Метаболна ацидоза е итна медицинска помош и

фактори Предизвикувачот на метаболички ацидоза може да се подели во две главни групи: фактори поврзани со зголемување на производството на органски киселини во organizme- фактори поврзани со губење или додавање на хидроген хлорид. Најчестите причини за зголемување на производството на органски киселини и анјонски поголеми разлики во метаболички ацидоза се млечна ацидоза, кетоза, уремија и интоксикација лекови (особено етанол, метанол, етилен гликол и салицилати). Кетоацидоза потекло може да биде дијабетична или се поврзани со глад или алкохол (не-дијабетична).

Најчести причини за губење на бикарбонат, што резултира (во нормални анјонски разликата) за да се hyperchloremic метаболички ацидоза е тешка дијареа, панкреас фистула, бубрежна гломеруларна ацидоза, адренална инсуфициенција и третманот со ацетазоламид (diamoks) амониум хлорид, arginingidrohloridom или амино киселина hydrochlorides (како во тотална парентерална исхрана). Причинските фактори на метаболна ацидоза со нормален анјонски јаз може да се подели во две подгрупи: фактори поврзани со нормален или висока содржина на калиум во krovi- фактори поврзани со хипокалемија.

Cодржина

Патогенеза и патофизиологија
Видео: да се идентификуваат и да ги отстрани метаболна ацидоза
Ренална тубуларна ацидоза
обесштетување промени
мускулна функција
Видео: Третман на сода бикарбона Дел 1

Катехоламини и васкуларни реактивност
испорака на кислород до ткивата

дијагноза
Видео: Прва лекар се на удар на хипертензивна криза. Кој е одговорен за сериозни последици?
Видео: Кардиоваскуларни
третман

Најчеста причина на органски ацидоза кај критично болни или повредени пациенти (особено во случај на повреда на протокот на крв или сепса) е лактична ацидоза. Причинските фактори на млечна ацидоза, пак, може да се подели во врска (тип А) и не (тип Б) со лоша оксигенација на ткивата.

Патогенеза и патофизиологија

Пирувична киселина е генериран метаболит во тековната клучни моменти биохемиски регулирање на клетки. Ова tricarboxylic киселина може да се трансформира во масти или амино киселини или да се транспортира во митохондриите каде што е вклучена во Кребсовиот циклус по оксидација до ацетил коензим А. Овој пат го олеснува формирањето на АТП енергија резерви на мали ќелии и достапноста на кислород. Исто така, црниот дроб и бубрезите кортекс содржат ензими способни да ја катализира обратна конверзија на пируват за да го гликоза (глуконеогенезата).

Видео: да се идентификуваат и да ги отстрани метаболна ацидоза

Млечна киселина (во целосна спротивност со неговата непосредна претходник - пирувична киселина) е непроменлива крајниот производ на метаболизмот. Нејзините единствениот начин да се метаболички трансформација - учествува во реакција со лактат дехидрогеназа (LDH), кој ја регенерира пируват и го намалува оксидира пиридин нуклеотид (NAD +).

Со недоволно снабдување на кислород, водород јони се формираат за нормално аеробни клеточниот метаболизам. Како резултат на ацидоза која брзо го уништува клетките и го суспендира било метаболизам ако само износот на водородни јони не се појави во имплементацијата на пируват во лактат, а потоа во млечна киселина. Така, иако вишок на млечна киселина се сметаат за опасни, тоа е важен обесштетување механизам за спречување на оштетување на клетките поради ацидоза.

Ренална тубуларна ацидоза

Клиничките манифестации на ренална тубуларна ацидоза (PTA) поврзани со системски или локални лезии кои влијаат на бубрезите, како и хемиски промени предизвикани од нејзината болест. Постојат три главни видови на PTA: PTA-I (хипокалемија) - PTA-II (намалување бикарбонат) - PTA-IV (хиперкалемија).

обесштетување промени

Секое зголемување на износот на водородни јони во крвта речиси веднаш предизвикува зголемување на алвеоларна вентилација. Како општо правило, намалување на бикарбонати во 1 mEq / l предизвика пад PCOl на 1,0-1,4 mm Hg Така, преку намалување на содржината на водород во крвта и 14 mEq / L се очекува да падне на 26-30 mmHg Ако намалување бикарбонат за да се 1 mEq / L PCO е намалена за помалку од 1.0 mm Hg, тоа значи дека на респираторниот компензација е несоодветна или абнормално. Во текот на следните неколку дена, надоместот од страна на зголемување на ренална екскреција на киселина.

мускулна функција

Типично, слаби или благи ацидоза е во можност да се зголеми мускулната контракција сила (како и со феноменот на "скали"Кога со брз и повтори стимулација на мускулите на неа се зголемува намалување, барем за некое време). Сепак, на pH вредности помалку од 7,10-7,15 можно оштетување на мускулите и кардиоваскуларната функција. Покрај тоа, ако содржината е помалку од 5,0 mEq бикарбонат / литар, а понатаму може значително да се намали со намалување на pH вредноста.

Видео: Третман на сода бикарбона Дел 1

Катехоламини и васкуларни реактивност

Ацидозата го зголемува лачењето на катехоламини, но во случај на многу тешка ацидоза одговор на катехоламини финалето целните органи се намалува. Тешка ацидоза е способен да предизвика ширење на артериите и стеснување на вените, а со тоа да придонесе за појава на капиларна стаза. Покрај тоа, тешка ацидоза често доведува до пулмонална вазоконстрикција, со зголемување на товарот на десното срце. Сепак ацидоза дисоцијација на кислород смени крива на десно, ослободување на повеќе атоми на кислород до ткивата.

испорака на кислород до ткивата

Ефект на хронична и акутна метаболна ацидоза во испорака на кислород до ткивата варира. Во акутна ацидоза се јавува како последица на тоа oxyhemoglobin дисоцијација крива промена vpravo- се намалува на афинитет на хемоглобинот за кислород и олеснува испорака на кислород до ткивата. Сепак ацидоза се протега над 12-36 h, се влошува гликолизата во црвените крвни клетки, намалување на концентрацијата на 2,3-vnutrieritrotsitarnuyu difosfoglitserinovoy киселина.

дијагноза

Дијагноза на метаболички ацидоза обично е врз основа на откривање на намалена pH на крвта во ниска содржина на бикарбонат. Пресметка на разликата анјон може да помогне да се разјаснат причините за метаболна ацидоза. Во тешка ацидоза од непознато потекло може да биде потребно за скрининг на различни отрови. Видовите на ренална тубуларна ацидоза, понекогаш може да се разликуваат со користење на Х-зраци на коските и бубрезите. Најчестите манифестации на изречените метаболна ацидоза се наведени во табелата. 1.

Табела 1. Манифестации на тешка метаболна ацидоза

Видео: Прва лекар се на удар на хипертензивна криза. Кој е одговорен за сериозни последици?

метаболизмот електролит

хиперкалемија
хиперкалцемија

Видео: Кардиоваскуларни

метаболички ефекти

губење на протеини
Промена на синтеза на органски киселини
Катехоламините секреција се зголемува, но нивната акција е ослабен
стимулација на алдостерон
Стимулација на паратироиден хормон
Инхибиција на синтезата на 1,25-дихидрокси витамин Д

пулмонална ефекти

Кусмаул дишење
пулмонална вазоконстрикција

бубрежни ефекти

Загубата на натриум и калиум
Латентност урична киселина

гастроинтестинални ефекти

повраќање
Забавување содржината транспорт гастроинтестинални

кардиоваскуларни ефекти

Повреда на миокардна контрактилност
asequence
Периферните артериоли дилатација
веноконстрикција

третман

метаболна ацидоза третман мора да биде насочена пред се на корекција на претходниот предизвикувачот фактори. Така, кога на шок е да се подобри ткивна перфузија и дијабетес - употреба на инсулин. Ако напорите ацидоза се уште е присутна, особено на pH вредност помала од 7.1, треба да се разгледа воведувањето на натриум бикарбонат за зголемување на pH вредноста на најмалку 7,25. Можно е, тоа треба да се даде во случај кога нивото на крвниот бикарбонати под 5 mEq / L, бидејќи тоа ќе предизвика натамошно намалување на pH пад забрзана.

На износот на водородни е веројатно да биде помал од 1 mEq / kg на администрација, за да се избегне можно алкално преоптоварување. Секој пат на pH вредноста е зголемена на 0,1 Расположливоста на кислород до ткивата е намалена за околу 10% се должи на стриже крива на дисоцијација на кислород. Употребата на бикарбонати кај пациенти со хипоксемија, поврзани со присуство на десно-лев шант (како во адултен респираторен дистрес синдром), може брзо да се намали Рат на опасни нивоа.

При пресметување на недостаток бикарбонат најчесто се користи 30-50% од телесната тежина, како тело на простор бикарбонат. Кај пациенти со акутен но умерено бикарбонат дефицит (помалку од 10 mEq / L) проценува со 30% бикарбонат простор се чини дека е соодветно да се обезбедат корекција. Со умерен дефицит 10-15 mEq бикарбонат / l 40% од пациентите на телесната тежина може да се користи како простор бикарбонат. Сепак, кај пациенти со тешка ацидоза на недостаток бази надминува 15 mEq / L бикарбонат простор што ги опфаќа речиси сите на вкупната телесна вода, па затоа треба да се смета дека 50% од телесната тежина.

На пример, во акутна болест на пациентот со телесна тежина од 80 кг и концентрацијата на бикарбонат во 10 mEq / l (м. E. дефицит е 14 mEq / L) се претпоставува бикарбонат простор да биде 40%, или 32 литри. Затоа, во овој пациент вкупниот износ дефицит бикарбонат (80 кг 40% *) x 14 mEq / L = 448 mEq. Меѓутоа, додека ние додели само околу 1 mEq / kg (80 mEq) по администрација (15-30 мин). Ако пациентот е хемодинамиски нестабилен испостави, ние би можеле да се воведе малку побрзо бикарбонат.

Ако бикарбонат се вбризгува премногу брзо, може да предизвика церебрална парадоксално ацидоза. Факт е дека на CO2, формирање на која на бикарбонати се зголемува, лесно нафрла крвно-мозочната бариера, додека бикарбонат што надминува многу бавно. зголемена содржина на CO2 во цереброспиналната течност промовира формирањето на јаглерод диоксид, што доведува до ацидоза CSF и покрај зголемување на крвниот alkalemiyu.

Роберт Ф. Вилсон

Сподели на социјални мрежи:

Слични