Прва помош за мозочен удар на тироидната жлезда

појава TC обично му претходи на операција за хипертироидизам. Фреквенцијата на хируршки криза предизвика значително намалување во последно време се должи на употребата на антитироидни лекови и лекови јод во третманот и предоперативна подготовка на пациенти со хипертироидизам. Во моментов, ТЦ најчесто се предизвикани од страна на јатрогени причини. Според извештаите, на ТК се јавува во 1-2% од пациентите хоспитализирани за хипертироидизам.

Фактор на ризик TC е непознат или нетретирани хипертироидизам. Dobyns тврди дека вистинската TC се јавува само кај Базедовата болест (дифузна гушавост токсични), најчестата причина за хипертироидизам. Други автори, исто така, го пријавите multinodulyarnogo интоксикација култура како и претходните (провоцирајќи) TC фактор. дистрибуција TC фреквенција помеѓу двата пола е иста како и кај Базедовата болест: жените ТЦ забележани во 9 пати почесто од мажите. Времетраењето на поедноставен тиреотоксикоза пред појавата на кризата, кои се движат од 2 месеци до 4 години. Огромното мнозинство на пациенти со хипертироидизам ТЦ имаат симптоми за помалку од 2 години. Точни предвидувања на развој на хипертироидизам кај одреден пациент не е можно поради недостаток поврзани со возраста, полот или расата на предиспонирачки фактори.

Како што е опишано предизвика многу различни фактори. Сепак, најчеста причина за кризата е операција на тироидната жлезда во третманот на хипертироидизам. Модерни предоперативна подготовка на пациентот значително го намалува оваа компликација, но не ја исклучува неговата појава. Други хируршки план фактори кои биле прикажани за да предизвика тироидната криза, не се вклучени во работата на штитната жлезда и етер анестезија.

Лекови причини за тироидната криза се бројни и сега доминираат во текот на операцијата. Најчестите преципитирачки фактор TC е инфекција, особено бронхопулмонарна. Кај пациенти со дијабетес мелитус кетоацидоза предизвикана од ТК, хиперосмоларна кома и хипогликемија предизвикана од инсулин. Појава TC осетливи пациенти придонесе фактори кои го зголемуваат нивото на циркулирачкиот тироидни хормони zhelezy- тие вклучуваат предвремено антитироидни откажување preparatov- yoda- администрирање на радиоактивни јодни контрасти со употреба на Х-зраци issledovanii- труење на тироидната жлезда gormonom- апликација заситен раствор на калиум јодид кај пациенти со нетоксични zobom- груба палпација на тироидната жлезда кај пациенти со тиреотоксикоза.

Дополнителни фактори поврзани со развојот на кризата вклучуваат цереброваскуларни несреќа, емболија во пулмоналната артерија, токсемија од бременоста, и емоционален стрес. Конечно, криза може да резултира со хоспитализација за вршење груб дијагностички процедури.

Точниот патогенетски механизми не се дефинирани ТК. Многу привлечни објаснување за нејзиното појавување се појавува прекумерно производство или секреција на тироидните хормони. тестови за функцијата на тироидната жлезда покажуваат резултатите од нејзино зголемување за време на кризата поголемиот дел од пациентите, но степенот на ова зголемување не е значително различен од оној забележан кај некомплицирани тиреотоксикоза. Се смета дека причината е зголемување на ТЦ слободен тријодотиронин (Т3) и слободниот тироксин (Т4). Сепак, кризата е забележан и во отсуство на раст на T3 или T4. Очигледно, појавата на кризата, во прилог на вишокот на износот или форма на тироидните хормони, треба да влијае на нешто друго.

Се смета една адренергични хиперактивност предизвикани од осетливост на пациентот или тироидни хормони, или повреда на интеракција помеѓу хормонот на тироидната жлезда и катехоламините. Кога нивото на тироидната жлезда мозочен удар плазма епинефрин и норепинефрин не се зголеми. Еден автор нуди објаснување за постоењето на ТК во срцето на два различни adenylcyclase системи, од кои еден е чувствителен на адреналин, а од друга - да тироидните хормони. Да ми ја објасни улогата на катехоламини во патогенезата на ТК понатамошно истражување е потребно.

Според друга теорија, врз основа на промената во патогенезата на ТК периферни одговор на ефектите на хормоните на тироидната жлезда, што доведува до зголемување на липолизата и вишокот на производство на топлина. Според оваа теорија, прекумерна липолизата резултат на интеракцијата на катехоламини и хормоните на тироидната жлезда вишокот доведува до формирање на топлина и зголемувањето на температурата. На крајот доаѓа толеранција на ефектите од намалување на тироидните хормони во телото, што доведува до "декомпензирана тиреотоксикоза". Оваа теорија е најстариот ustoychivoy- поголемо значење тука одредена промена одговор на тироидни хормони, а не нагло зголемување на нивната концентрација во крвта.

TC дијагностицирана клинички чиста, поради отсуство на лабораториските техники за да се разликува од тиреотоксикоза. Иако клиничката слика е многу променлива ТК, постојат некои насоки да ви помогне да се стави оваа дијагноза. На поголемиот дел од пациентите со TC имаат историја на хипертироидизам, Гравесова болест, офталмолошки симптоми, покачена пулс притисок, и опипливо проширувањето на тироидната жлезда (гушавост). Меѓутоа, во некои случаи, историјата не е на располагање, но на вообичаените знаци на Базедова болест се отсутни, вклучувајќи очигледно гушавост, што не е за речиси 9% од пациентите со Базедова болест.

Конвенционалните TC дијагностички критериуми се: тело температура над 37,8 ° C значајни тахикардија, несоодветна степенот подобрување на temperature- функција нарушувања на ЦНС, циркулаторниот или дигестивниот систем-прекумерна периферна манифестации на хипертироидизам. Некои автори сметаат треска придружени со несразмерна тахикардија, речиси единствениот знак на ТК. Треба да се напомене дека, сепак, дијагнозата на ТК бара не само треска кај пациенти со хипертироидизам.

Симптоми и знаци на ТЦ обично се јавуваат одеднаш, но исто така е можно продромалната период со одвај забележливо зголемување на манифестации на хипертироидизам.

Најраните знаци на ТК се: треска, тахикардија, потење, раздразливост и емоционална лабилност ЦНС. Во отсуство на третман е развиен хиперкинетичен токсични држава со интензивирање на симптомите. Прогресија на конгестивна срцева слабост, појава на огноотпорни пулмонален едем, циркулаторен колапс, кома и смрт може да се случи во рок од 72 часа.

Зголемена телесна температура се движи од 38 ° до 41 ° C. пулсот е обично 120-200 отчукувања / минута, но во некои случаи, да го достигне 300 отчукувања / мин. Профузно потење може да биде, што доведува до дехидратација поради тапа загуба на течности.

Во 90% од пациентите со ТЦ забележани нарушувања на ЦНС. Симптоматологија е многу променлива - од летаргија, анксиозност и емоционална лабилност, манијакално однесување и психоза hyperarousal до забуна, ступор и кома. Може да има екстремна мускулна слабост. Понекогаш постои тиротоксична миопатија, обично влијае на проксималните мускули. Во тешки форми на можна вмешаност на мускулите на дисталните екстремитети и мускулите на трупот и лицето. Околу 1% од пациентите со Гравесова болест се јавува "мијастенија гравис"Креирање сериозен дијагностички тешкотии. Одговор тиротоксична миопатија на edrofonium (тест tensilon) е нецелосно, за разлика од комплетен одговор забележани кај бебињата. Пациенти со хипертироидизам, исто така може да се случи hypokalemic периодични (пароксизмална) парализа.

Кардиоваскуларни нарушувања се присутни во 50% од пациентите независно од претходните срцеви заболувања. Обично постои синус тахикардија. Може да има аритмија, особено атријална фибрилација, но со пристапувањето и коморни предвремени удари, и (ретко) комплетен срцев блок. Покрај зголемување на срцето, постои зголемување на обемот на мозочен удар, срцев излез и инфаркт на потрошувачка на кислород. Обично, пулсниот притисок се зголемува драстично. Терминал настани може да се конгестивна срцева слабост, белодробен едем, и циркулаторен колапс.

Поголемиот дел од пациентите со ТК развој на гастроинтестинални симптоми. Пред појавата на ТК обично се јавува губење на тежината на повеќе од 44 кг. Дијареа и giperdefekatsiya се чини дека претстои почетокот на ТК и може да биде тешка, што придонесува за дехидрација. Кога ТК често се случуваат губење на апетит, гадење, повраќање, грчеви и болки во стомакот. Го објавија појава на жолтица и болна хепатомегалија поради пасивна конгестија во црниот дроб, па дури и некроза на црниот дроб. Појава на жолтица е лош прогностички знак.

