Итна медицинска помош во етилен гликол интоксикација

Етилен гликол главно се метаболизира во црниот дроб и бубрезите, и неговата токсичност е првенствено се должи на акумулација на токсични средно метаболит - glycolaldehyde, гликолат и глиоксилат. Овие соединенија содржат карбонилна група кои ја инхибираат оксидативна фосфорилација, синтеза на протеини и активноста на ензимите со сулфхидрилни група. На белег е присуство на етилен гликол труење тешка метаболна ацидоза предизвикана од акумулација на алдехид, гликолат и лактат. формирање глицин, исто така, е придружена од страна на потрошувачката на бикарбонат и придонесува за ацидоза.

Во продолжение, калциум оксалат да се наталожи во бубрезите, мозокот, црниот дроб, крвните садови и перикардот, што доведува до уништување на ткиво.

Етилен гликол е претворена во glycolaldehyde алкохол дехидрогеназа. Во текот на оваа реакција, голема количина на редуцираниот никотинамид аденин динуклеотид (NADH) може да доведе до лактична ацидоза, ако односот на промени NADH / NAD. За конвертирање на гликолат во безопасен токсични глицин бара кофактор пиридоксал фосфат. Ако целата пиридоксал фосфат исцрпени интоксикација на влошува со зголемувањето на гликолат уделот, не се сврте кон глицин и глиоксалат и оксалат.

Волуменот на дистрибуција на етилен гликол е 0,83 l / kg и плазма полу-живот -. Околу 3 часа токсични метаболити Меѓутоа, овој период може да биде до 12 часа Вовед етанол зголемува полуживотот на метаболит за околу 17 часа..

Смртоносна доза етилен гликол е приближно 2 ml / kg (или околу 100 ml) за возрасни. Главни симптоми етилен гликол труење се поврзани со метаболички абнормалности, лезии на централниот нервен систем, како и нарушување на срцето, белите дробови и бубрезите.

симптомите на ЦНС обично се појавуваат во рок од 1-12 часа после орална администрација на етилен гликол, која е во корелација со врвот формирање на glycolaldehyde. Може да се доживее атаксија, нистагмус, офталмоплегија оптичкиот нерв папила едем и атрофија на дискот, миоклонус, фокални или генерализирани конвулзии, халуцинации, ступор и кома. Лумбалната пункција може да детектира зголемување на притисокот на цереброспиналната течност и нивото на протеини, како и плеоцитозата полиморфонуклеарни леукоцити. CSF култура стерилни. На обдукција во бела и сива материја на мозокот, крвните садови во хориоидниот плексус и може да се открие со таложење на калциум оксалат. Гледано општо едем на мозокот и широко распространета петехии.

Развојот на централниот нервен систем, симптомите обично се придружени со метаболна ацидоза со голем анјонски интервал. Тековен и осмотски интервал.

Таложење на калциум во форма на неговата оксалат може да предизвика развој на хипокалцемија, понекогаш доволно тешка, способни за поттикнување тетанија. Исто така, објавија omnalgii свеста и креатин. Гадење, повраќање и болки во стомакот биле пријавени кај многу пациенти. Во текот на 24-72 часа по консумирањето на етилен може да се развие пневмонија, фулминантен белодробен едем и срцева слабост.

Во истиот временски период може да предизвика оштетување на бубрезите. Како алдехид метаболити на етилен гликол и оксална киселина имаат директен токсичен ефект врз бубрезите. Vnutrikanaltsevoy распространета таложење на оксалат кристали.

Патогномонични за дијагноза е присуството на уринарниот калциум оксалат кристали и бирефригентни може да hippurate, но не се исклучени и нивното отсуство (особено во рана фаза), дури и во тешка интоксикација. Во анализата на урината обично се наоѓаат микроскопска хематурија, протеинурија и бубрежно епителни клетки. Можни последователни hyperasotemia развој и анурија.

интоксикација дијагностицирање гликолот е првенствено врз основа на откривање на клинички симптоми, како и метаболна ацидоза со значителна анјонски интервал и осмотски интервал од серумските нивоа на етилен гликол и оксална киселина тешко да се утврди. Третманот треба да започне што е можно поскоро. Покрај тоа, се чини дека корелацијата помеѓу серумските нивоа на етилен гликол и клиничката состојба на пациентот е слаба. Како и во случајот на метанол, осмотски првиот сет интервал, и само тогаш - анјон.

Специфични аспекти на лабораториски тестови вклучуваат утврдување на податоци релевантни за оценување на осмотскиот интервал и метаболна ацидоза со големи анјонски интервал, имено, серум гликоза, ацетон, алкохол, уреа азот, креатинин, салицилат и електролити, и осмолалност и артериските крвни гасови. Диференцијалната дијагноза треба да се исклучат труење со метанол и паралдехид, и алкохолни кетоацидоза. Каде што е можно, за извршување на специфични токсиколошки студии кои вклучуваат мерење на нивото на метанол и етилен гликол. Исто така, на ниво на калциум се утврдува, магнезиум и креатин фосфокиназа.

Третманот треба да се започне веднаш по поставувањето на прелиминарна дијагноза врз основа на определување на било кое осмотски интервал (повеќе од 10 mOsm / kg) и голем јаз анјон. Одложување на третман се додека резултатите од токсиколошките студии е полн со сериозни или дури и неповратно влошување на состојбата на пациентот.

Да се ​​отстранат сите на производот не расте длабоко во дигестивниот тракт и може да имаат гастрична лаважа. Активен јаглен, исто така, го намалува гастроинтестинална апсорпција на 50%.

Метаболички ацидоза се коригира со воведување на раствор на натриум бикарбонат во постојана pH вредноста и го контролира нивото на бикарбонат. Хипокалцемија надомести калциум глуконат. Тоа може да се администрира истовремено и магнезиумови соли. Пропишува тиамин, и пиридоксин - кофактори потребни за детоксификација на етилен гликол.

За да се зголеми реналниот клиренс на етилен гликол и оксална киселина одржување на соодветна урина. Тоа може да се даде диуретици јамка, како што е фуросемид или манитол. Сепак, администрацијата на течности треба внимателно да се следат за да се избегне белодробен едем.

Тоа треба да интравенска етанол кој се натпреварува за алкохол дехидрогеназа и е во можност да го инхибира метаболизмот на токсични етилен гликол деривати. Етанол треба да се даде што е можно поскоро, бидејќи полуживотот на етилен гликол е само околу 3 часа за да се постигне на ниво од 100 mg / dL бара ударна доза од 600 mg / kg на апсолутен етанол, и да се задржи ова ниво на -. Дозата на одржување е 100 ml / kg час.

Веднаш по завршувањето на дијагностика покажа хемодијализа, предупредување бубрежна инсуфициенција. Таа им овозможува на otdializirovat и етилен гликол, а средната алдехид на производи од неговиот метаболизам. Во текот на хемодијализа треба етанол инфузија во доза од околу 240 ml / kg на час, со цел да ја задржи својата соодветно ниво во крвта. Покрај тоа, дијализа подобрува бубрежната функција, централниот нервен систем, срцето и белите дробови, како и го олеснува тешка метаболна ацидоза.

J. E. Tintinalli

Сподели на социјални мрежи: