Итна медицинска помош во кома. Посебни причини ступор и кома

Видео: Што ако кома? прва помош

Cодржина

Видео: Што ако кома? прва помош
Токсични и метаболички нарушувања

метаболизмот на гликозата
заболување на црниот дроб
уремија
кислород
ендокрини заболувања
карцином
Отрови и токсини
Инфекција на централниот нервен систем
субарахноидална хеморагија
епилепсија
Повреда на регулација на температурата
кофактор болест

Супратенторијалните фокални лезии

субдурален хематом
Акутна епидурален хематом
субдурален емпием
цереброваскуларни несреќа
церебрална неоплазми

Infratentorialnye на синдроми на компресија

Оклузија на базиларната артерија
Трауматски крварење во задната кранијална фоса
Акутна хеморагија во малиот мозок
Крварење во мост
Тумори на мозочното стебло

Постојат стотици на хемикалии и голем број на болести кои можат да доведат до нарушување на менталниот статус.

Пред да започнете со дискусијата на индивидуални случаи на кома, потребно е да се разгледа на групи кои најчесто се користат лекови кои предизвикуваат кома.

Во овој поглед, корисни две Ретроспективата со формулата (совети, и AEIO и U), се наведени во Табела. 1.

Одржување на споменот на овие причини за кома може да смета на фактот дека неговиот главен причински фактори не се пропушти. Од клиничка гледна точка предизвикувачот фактори пречки во менталниот статус може да се оддели (врз основа на податоците од невролошка евалуација и лабораториски) на токсични, метаболички и supraventorialnye и infratentorialnye структурните лезии кои го зафаќаат ретикуларната формација.

Така, се чини разумно разгледување на одделни специфични болести со оглед рече поделба предизвикува кома.

Ретроспективата Табела 1. Формула да помогне сеќавам предизвикува кома

Комбинацијата на самогласки

Т - сите видови на трауматски треска

I - инфекција (невролошки и системска)

P - ментално и порфирија

S - Волуметриски процеси во мозокот, мозочен удар, субарахноидална хеморагија, шок

И - алкохол труење со лекови и токсични материи

Е - патологија ендокриниот (сите видови) - ексокрина патологија (на црниот дроб), нарушувања на електролитот

I - I Асошиетед со инсулин-зависен дијабетес мелитус

За - Повреди на снабдувањето со кислород, ефектот на опијати

U - уремија, ренална инсуфициенција, вклучувајќи проблеми хипертензија

Во продолжение се дадени причините за кома, најчесто идентификувани во ED.

Токсични и метаболички нарушувања

Повеќето СНП како примарен механизам развој доминираше кома метаболички предизвикувачот фактори.

Ако го додадеме на ова опојни дроги и хемикалии, тоа ќе го покрие сите главни причини за кома, регистрирани во САД. Таквите соодветна невролошки болести како што се leukodystrophy Sheldera, како и други нарушувања на нервниот систем, може да предизвика појава на кома, но болеста се развива во текот на многу години и не може да се меша со акутна ментален статус.

метаболизмот на гликозата

Според големи примероци, најчестата причина за патолошки променет ментален статус кај пациенти со ЕД е хипогликемија.

Сепак, овие промени може да биде предизвикана не само од страна на хипогликемија, но хипергликемија. Дијабетичари се во групата со висок ризик (за нарушувања во ментална статус), кои се поврзани не само со оштетен метаболизмот на гликозата, но, исто така, со инфекција или други метаболички нарушувања.

Треба да се запомни дека хипогликемија се најде не само кај пациенти со дијабетес мелитус. Хипогликемични состојба може да се должи на тумор на панкреасот, ретроперитонеална сарком или хроничен алкохолизам на позадината на оштетување на црниот дроб. Тешка хипогликемија може да се случи со употреба на орални хипогликемични агенси.

заболување на црниот дроб

Во подоцнежните фази на цироза и дегенеративни промени во други промени клетките на црниот дроб често се забележува во мозокот.

Овие абнормални клетки се чини дека се причина за неуспехот на менталните функции, но нивното влијание врз степенот на нарушување на свеста не е јасно. Брзиот пораст на концентрацијата на амониум инхибиција на крв може да придонесе за ментален статус. Кај пациенти со тешка болест на црниот дроб често се карактеризира со намалување на гликоген во црниот дроб, која е предиспозиција за развој на хипогликемија.

уремија

Кај пациентите со уремија обично не детектира абнормални клетки во мозокот.

Кома пациенти y уремичен погодени од промените во осмоларност на крвта, кои се појавуваат на повисоки нивоа на уреа азот. Обично, содржина на вода во мозокот одговара на ниво постепено промени уреата, но со остри и брзо зголемување на неговата концентрација во мозокот кома може да се развие.

кислород

Повреди во било кој дел на кардиореспираторниот систем може да предизвика кома.

Во тешка анемија се намалува протокот на кислород до мозокот.

Намалена церебрална перфузија може да се забележи со ниска срцева излез поради аритмија или ослабување на контрактилен способноста на миокардот.

Во некои случаи, постари лица кои примаат анти-хипертензивни лекови, има летаргични. Фактот дека крвниот притисок може да се намали многу брзо, што доведува до церебрална хипоперфузија.

ендокрини заболувања

Промени во нивоа на натриум во серумот ефект врз централниот нервен систем со промена на серумскиот осмоларност, што предизвикува промени во интрацелуларната течност во мозокот.

Кога изрази хипотироидизам може да се случи метаболни промени, понекогаш доведува до инхибиција на менталниот статус, па дури и кома. Од друга страна, хипертироидизам обично предизвикува состојба на возбуда и вознемиреност, па во такви случаи кома обично не се случува се додека пациентот не ќе мора hyperthyroid криза или не се развие церебралната циркулација.

карцином

Кома можат да бидат предизвикани од влијанието на рак.

Така, тоа би можело да биде, бидејќи хипонатремија, поради недоволно лачење на антидиуретичен хормон во рак на белите дробови, јајниците или рак на простата, кој е добро познат. Метаболна алкалоза забележани во Кушингов синдром, може да биде доста тешка, да предизвика промени во менталната состојба.

Прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија, кои се случуваат во лимфоми, може да дебитира угнетување на свеста. Промени во менталната состојба, исто така може да бидат предизвикани од страна на хипер- или хипокалцемија.

Отрови и токсини

Алкохолот останува на повеќето широко распространети и популарни метаболички отров.

Нејзиното влијание врз човечкото тело е кратко, бидејќи тоа се метаболизира во рамките часа. Барбитурат кома, од друга страна, може да биде многу долго време, во зависност од видот на барбитурат користи болни. Тоа пријавени во литературата барбитурат komah трае неколку недели, по што пациентите обнови нормалните ментален статус. Изрече метаболна ацидоза по ингестијата на супстанции како што се метанол, етилен гликол, и паралдехид, може да се случи во луѓето кои ја злоупотребуваат конвенционалните етанол.

Инфекција на централниот нервен систем

Инфекција со лезии на ЦНС и сепса исто така може да бидат наведени како токсични-метаболитички причини на кома.

Патолошки промени во менталната состојба, исто така може да се случи во менингитис.

Во бактериски менингитис (особено во туберкулозен) патогени може да интервенира гликоза во церебрална ткиво. Изразено измена на свеста е забележан во вирусен енцефалит и првично може да се манифестира акутна енцефалопатија, со брза прогресија и инхибиција на менталниот статус. Ние не треба да заборавиме дека изречената инфекции (инфективен фокус) може да биде придружена со формирање на уште недоразбран супстанции кои ја намалуваат менталната состојба.

субарахноидална хеморагија

Субарахноидална хеморагија - е само интракранијална хеморагија, што не е во фокусот во природата.

Крварење во субарахноидалниот простор е брзо ширење на цереброспиналната течност. Резултатот е вазоспазам, кој е иницијален hemostatic мачени станица субарахноидална хеморагија. Вазоспазам е делумно одговорен за брзиот пад во менталната состојба.

Затоа, лицата кои на позадината на тешка главоболка е брзо развивање на депресија ментална состојба, со голема веројатност се претпоставува субарахноидална хеморагија.

епилепсија

Пациентот, кој неодамна заврши напад, може да се преземат за да на ЕД со postpristupnoy кома.

Ако основа на овој напад е точно идиопатска епилепсија, на менталната состојба на пациентот во нормала прилично брзо, без остаток фокални промени во централниот нервен систем. Напади трае повеќе од 15 минути, обично се поврзува со структурни промени во ЦНС. Тоа секогаш е потребно за да дознаете вистинската природа на напади.

Ова може да биде енцефалитис, менингитис, метаболички нарушувања или повреда.

Повреда на регулација на температурата

Хипотермија на температура под 32 "C може да доведе до инхибиција на невролошки функција, степенот на кој може да биде доволен за појава на кома.

Хипотермија може да се должи на основната болест (како што се хипотироидизам или хипопитуитаризам) или да резултира од употреба на токсични супстанции. Хипертермија надминува 42 ° C, исто така, доведува до инхибиција на менталниот статус на речиси кома. Пациентите со изразен хипотермија или хипертермија често имаат истовремена болест невроваскуларниот, и често сериозни невролошки последици.

кофактор болест

Предизвика кома и може да биде Верник енцефалопатија кај која се јавува конгестија или јаглехидрати со недостаток на тиамин (кофактор).

Покрај тоа, во ретки случаи, тежок нутритивен дефицит во кршење на менталната состојба се јавува поради различни (помалку значајни) кофактор дефицит, дефицитот на пример, кобалт, манган и цинк.

Супратенторијалните фокални лезии

Ова анатомски локализирани лезии, кои целосно или делумно се наоѓа во регионот во текот на snaring на малиот мозок.

Тие влијаат на менталниот статус на директорот, по пат на зголемување на притисокот што предизвикува компресија на ретикуларниот formatsii- при што процесот се вклучени и во мозокот. Оваа локална притисок може да предизвика оштетување на hernial темпоралниот лобус на мозокот во infratentorialnom простор.

Ова доведува до компресија на кранијалните нерви ипсилатерални III, проследено со појава на синдром зеле со атаксичната дишење контралатерална хемипареза и ипсилатерални мидријаза - најчестите манифестации на синдромот.

субдурален хематом

Присуството на субдурален хематом е секогаш претпоставува кај постари пациенти со сериозни повреди на лица, алкохоличари и пациенти кои примаат антикоагуланси.

Дури и во отсуство на фокални невролошки симптоми кај пациенти кои припаѓаат на една од горенаведените групи и имаат акутни промени во менталната состојба, се претпоставува присуство на субдурален хематом. Субдурален хематом може да се компресира Супратенторијалните структури манифестира симптоми слични на многу прогресивна деменција или енцефалопатија.

Историја на повреди, иако тоа е многу корисно, тоа не е неопходно за дијагноза на субдурален хематом. Во хроничен субдурален хематом симптоми можат да се променат умерено. Лабораториски тестови, ЕЕГ и Х-зраци на черепот имаат малку информативна вредност во дијагнозата на хематом.

На дијагностички метод на избор во овие случаи е КТ скенови.

Акутна епидурален хематом

Акутна епидурален хематом е скоро секогаш поврзана со тешка траума.

Крварење обично е резултат на прекин на средината менингеалната артерија како резултат на фрактура на черепот. За разлика од субдурален крварење има венско потекло, епидурална крв крварење и поради тоа е рапидно прогресивен. Ако се сомневате дека епидурален хематом се врши агресивен третман за да се спаси пациентот.

субдурален емпием

Ова е релативно ретка причина за кома, но тоа мора да се претпостави кај пациенти кои неодамна претрпе ENT хирургија, особено за акутен синузитис.

Во некои случаи, оваа болест се јавува во врска со акутен менингитис кога патоген е Streptococcus. Менингитис не е придружено со фокални невролошки симптоми. Ако пациентот со фокални невролошки симптоми се симптомите на менингитис, потребно е да се претпостави присуство на субдурален емпием и мозочен апсцес.

Енцефалитис предизвикан од вирусот на херпес симплекс, иако тоа е дифузна болест која често има одредена наклонетост за поразот на темпоралните лобуси на мозокот. Затоа, овие пациенти имаат временска синдроми лобус и може да биде фокален невролошки процес.

цереброваскуларни несреќа

Огромното мнозинство на тромботични и цереброваскуларни емболичен мозочен удар не е придружена со кома, па дури и значително намалување на менталната состојба.

Сепак, хеморагични цереброваскуларни удари често се придружени со губење на свеста. На крварење може да биде поради руптура на артериите, анеуризма или артериовенски малформации. Ако крварењето е резултат на хипертензивна криза, прецизна локација на лезијата ретко се утврди.

Ако пациент со тешка хипертензија станува се повеќе инхибирана, тогаш пред да почнете крварење локализација се препорачува да се целосно стабилизирање на пациентот и да се намали притисокот на разумно ниво.

Крварење во мозокот комора на влошува церебралната циркулација. Тоа е поврзано со екстремно сиромашните prognozom- смртта се случува само неколку минути или неколку часа по почетокот на знаци на уништување на мост или мозок медулата. Интравентрикуларна хеморагија само по себе нема да доведе до оштетување на мозочното ткиво, но појавата на крв во цереброспиналната течност предизвикува значително зголемување на интракранијалниот притисок.

Клиничката диференцијација на крварење во мозокот комора и крварење во мостот често е многу тешко без КТ скен. Важно е да се идентификуваат пациентите со акутна крварење во малиот мозок, бидејќи таа е многу лекува процесот на intraparenchymal.

церебрална неоплазми

Кома ретко е првата манифестација на тумор на мозокот.

Таквата пациентот е повеќе веројатно да се случи со продолжено напади postpristupnym државата. Хеморагија во туморот може да биде поврзана со симптоми не се разликува од симптомите на други форми на мозочен удар. Бавен раст на Супратенторијалните тумор на мозокот предизвикува оток, кои со текот на времето може да се појават промени во менталната состојба.

Тумори на латерална комора или трет може да биде придружена од опструкција на одливот на цереброспинална течност, што предизвикува остар надолен притисок и поместување на мозочното стебло. Во ретки случаи, неоплазмата директно се инфилтрира, па дури и го уништува ткивото кои се поврзете на мозокот со ретикуларната формација, што доведува до неповратна кома.

Меѓутоа, речиси сите од симптомите на тумори на мозокот се развива во текот на долг временски период.

Infratentorialnye на синдроми на компресија

Infratentorialnymi компресија кома причински фактори се лезии кои не се директно доаѓаат од мозочното стебло, но поради неговата близина до багажникот стискаш тоа.

Оклузија на базиларната артерија

Целата барел постојано се снабдува со крвните садови на вертебробазиларни систем.

Особено, ретикуларниот формации се погодни paramedian гранка на базиларната артерија. Нешто што може да го запре протокот на крв, го носи вертебробазиларни систем може да предизвика нарушена свест. Транзиторни исхемични епизоди во оптек задниот базен често се карактеризира како "капка по капка" напад, во кој може да има вкупно губење на мускулниот тонус со загуба (или губење на) свест. Компликации поврзани со задниот циркулацијата е исклучително тешко да се третираат и треба да бидат означени со особено клиничка категорија.

Трауматски крварење во задната кранијална фоса

Тешка траума може да доведе до крварење под тенториумот малиот мозок, но без вистински уништување на мозочното стебло.

Хематом во задната кранијална јама може да се компресира на мозочното стебло и да биде опасна по живот. Овој тип на хематом се разликува од голем број на други лезии во задната черепна јама само врз основа на објективни истражувања. Бидејќи ова е хематом хируршки коригирана кома предизвикувачот фактор, таа нужно мора да биде дијагностициран.

Акутна хеморагија во малиот мозок

Крварење во малиот мозок е обично резултат на не-трауматска руптура на артериовенски малформации.

Знаци јасно укажуваат на акутна крварење во малиот мозок, се главоболка и вртоглавица со ненадејна појава во согласност отфрлање на окото во спротивна церебеларна повреда. Ова е најстариот лекува на interparenhimatoznyh krovoizliyaniy- во случај на брза елиминација постои реална можност за целосна наплата на невролошките функции.

Крварење во мост

Крварење во мост - акутна и многу тешка паренхимните оштетување на мозочното стебло, што предизвикува кома.

Неговиот диференцијација на акутно крварење во малиот мозок често е тешко. И двете овие лезии се придружени од страна на ненадејна депресија на свест, атаксичната дишењето, стегање на учениците, абнормални okulovestibulyarnymi (или недостаток од него) рефлекси и менингизам. Иако не постојат извештаи за успешна дренажа на интра-церебрална хематом, прогнозата останува слаба. Брза дијагноза е од клучно значење да се направи разлика помеѓу оваа компликација и крварење во малиот мозок, што е хируршки излечива состојба.

Тумори на мозочното стебло

Точно паренхимните лезии на мозочното стебло, вклучувајќи ангиом, глиоми и епендимоми може да предизвика компресија на синдромите на мозочното стебло.

Повеќето од нив, сепак, бавно напредува за долго време и се манифестира во различни фокални невролошки промени пред да се види повреда на менталниот статус.

Други кранијална фоса тумори, како што менингеомите и неуроми расправа, скоро секогаш се манифестира со одредени промени на кранијалните нерви, пред да може да има повреда на менталниот статус.

GL Хенри

Сподели на социјални мрежи:

Слични