Како што веќе рековме, не постојат лабораториски тестови за да се потврди дијагнозата на ТК. Серумските нивоа на Т3 и Т4 се обично високо, но не до степен до кој овој индикатор може да се направи диференцијалната дијагноза помеѓу ТК и некомплицирано тиреотоксикоза. Навлегувањето на радиоактивен јод од страна на тироидната жлезда кога ТК често е многу значајна, но во некои случаи може да биде пониска од просечната вредност евидентирани кај пациенти со некомплицирана тиреотоксикоза. Препорачана дека брза (1-2 часа) студии со радиоактивен јод после иницирањето на бета-блокатори, но пред почетокот на третманот со антитироидни лекови и јод препарати. Оваа студија беше спроведена во акутни случаи, затоа што тоа го пролонгира почетокот на терапијата.

Други автори препорачуваат 15 минути проток динамична студија крв во тироидната жлезда преку "ТЦ. Иако овој тест може да покаже хиперактивност на тироидната жлезда, што не дозволува да се утврди присуството (или отсуство) на ТК.

Овие рутински лабораториски во ТС покажуваат широка варијабилност. Неспецифични аномалии може да се случи со комплетна клиничка анализа на крв нивоа на електролитите и утврдување на студија на црниот дроб функции. Присуството на левата промена на леукоцити без промена на вкупниот број на леукоцити во периферната крв може да се одрази на бактериска инфекција. Често постои хипергликемија (120 mg / dl) - понекогаш означени хиперкалцемија. Според една серија на набљудувања, сите пациенти со ТЦ имаат ниско ниво на холестерол во krovi- нејзината средна вредност - 117 mg / dl. Исто така, има несоодветен степен на стрес ниско ниво на кортизол во плазмата, што укажува на недостаток на адреналните резерви.

Апатични хипертироидизам (AT) - ретка, но клинички јасно дефиниран облик tireotoksikoza- тоа обично се случува кај постарите лица и често не се дијагностицира. TK кај овие пациенти може да се развие без вообичаените хиперкинетичен манифестации, и тие се тивко паѓа во кома и смрт. Постојат голем број на клинички карактеристики на АТ, која може да помогне во поставувањето на дијагнозата. Обично, пациентот е постар од 60 години, со летаргија, бавна реакција и да ги смири, дури и апатични лице. Гушавост е обично присутна, но тоа може да биде мала и повеќе локации. Обичните окуларна симптоми на хипертироидизам (егзофталмус, отворот на очите и се прошири lagophthalmos) се отсутни, но често се јавува blepharoptosis (овенати на горниот очен капак). Имало екстремни слабеење и слабост на проксималните мускули. Симптоматологија кај овие пациенти, како по правило, има поголема антиката од онаа на пациентите со заедничка форма на хипертироидизам.

"преправен" хипертироидизам забележано во случај кога симптомите поврзани со дисфункција на било кој систем еден орган, доминирана од страна на маскирање пред хипертироидизам. Пациентите со AT хипертироидизам е замаскирана со знаци и симптоми поврзани со кардиоваскуларниот систем. Таквите пациенти често добиваат СНП со атријална фибрилација или конгестивна срцева слабост. Според едно испитување, ниту еден од 9 пациенти со хипертироидизам не бил осомничен поради доминацијата на кардиоваскуларни симптоми. Конгестивна срцева слабост во овие случаи може да бидат отпорни на конвенционалната терапија онолку долго колку што третманот е почнат тиреотоксикоза.

Патогенеза летаргична реакција тиреотоксикоза нејасно. Возраст не е одлучувачки фактор, бидејќи во е опишан кај децата. Лекарот треба да се одржи висок индекс на сомневање за AT. Секој пациент со мала гушавост и кој било од горенаведените симптоми и знаци може да имаат овој вид на тиреотоксикоза.

Важноста на раниот третман на Т.К., дијагнозата се базира на клиничкиот впечаток, тешко е да се прецени. Пред да се започне со третманот треба да се земе крв за проучување на тироидната функција и да се одреди нивото на кортизол, како и комплетна крвна слика и рутински биохемиски тестови. Прикажани култура студии за идентификување на инфекција. Препорачливо е да се подготви јасен план за третман, со цел да се избегне непотребно одложување во извршувањето на одредена терапија.

специфични цели на третманот се: одржување на основните физиолошки функции на организмот до синтеза на тироидната жлезда urovne- сопирање gormonov- забавување на ослободување на тироидни хормони за идентификација и корекција на преципитирачки фактори на тироидната жлезда gormonov- блокада ефекти periferii-. Треба да се бараат за да се постигне сите овие цели истовремено.

Покажува соодветна хидратација интравенски течности и електролити да се компензира за т.н. тапа загуби, и загуби од гастроинтестиналниот тракт. Тоа треба дополнително да се зголеми како резултат на воведување на потрошувачка на кислород. Кога мозочен удар може да се случи хипергликемија и giperkaltsiemiya- тие обично се коригира со воведување на течност, но во некои случаи, бараат специфична терапија за намалување на неприфатливо високо ниво на калциум и гликоза.

Температура е контролирана од страна на антипиретици и ладење ќебиња. Ацетилсалицилна киселина треба да се користи со внимание и не се користи поради зголемување на нивото на слободен салицилати Т1 и T4 се должи на намалување на врзување на протеини. Овој аргумент е прилично теоретски, бидејќи нема несакани ефекти кога се користи ацетилсалицилна киселина биле пријавени. Кога ТК треба да се користи со претпазливост и седативи. Свесни седација спречува тој намалува вредноста на овој параметар, како индикатор за клиничко подобрување на пациентот. Покрај тоа, таа може да предизвика хиповентилација.

Конгестивна срцева слабост третирани со диуретици и дигиталис лекови и покрај фактот дека неуспех се должи на хипертироидизам може да бидат отпорни на дигиталис. Срцеви аритмии третирани со конвенционалните антиаритмиски лекови. Избегнувајте употреба на атропин како што parasympatholytics ефект може да се зголеми на срцето. Исто така, атропин може да го неутрализира ефектот на пропранолол.

Интравенска глукокортикоиди се доделени во доза еквивалентно на 300 mg на хидрокортизон дневно. Улогата на надбубрежните жлезди во патогенезата на TC е нејасно, но употребата на хидрокортизон, се покажа за зголемување на стапката на преживување на пациентите. Дексаметазон има некои предности во однос на другите глукокортикоиди, како што се намалува конверзија на T4 во Т3 во периферијата.

Антитироидните пропилтиоурацил лекови (ПТУ) и metilmazol го блокира синтезата на хормоните на тироидната жлезда со инхибиција на органификација тирозин остатоци. Оваа акција започнува еден час по администрацијата, но целосната терапевтски ефект се постигнува дури и во неколку недели. Првично се доделени доза PTC (900-1200 mg, а потоа 300-600 mg на ден за 3-6 недели или додека не се терапевтски ефект (контрола на тиротоксикоза). Прифатлива алтернатива е да се одреди metilmazola во иницијална доза од 90-120 mg, по што следи од страна на администрацијата 30-60 mg на ден.

И лекови се администрира орално или преку назогастрична сонда, како и нивните парентерална форми не се произведени. ПТУ има предност метил mazol: тоа го спречува периферната конверзија на T4 во Т3 и ќе предизвика терапевтски ефект. Иако овие лекови го инхибираат синтезата на тироидните хормони новоформираната, тие не влијаат на веќе акумулирано ослободување на хормони.

Воведувањето на јод подготовки веднаш го забавува ослободувањето на тироидните хормони од нивните места на акумулација. Јодиди може да се администрира во форма на силна јоден раствор (30 капки орално секој ден), или во форма на натриум јодид (1 g на секои 8-12 часа со бавна интравенска инфузија). Јодид треба да се администрира еден час после болус антитироидниот лек за спречување на јод од страна користење на тироидната жлезда во синтезата на нови хормон.

Адренергичните блокада е основа за третман ТЦ. Во голема низа опсервации Waldstein et al. (1960), забележано зголемување на преживувањето кај пациентите со користење резерпин. Потоа guanetidina ефикасност е докажано во однос на ублажување на симптомите и знаците на хипертироидизам поради симпатична хиперактивност. Во моментов, лек на избор е пропранолол бета-блокатор. Покрај намалување на симпатична хиперактивност, пропранолол делумно блокови на конверзија на T4 во Т3 на периферијата.

Пропранолол може да се администрира интравенски во 1 mg / мин со благо зголемување во доза од 1 mg на секои 10-15 мин до вкупна доза од 10 mg. Позитивни ефекти на дрога (срцева дисплеи за следење и психомоторни LC) веќе се забележани по 10 мин. Треба да се користи најниската доза која е доволна за контрола на тиреотоксични simptomov- доколку е потребно, дозата може да се повторува на секои 3-4 часа. Оралната доза на пропранолол е 20-120 mg на секои 4-6 часа. По орална администрација на пропранолол е ефикасен за околу 1 час. Со Пропранолол тоа е успешно се користи во третманот на TC кај децата. Малите деца може да бара високи дози (240-320 mg / ден орално).

Внимавајте на вообичаените мерки на претпазливост во назначувањето на пропранолол кај пациенти со бронхоспастична синдром и срцев блок. Во случај на неговата примена се врши пред студија ЕКГ за да се процени нарушувања на спроводливост. Кај пациенти со конгестивна срцева слабост треба да се мери против, корисен ефект на лекот (намалување на работата на срцето и одредени аритмии) и ризикот од неговата употреба (инхибиција на миокарден контрактилна функција во адренергични блокада на бета верзија). Urbanic верува дека во овој случај придобивките ги надминуваат третман на пропранолол, ризик, сепак, авторот препорачува дека пред-третман со дигиталис препарати.

Во третманот на хипертироидизам или ТК не треба да се потпираат единствено на пропранолол. Ние ја опишуваат два случаи на појава на хипертироидизам кај пациенти третирани со, се чини сосема соодветна терапија со пропранолол за тиреотоксикоза. Познато е дека по еден или повторени дози на орална администрација на пропранолол своите плазма ниво, а е променлива во контролата и кај пациенти со хипертироидизам. третман TC треба да биде доволно флексибилен и индивидуализирана.

Еден автор препорачува постепено намалување на дозата на пропранолол како олеснување на ТК. Тој верува дека објективна проценка на состојбата на пациентот може да биде тешко, бидејќи пропранолол маски хиперметаболизам симптоми. Кај пациенти кои веќе примаат бета-блокатори, симптоми на тироидната криза може да се маскирани, која е поврзана со TC ризикот од доцна дијагноза.

Алтернативни лекови се пропранолол гванетидин и резерпин, кој исто така се обезбеди ефикасен автономен блокада. Гванетидин катехоламини намалува акции и блокирани ослободување. За перорална администрација 1-2 mg / kg на ден (50-150 mg), тоа е на сила по 24 часа, но максималниот ефект може да се забележи по неколку дена. Токсични реакции се кумулативни и вклучуваат постурална хипотензија, миокарден декомпензација и дијареа. Предноста на гванетидин резерпин пред е недостатокот на седативни ефекти карактеристични за резерпин.

Резерпин акција во насока на намалување на резервите на катехоламините. По почетната доза (1-5 mg интрамускулно) дрога се дава на секои 4-6 часа за 1-2,5 mg. Подобрување на состојбата на пациентот може да се забележи по 4-8 часа. Несакани ефекти на резерпин вклучуваат поспаност, депресија (може да се изрече), грчеви болки во стомакот и дијареа.

Спроведе темелна проценка на факторите провоцира ТК. третман ТК не треба да се одложи за да се идентификуваат овие фактори во соодветна проверка може да се врши како стабилизирање на пациентот. Предиспонирачки фактор е идентификуван во 50-75% од случаите.

По започнувањето на третманот симптоматично подобрување се забележува во рок од неколку часа, главно се должи на адренергичните блокада. Елиминација TK бара уништување се во оптек на тироидни хормони, биолошки полу-живот од 6 дена 4 и 22 часа - за T3. TK може да се чуваат од 1 до 8 дена (просечно времетраење - 3 дена). Ако стандардните методи на контрола на криза не се успешни, можете да се свртат кон алтернативни тераписки опции, вклучувајќи перитонеална дијализа, плазмафереза ​​и хемоперфузијата преку јаглен за отстранување на циркулирачкиот тироидните хормони. По излегување TC државата радиоактивен јод терапија е третман на избор во хипертироидизам на.

Во отсуство на третман TC смртност се приближува до 100%. При користење на антитироидни подготовките значително намалување на смртноста. Според извештаите, на најниска смртност ТК 10-годишен период е 7% - нормална стапка - 10-20%. Во многу случаи, причината за смртта е претходна состојба. Главниот начин за намалување на смртноста, се разбира, е спречување на развојот на ТК. Рано откривање и навремено лекување на оваа компликација на хипертироидизам даде на пациентот подобра шанса за преживување.

Сподели на социјални мрежи: