремено setim се добиени силен доказ дека pokazatelidiastolicheskoy дисфункција во повеќе од sokratimostmiokarda корелација со клинички и инструментални markeramidekompensatsii, па дури и на квалитетот на животот кај пациентите со CHF. На пример, во една студија спроведена во Министерството за миокарден заболувања и срцеви nedostatochnostiNII кардиологија. AL Miasnikov [3], се покажа дека нивото на квалитетот на животот, мерен во 92 пациенти со CHF, практично svyazans контрактилноста на срцето и лево вентрикуларна ејекциона фракција (r = p 0,03->0.1), но има сигурен (иако слаби) комуникација со дијастолен indeksomVe / Va (r = 0,26- p = 0,05).
Табела 2. Кои се пациентите со CHF diastolicheskoydisfunktsiey? (Истражување на податоци MISCHF) [11]

Сл. 1. Промена patogeneticheskihmodeley на CHF.
50: срцева модел. Главната причина за срцева слабост - gemodinamicheskierasstroystva поврзани со намалување на контрактилен sposobnostiserdtsa (третман - срцеви гликозиди)
60: cardiorenal модел. Причината CHF - narusheniefunktsii срцето и бубрезите (гликозиди + диуретици)
70: циркулаторниот модел. Причината CHF - narusheniefunktsii срцето и периферна васкуларна (+ perifericheskievazodilatatory гликозиди)
80: неврохормоналниот модел. Како причина за CHF - giperaktivatsiyaneyrogormonov (ACE инхибитори, b-блокатори)
90: миокарден модел. Причината за CHF - gemodinamicheskierasstroystva поврзани со миокарден промени proiskhodyaschimipod влијаат на neurohormones и манифестирањето влошување diastolicheskihi систолниот својства (третман - АКЕ инхибитори antagonistyCa²⁺(?), b-блокатори)

Во истите тие години poyavilisdokazatelstva директна врска дијастолен нарушувања се исто така УЗ прогнозата на пациентите со срцева слабост. [4]
Сето ова доведе до прецени важноста sistolicheskoydisfunktsii LV, како единствен и незаменлив gemodinamicheskoykonstanty, и да се огледаме на улогата на дијастолниот narusheniyv патогенезата на CHF.
Во моментов, систолна функција, kotoruyuotsenivayut главно од LVEF, сепак otvoditsyarol независен предиктор на прогнозата кај пациенти со хронична срцева слабост (сл. 2). Krometogo ниска LVEF останува е потребен сигурен маркер на миокарден штета пресметувач контрактилност за утврдување operativnogovmeshatelstva ризикот на срцето и може да се користи во opredeleniieffektivnosti третманот.

Diastolicheskoyfunktsii евалуација се уште не стане задолжителна постапка, која во голема мера obuslovlenootsutstviem докажани и точни методи за евалуација.Меѓутоа, сега, не постои сомнеж дека diastolicheskierasstroystva одговорен за сериозноста на срцева декомпензација на срцева слабост сериозноста на клинички манифестации. Дијастолен markerytochnee систолниот miokardai одразуваат функционална држава на својата резерва (способност за спроведување на оптоварување) и nadezhneedrugih хемодинамски параметри може да се користи dlyaotsenki квалитетот на животот и ефективноста на терапевтските мерки. Krometogo, постојат сите предуслови да се користи diastolicheskihindeksov како предвесници на прогнозата на срцева слабост.

Ние ponimaempod услови "дијастолна дисфункција" и "дијастолен serdechnayanedostatochnost"?

Класичен opredeleniediastolicheskoy дисфункција претпоставува чисто patofiziologicheskiyaspekt - LV неможност да се изведува (исполнет) obemkrovi доволна да се одржи соодветна срцева vybrosapri нормална просечна притисокот во белодробните вени (< 12 мм рт.ст.)[5]. Согласно этому простому определению, диастолическая дисфункцияявляется следствием такого повреждения сердца, при котором дляадекватного заполнения полости ЛЖ требуется повышенное давлениев легочных венах и левом предсердии. Что может препятствоватьзаполнению ЛЖ? Основни prichinuhudsheniya полнење на LV дијастолна дисфункција - vsegodve: 1) повреда активните релаксација вентрикуларна миокардот и 2) uhudsheniepodatlivosti LV ѕидови (Слика 3) .. Треба да се запомни дека под opredeleniediastolicheskoy дисфункција не се пациенти со митрална стеноза, кој исто така е зголемување на притисокот во левата преткомора LV пополнување скршени камера, но не затоа што povrezhdeniyamiokarda, но поради механичка опструкција на протокот на крв urovneA-V дупка.
дијастолен Дисфункција може да се комбинираат со сочувана систолна функција или neznachitelnosnizhennoy. Во такви случаи, го усвои govorito "примарната" дијастолна дисфункција, која често немаме земја поврзани исклучиво со хипертрофична кардиомиопатија, констриктивен перикардитис или рестриктивни егзотични zabolevaniyamimiokarda. Иако во повеќето случаи diastolicheskayadisfunktsiya со сочувана систолна функција е чудно samymrasprostranennym болести - хипертензија и IBS.Kak што веќе рековме, околу 1/3 од пациентите со клинички декомпензација vyrazhennoyHSN развој не е поврзана со јасно прекршување на sokratitelnoysposobnosti инфаркт и таму, веројатно поради diastolicheskihrasstroystv. Да се ​​однесуваат како пациенти на англиски јазик literatureispolzuyutsya термини: "срцева слабост со функција sohranennoysistolicheskoy" или "синдром на тешко срце".
Сепак, најчестата група patsientovyavlyaetsya чие дијастолна дисфункција во комбинација ssistolicheskimi нарушувања. Всушност, падот sistolicheskoyfunktsii себе е најчест маркер diastolicheskihrasstroystv и намалување на контрактилноста на срцето е секогаш придружено narusheniyamidiastolicheskogo пополнување. Со други зборови, ако diastolicheskayadisfunktsiya може да постои без видливи систолниот нарушувања, систолна дисфункција секогаш се појавува против narushennoydiastolicheskoy функција. Во повеќе детали за патофизиологија на овој yavleniyaizlozhena подоцна во овој член, како и предавања и преглед predstavlennyhv ова прашање. Од клинички аспект, prilechenii срцева слабост како регуларноста diktuetv нашето време потребата да се процени не само и не толку многу како izvestnyhsistolicheskih дијастолен ефекти се користат medikamentoznyhsredstv дека е направено многу ретко и обично само ubolnyh т.н. дијастолна срцева слабост.
Според препораките на кардиолози на Работната група Evropeyskogoobschestva [6], дијагнозата на примарна (изолирани) diastolicheskoyserdechnoy неуспехот на надлежните им nalichiivseh следниве три критериуми:
1. клинички знаци на срцева слабост себе;
2. нормален или малку намален миокарден sokratitelnayasposobnost (LVEF>45%, а индексот на KDRLZH < 3,2 см.м^-2);
3. Податоци за нарушена релаксација или zapolneniiLZh, знаци на зголемен комора вкочанетост на левата комора.
Имајте на ум разликата на термини "diastolicheskayadisfunktsiya" и "дијастолна срцева слабост": Diastolicheskayaserdechnaya неуспехот секогаш вклучува diastolicheskuyudisfunktsiyu, но присуството на дијастолна дисфункција се уште не се сведоци на присуство на срцева слабост.

Osobennostiepidemiologii дијастолна дисфункција и дијастолниот serdechnoynedostatochnosti

Diastolicheskayadisfunktsiya е веројатно многу честа yavleniem.Po Според студијата Фрамингем, овој индиректен markerdiastolicheskoy дисфункција како лево вентрикуларна хипертрофија, се јавува во 16-19% од населението, а не помалку од 60% од хипертензивни пациенти [7]. Дијастолна дисфункција најчесто се наоѓаат кај постари пациенти кои се почувствителни на фактори кои предизвикуваат diastolicheskierasstroystva, како тахикардија, хипертензија, исхемија. Krometogo, се зголемува со возраста и се влоши миокарден маса egoelasticheskie својства. Така, во иднина во врска sobschim "стареење на" луѓето треба да се очекува зголемување rolidiastolicheskoy дисфункција кај патогените причини швајцарски франци. Така, со McDermott, во периодот 1987-1993, бројот patsientovs CCF услови дијастолна дисфункција uvelichiloss 36 до 44%, односно добивка е 1,0-1,5% годишно [8].
дијастолна срцева неуспех се јавува многу поретко отколку diastolicheskayadisfunktsiya и таму е во просек од 30% од пациентите со срцева слабост [3], специјализирани ехокардиографски hotyaotdelnye issledovaniyapokazyvayut дури и помал број - 12%. [9] Ова укажува дека изолираната дијастолна срцева слабост не vstrechaetsyavse како што често се верува.
Друга карактеристика на дијастолниот serdechnoynedostatochnosti е релативно подобра прогноза од оние bolnyhs "класична" систолниот срцева слабост: годишно ниво letalnostisostavlyaet 5-12% наспроти 15-30%, соодветно [10]. Сепак, ова"благосостојба" измамен, бидејќи на смртност на пациентите со "класична"Систолна срцева слабост постојано се намалува, како и кај пациенти со пациенти diastolicheskoyserdechnoy неуспех - од година во година останува на исто ниво. [9] Причината за овој феномен е јасна - недостатокот на ефикасна sredstvlecheniya дијастолен последици HSN- за овие пациенти - тажно: ако овој тренд продолжи во новиот век, ние ќе основа, само lechitv дијастолна срцева слабост.

што predstavlyaetsoboy "стандард" пациенти со дијастолна срцева слабост?

Што predstavlyaetsoboy и изгледа како "стандард" пациенти со дијастолна serdechnoynedostatochnostyu? Како што се гледа од табелата. 2, обично жена preklonnyhlet со хипертензија, дијабетес често imertsatelnoy аритмија. Со оглед на тежината на декомпензација малку otlichaetsyaot "класична" пациенти со систолна дисфункција, но razmeryserdtsa ја многу помалку,и исфрлање дел - повеќе.
Но, што е најважно, ниту таа ниту нејзините доктори (!) Навистина немаат поим како да се однесуваат и како да се третираат.
За да се разбере ова прашање, треба да се obratitsyak процес патофизиологија.

На дијастолниот нарушувања kserdechnoy неуспех: три чекори надолу

Podrobnovoprosy патофизиологијата на дијастолна срцева nedostatochnostiosvescheny во освртот објавен во конкретниот проблем zhurnala.Shematichno патофизиологијата на процесот е прикажано на сл. 3. HA1-та фаза под влијание на различни штетни агенси (преоптоварување, исхемија на миокардот, лево вентрикуларна хипертрофија, итн) се нарушува процесот aktivnogorasslableniya инфаркт и почетокот на вентрикуларна пополнување дека ова поместување etapepolnostyu лево атријална активности поради тоа не се манифестира dazhepri товари. Прогресија на болеста и да се зголеми zhestkostikamery LV придружени со присилна раст zapolneniyaLZh притисок (атриум не се справат!), Особено забележливи кога nagruzkah.Otmechayutsya уште поголема тешкотија протокот на крв во левата комора и patologicheskiyrost притисокот во пулмоналната артерија, со што се намалува knagruzkam на толеранција (2 фаза). А понатаму зголемување на притисокот во LV полнење (трета фаза) целосно "онеспособи" predserdie- pritokkrovi на комора (одлив на крв во белите дробови) критички намалена, chtosoprovozhdaetsya пад на срцевата работа, остар пад на толеранција стагнација на белите дробови (сеопфатна слика CHF).
Така, механизмот на процесот predstavlyaetsoboy класична варијанта на стагнација, предизвикани uhudsheniemottoka крв од белите дробови (назад слабост), предизвикани од релаксација uhudsheniemaktivnogo инфаркт и зголемување на вкочанетост kameryLZh.
Клучот за решавање на проблемот е uluchshenieaktivnogo релаксација и зголемување на лево вентрикуларна согласност комора.

Третман на дијастолниот serdechnoynedostatochnosti: предизвици и перспективи

Очигледно chtodiagnostiku и третман на дијастолниот нарушувања треба да nachinatkak е можно, пред појавата на неповратна структурни izmeneniymiokarda и систолна дисфункција. Сепак, ниту еден од средствата нема suschestvuyuschihlekarstvennyh "чиста" дијастолен чекори: подобрување на селективно релаксација инфаркт, лекови имаат тенденција да се намалуваат стегањето и функцијата на срцето пумпа. затоа, "совршен"стратегии за третман за овие пациенти не постои, лековите се избрани емпириски, без јасна patofiziologicheskoykontseptsii.
Користење suschestvuyuschihklassov позитивни својства на лекови, може да се обиде да се оправда 4 osnovnyenapravleniya терапија кај овие пациенти:
1. Намалување на конгестија во белите дробови поради umensheniyaOTsK (диуретици);
2. Подобрување релаксација на активната лева (antagonistySa²⁺ или ACE инхибитори);
3. регресија на лево вентрикуларна хипертрофија и подобрување podatlivostistenok (намалување на дебелината на миокардот и вишокот на колаген во nem- ACE инхибитори, AII-рецептор блокатор или спиронолактон);
4. Поддршка за дополнителната (контрактилен) функцијата на преткоморите и контрола на срцето (б-блокатори, антиаритмици).
Некои детали за употреба на различни preparatovizlozheny во освртот објавен во конкретниот проблем zhurnala.K ова мора да се додаде дека до денес не zavershenoni една проспективна, мултицентрична студија оценување vliyaniyakakoy секоја терапија на преживување кај пациенти со дијастолна срцева слабост, а бројот на таквите студии е непропорционално помалку од prisistolicheskoy CHF.
Во студиите во кои учествуваа уште bolnyes дијастолна дисфункција, најпрочуени група беа preparatyiz Ca антагонисти²⁺(Верапамил и дилтиазем), ACE инхибитори (каптоприл, еналаприл, periondopril) и b-блокатори (метопролол). За жал, податоците добиени не влеваат многу оптимизам и укажуваат на подобро, отсуство на "идеален" diastolicheskoyserdechnoy неуспехот третман со лекови.
На пример, антагонисти на Ca²⁺,активните подобрување на миокарден релаксација и зголемување на podatlivoststenok LV избирање средства се во третман на болести, хипертрофија на левата комора soprovozhdayuschihsyavyrazhennoy. Сепак, се приклучи на висока gipertrofiiLZh систолниот конгестивна срцева нарушувања, и употребата на Ca антагонисти nedostatochnostidelaet²⁺опасни поради зголемувањето на ризикот од смрт, особено ненадејно.
Дури и АКЕ инхибитори - најефективниот sredstvalecheniya CHF - кога се користи кај пациенти со примарна diastolicheskimirasstroystvami делумно "губење на" нејзината ефикасност кај пациенти со sravneniis "класична" систолна дисфункција. Така, големи студии поднесени MISCHF, намалување smertnostipri примена на АКЕ инхибитори кај пациенти со "класична" sistolicheskoyHSN се очекува и во просек 11% (p = 0,04) - на пациентите zhevremya со сочувана систолна функција е веќе snizheniesmertnosti заведува (p = 0,08), а не повеќе од 7% [11].
Можеби, селективен рецептор блокатори да AII (лосартан, ирбесартан, кандесартан, итн) преку повеќе од потентно инхибиторен vliyaniyuna пролиферацијата на мазните мускулни клетки и фибробласти се boleeeffektivny во третманот на таквите пациенти од ACE инхибитори. Одговор на ова прашање, се надеваме дека ќе добие по завршување во 2001 година g.mnogotsentrovogo CHARM студија, која оценува effektivnostterapii кандесартан кај пациенти со хронична срцева слабост и лево вентрикуларна ејекциона фракција на високо ниво.
Една интересна апликација се гледа и во такви bolnyhantagonistov алдостерон (aldactone), која може да биде poleznyblagodarya способноста да се забави проширувањето umenshatgipertrofiyu колаген и НН, како и да се обезбеди нормализирање ефект на фибриноген електролити.
лекови кај новите класи презентирани naiboleeperspektivnymi "двојно" neurohumoral modulyatory- инхибитори на неутрална ендопептидаза (omopatrilat). Okazyvayate исти ефекти како со ACE инхибитори, omopatrilat деградација dopolnitelnoprepyatstvuet на натриуретичен пептиди - vazodilatiruyuschihgormonov обезбедување на диуретик и антипролиферативно дејство на исклучително корисна дијастолен нарушувања.

заклучок

Diastolicheskayaserdechnaya неуспех не е некоја нова zabolevaniemili нова форма на срцева слабост: на почетокот на овој век Е. Старлинг (1918) ukazyvalna фундаменталното значење на дијастолниот полнење за workFull срце, и во 50-70 години на училиштето, и Сарноф Браунвалд byladokazana основната улога на дијастолниот својства zheludochkovdlya нормална работа на срцето. Сепак, клучна улога на дијастолна дисфункција во патогенезата на третман на срцева слабост стануваат се разбере само во последниве години, glavnymobrazom поради широката распространетост на артериска хипертензија, коронарна срцева болест - главниот супстрати дијастолен нарушувања.
Во она што денес се главните проблеми поврзани со решавањето на прашањето за дијастолна срцева слабост?
Прво, "Ахиловата пета "" diastologii во prezhnemuostaetsya недостатокот на точни и безбеден метод за оценување на diastolicheskoyfunktsii срцето. Дел од ова прашање се дискутира во предавањето, opublikovannoyv ова прашање.
Друг проблем - diastolicheskoyHSN третман: и покрај широк спектар на лекови, потенцијално effektivnyhdlya лекување на овие пациенти, никој од нив не може да се priznanidealnym дури и АКЕ инхибитори.
Конечно, последната и веројатно најголемиот glavnoyproblemoy е недостатокот на внимание на истражувачите и vracheyk ова прашање. Едноставна логика диктира дека rasprostranennostiyavleniya пациенти со дијастолна срцева слабост треба да се посвети на не помалку од 1/3 од сите големи mnogotsentrovyhissledovany да се процени на преживување кај пациенти со срцева nedostatochnostyu.Na Всушност, ваквите студии се ретки и можат да бидат наведени"од една страна,": PEP-CHF (периндоприл) и CHARM (со кандесартан).
Ние стоиме на прагот на XXI век, и само на obedineniyanashih напор и внимание зависи дали тоа ќе биде век на век "неуспехот diastolicheskoyserdechnoy".

референци:
1. FZ Meyerson Хиперфункција. Хипертрофија. Nedostatochnostserdtsa. М:. Медицина, 1968- 388 стр.
2. Sonnenblick E.H, Downing S.E. Afterload asa примарна детерминанта на вентрикуларни перформанси. Am J Physiol1963- 204: 604-10.
3. Ageev FT Влијанието на модерната medikamentoznyhsredstv во текот на болеста, квалитетот на животот и прогноза bolnyhs различни фази на хронична срцева слабост. Diss. ... д-р мед. 1997 241.
4. Шен В., Tribouilloy C., Rey J-L. et al.Prognostic значењето на Доплер добиени од лево вентрикуларна diastolicfilling променливи во проширени cardiomyopathy.Am срцето J 1992- 124: 1524-1532.
5. Малку W.C., Даунс T.R. Клинички evaluationof лево вентрикуларна дијастолна перформанси. Прог во Cardiovas Diseases1990- 32: 273-90.
6. Како да се дијагностицира дијастолна срцева failure.European истражувачка група на Дијастолен срцева слабост. Eur срцето J 1998-1919: 990-1003.
7. Леви Д., Андерсон К., Севиџ Д. Echocardiographicallydetected лево вентрикуларна хипертрофија: преваленца и ризик factor.The Фрамингем срце студија. Ен приправник Мед 1988- 108: 7-13.
8. McDermott M.M. et al. Срцева слабост between1986 и 1994 година: временска тренд во дрога пропишување практики, hospitalreadmissions и опстанокот на академско медицински центар. Am HeartJ 1997- 134: 901-9.
9. Cowie M.R., Вуд D.A., Коутс A.J.S. et al.Incidence и етиологијата на срцева слабост. А за население-базирани study.Eur срце J 1999- 20: 421-28.
10. Vasan R.S., Ларсон M.G., Бенџамин E.J. etal. Конгестивна срцева слабост кај субјекти со нормални наспроти исфрлање дел reducedleft вентрикуларна: преваленца и морталитет Ина население-базирани група. JACC 1999- 33: 1948-1955.
11. Philbin Е., Роко Т. Употреба на инхибитори на ангиотензин-convertingenzyme во срцева слабост со зачувана лево ventricularsystolic функција. -AM срце J 1997- 134: 188-95.