Прва помош за myxedema кома

Најчесто болеста напредува брзо и кома развива под влијание на стресот.

Провокативна фактор може да се постави во повеќето случаи, на КМ. Мошне често тоа е проследена со појава на хипотермија. Серијата шумата во 73 и 77 пациенти развиваат на MC време на студената сезона. Кај истите пациенти, од најчестите провоцирачки фактори беа белодробна инфекција и срцева слабост. Catz et al. Забележавме пневмонија како провокација кома во 9 од 12 случаи.

Меѓу другите стрес кои му претходат на појавата на МК, означени крварење, мозочен удар, хипоксија, хиперкапнија, хипонатремија, хипогликемија, и траума. Имено, повеќе од 50% од пациентите опишани во литературата падне во MC по хоспитализација. Во оваа ситуација провоцирачки фактори може да биде дијагностички и терапевтски постапки, стекнување на болничка инфекција и воведување на одредени лекови. Пациентите со хипотироидизам метаболизираат лековите побавно отколку здравите луѓе, така што појавата на МК е поврзана со нивната употреба на лекови, анестетици, фенотијазини смирување или седативи.

Во една студија, истакна дека продолжената (40 часот) во реакција хлорпромазин дистонични се случи кај пациенти со МК веројатно поради бавниот метаболизам на лекови. Непристоен резултатите може да се забележи кај пациенти со напредни хипотироидизам и myxedema лудило во третманот на психози фенотијазини. Бета блокатори може да предизвика ИЦ со намалување на нивото на тироидните хормони во периферната конверзија на тироксин да тријодотиронин.

хипотироидизам е опишан и амиодарон предизвика доведе до myxedema кома. Употребата на дроги (дури и во нормални дози) кај пациенти со хипотироидизам треба да биде многу внимателен. Конечно, причина за неуспехот на дрога МК може да бидете трпеливи зависни од хормоните на тироидната жлезда терапија за замена.

myxedema дијагноза лесно може да се стави во еден пациент со горенаведените заеднички манифестации и неговите физички карактеристики, како и историја на претходен третман со тироидни хормони, јод терапија радиоактивни или субтотална тироидектомија. За жал, дијагнозата не е секогаш толку едноставно. Кај овие пациенти, постојат многу многу различни варијации (како време на инспекцијата, и in vitro студии) кои можат да го привлече вниманието на лекар испраќање дијагностички размислување во погрешна насока.

Кома може да биде поврзан со хипотермија, респираторна инсуфициенција и опојни влијание на CO2, електролитен дисбаланс и хипонатремија, хипогликемија, конгестивна срцева слабост, церебрална хеморагија, предозира на лекови и други фактори. Всушност, секој од овие фактори може да доведе до развој или продлабочување кома кај пациенти со тироидната gipotireozom- каде што претходно неуспех не се дијагностицира и не се третира, напорите на лекарот за нивното отстранување ќе биде неуспешен. Мора да се мери во однос на клиничката слика на објект, земајќи ги во предвид можното присуство на МК.

Хипотермија, не се комплицира со зголемено потење или треска, типични за пациенти со МС е забележан во 80% од случаите. Околу 15% од пациентите имаат телесна температура од 29,5 ° C или below- ниедна од групите на пациенти како што е опишано шумата и рече дека температурата не ја преживеале несреќата.

Оваа важна дијагностичка карактеристика лесно прескокнете ако не со помош на специјален термометар (со скала под 36 ° C) или не е доволно силно разнишана. Според достапните податоци, само 20% од прва помош имаат посебни termometrami- 30% од СНП немаат такви термометри, но може да ги добиете во другите гранки на болницата, а останатите 50% имаат малку или немаат можност да ги добие или не знам каде што може да се направи. Хипотермија треба да се третира со постепено затоплување телото на пациентот на собна температура. Премногу брзо загревање со топли кади, електрични ќебиња и слично. Н. може да предизвика зголемување на периферниот васкуларен и циркулаторен колапс.

Хиперкапнија и хипоксија често се јавуваат кај пациенти со МС и во многу случаи може да биде причина за нивната смрт. Со појавата на респираторен дистрес врзуваат многу фактори. Повреда на механика на дишењето поради респираторна мускулна дисфункција може да доведе до алвеоларна хиповентилација, хиперкапнија и хипоксија со губење на чувствителноста на респираторниот центар на споменатите стимули. Zwillich et al. Ние покажавме дека замена на тироидните хормони хипоксична вентилаторна стимулација се зголемува и хиперкапнични стимулација останува иста.

Дополнителни фактори кои може да ја влоши оштетување на функцијата на белите дробови вклучуваат дебелината, конгестивна срцева слабост, плеврален излив, асцит, белодробна паренхимните инфилтрираат myxedema, се зголеми во обем и јазик абнормалности на респираторниот тракт, понекогаш во текот на нивната должина. Исто така, објавија опструкција на дишните патишта поради инфилтрација myxedema ларингеален слузница. Кај пациенти со респираторна слабост, изведена градите на Х-зраци, утврдување на артериските крвни гасови, и внимателно набљудување. Избегнувајте употреба на лекови кои може да ја влоши респираторна депресија. Можеби ќе треба вештачки препорачува почетна трахеотомија поради должината на периодот на опоравување на нормална вентилаторна функција вентилација дела.

Друг чест наод во MC е во кршење на задржување на водата и електролитите рамнотежа. Со Forester податоци, хипонатремија и hypochloremia се случи во 46% од случаите. Хипонатремија е резултат на разредување на крвта, а не последица на хронична натриум дефицит. Во хипотироидизам значително зголемување на волуменот на екстрацелуларната течност, како и нарушена способност да лачат вода на товар вода. За да се објасни хипонатремија предложија голем број на механизми - неуспехот на адренокортикалните хормони за да се намали приливот на вода на дисталниот нефрон и нарушена секреција на антидиуретичен хормон. Без оглед на етиологијата Хипонатремија е потенцијално сериозна компликација која може да доведе до интоксикација со вода, мозокот оток и смрт.

Традиционалните терапија на хипонатремија се намалува за да се ограничи внесот на течности, освен ако степенот на хипонатремија не е премногу голем. Кога серумскиот натриум ниво под 115 mEq / L се препорачува да се користи хипертоничен раствор. Опишува многу убедлив случај на диференцирани терапевтски пристап со употреба на хипертонична солена вода, фуросемид, и тироидните хормони.

Според преглед покривање на 24 пациенти со хипотиреоидизам хипонатремија (1953 биле забележани со YG), нивото на натриум во серумот е 120-129 mEq / L во 8 пациенти, 110-119 mEq / L - y 10 и помалку од 110 mEq / l во останатите 6 пациенти. Сите овие 6 пациенти третирани со хипертоничен раствор преживеале, а 13 од 18 пациенти кои не примиле такво лекување починал. Инекции фуросемид придонесува негативно салдо вода, додека на хипертоничен солен раствор го исполнува со губење на урината. Со воведувањето на хипертоничен раствор треба да бидат особено внимателни за да се избегне дополнително оптоварување на кардиоваскуларниот систем.

Во напредна хипотироидизам во кардиоваскуларниот систем вклучува структурни и функционални промени. Најзначајните повреди се случуваат на МК се хипотензија, срцева проширување на радиографија на градниот кош и брадикардија. Во една дискусија во 50% решени крвниот притисок под 100/60 mmHg Тироидните хормони и катехоламини обично дејствуваат синергетски за да се обезбеди соодветна лево вентрикуларна работа, додека одржувањето на васкуларниот тонус.

Хипертензијата може да биде резултат на синергетски ефект на слабеење поради недостаток на тироидните хормони. Лево вентрикуларна дисфункција и хипотензија обично се прилагоди кога на тироидниот хормон заменска терапија. Вазоконстрикторите се неефикасни во отсуство на тироидните хормони, па и тие треба да се користи (со претпазливост) само во случај на тешка хипотензија, отпорни на други терапии. Се должи на синергетски ефект на миокарден промени myxedema симултана администрација на тироидната жлезда хормони и катехоламини може да предизвика вентрикуларна фибрилација.

Околу 50% од пациентите со myxedema градите на Х-зраци открива кардиомегалија. Зголемување на големината на срцето е обично поврзан со перикардна ефузија или со претходни срцеви заболувања, но не и со вентрикуларна дилатација поради хипотироидизам. Според едно истражување, во излив на перикардна празнина се случи во 30% од пациентите, но само 70% од пациентите со перикардна ефузија е утврдено радиографски зголемување на големината на срцето. Како резултат на тоа, присуството или отсуството на кардиомегалија на градна радиографија не е сигурен показател на перикардна ефузија.

За да се утврди присуство на течност во перикардијалниот празнина може да бара ехокардиографија. И покрај фреквенцијата на перикардна ефузија со срцева тампонада MK ретки, поради бавниот акумулација на течност и способноста да се водат на перикардот. Во повеќето случаи, перикардна ефузија е дозволено за време на замена на тироидните хормони, но некои пациенти може да бара перикардиоцентеза или перикардна фенестрација.

Најчестите ЕКГ абнормалност во МК е синус брадикардија. Покрај тоа, низок напон може да се открие, изедначување и Т бран инверзија интервал и зголемување на ПР. Во 50% од испитаните пациенти Абер et al., ЕКГ промени типични за овие биле утврдени. И покрај повредата на срцевата контрактилност, присуството на перикардна ефузија и нарушувања на спроводливоста, конгестивна срцева слабост на MC е ретка и веројатно ја одразува претходните срцеви заболувања.

Кома е крајна манифестација на невролошка дисфункција во myxedema, и може да биде директен резултат на ненаплатени тироидните хормони во мозокот. Развој на myxedema кома проследен и со различни невролошки симптоми. Ментални нарушувања се забележани во 18 од 56 случаи, myxedema, а вклучени летаргија, губење на меморијата, промени на личноста, халуцинации, илузии и психоза јасно. може да има знаци на церебеларна атаксија, намерата тремор, нистагмус и нарушена координација. Во 25% од пациентите кои потоа се развива MK, првично има конвулзии на големата тип Мал.

Кога тироидната хормонска терапија за замена, многу невролошки и психијатриски абнормалности се повлекуваат, но упорни деменција може да биде присутна по третманот. Ние не треба да заборавиме за одредена улога во потеклото на МК фактори како што се хипотермија, наркотични ефект на СО2, оток на мозокот и други метаболички нарушувања.

Пациенти со myxedema може да имаат абдоминална дистензија поради асцит, паралитичен илеус или фекална "браната". Речиси секогаш таму се стекнува мегаколон, кој се случува да биде причина за непотребни хирургија. може да се јави уринарна ретенција, предизвикувајќи непријатност во долниот дел на стомакот поради истегнување на ѕидот на мочниот меур. Зголемување на телесната тежина, кој е забележан кај хипотироидизам, е предизвикана од таложење на мастите и задржување на водата. Пациенти со МС може да се намалуваше, која е поврзана со траењето на болеста и намалување на внесот на храна. Третман на абдоминална компликации е тироидната хормонска терапија за замена и одржување на конзервативни процедури, како што назогастрична аспират и клизма.

Лабораториски студии со МК откривање на разни абнормалности, и иако некои од нив се многу честа појава во оваа состојба, присуството на хипотироидизам може да се потврди само истрагата на функцијата на тироидната жлезда. Врши определување на тироксин во серумските нивоа на тријодотиронин triyodtironinovoy апсорпција на смола и нивоата на ТСХ во крвта. Резултатите од овие студии не може да се користи во вонредна ситуација поради недостаток на време, но тие подоцна добиваат помош се потврди дијагнозата се базира само на клиничкиот впечаток.

На карактеристични промени во лабораториските податоци во гореспоменатите MC тие вклучуваат знаци на хипоксемија, хиперкапнија, хипонатремија и hypochloremia. Серумски калиум ниво е исклучително variabelen - 2 mEq / L (една студија) за да се повеќе од 5 mEq / L (во 10 од 19 пациенти во различни студија). Содржината на гликоза во крвниот серум обично останува во рамките на нормалните граници, иако тоа може да се случи и тешка хипогликемија. Така, хипогликемија (помалку од 60 mEq / dl) била утврдена во 4 од 23 пациенти и беше причина за смрт во 2 случаи Forester студија. Хипергликемија во МК ретки. Опишани и хипокалцемија, особено кај пациенти со тироидектомија, во која биле отстранети паратироидните жлезди.

Бактериска инфекција може само да се манифестира промена на леукоцити оставени без менување на бројот на леукоцити во периферната крв.

Зголемување на серумскиот холестерол забележана кај околу 2/3 од пациентите со myxedema. Во една студија покажува флуктуации на нивото на серумскиот холестерол 160-680 mg / dl, додека на други места, се препорачува да се користи дефиницијата на серумскиот холестерол, како една од најпознатите сигурен дијагностички тестови за myxedema.

Во некои случаи, нивото на холестерол може да се намали како резултат на недоволна исхранетост. Исто така беше истакнато каротенемиа, која е причината за карактеристика жолтеникава кожата.) Понекогаш има нагло зголемување на мускулната активност на ензимите како креатин киназа, glutaminosaloatsetiltransaminaza, лактат дехидрогеназа и фруктоза. Hyperenzymemia забележани поради повреда, а пропустливост на мускулните клетки, наместо нивно уништување.

Набргу по почетокот на тироидната хормонска терапија за замена на концентрацијата на овие ензими брзо се намалува. Конечно, поголемиот дел од пациентите со хипотироидизам содржина на протеини во цереброспиналната течност се зголеми до 100 mg / dl или повеќе. притисок CSF понекогаш ги надминува вода колона 400 mm Значењето на овие аномалии CSF е нејасно.

Пациенти со МС - тоа е исклучително тешки пациенти со различни пред-болница и сложени клинички проблеми. Специфична терапија бара администрација на големи дози на тироидната жлезда хормони. Одлуката за нивната примена се базира на клиничката проценка на пациентот и треба да се земаат со голема претпазливост. Типично, препорачана доза на тироидниот хормон фатална за коматозни пациенти со еутиротични и опасна за пациенти со нормална myxedema. Прво, треба да вложи максимални напори за елиминирање на причинските фактори на кома не се поврзани со хипотироидизам.

На микседемот кома може да биде примарен (со дефицит на тироидната жлезда стимулирачки хормон) или секундарна (или компликации, како резултат на дејство на предизвикување на фактори). Исправка на кома средно предизвикувачот фактори вклучуваат: користење на кислород и обезбедување на соодветна вентилација за респираторни nedostatochnosti- исклучување агенти може да ги влоши депресија на респираторниот или метаболички functions- постепено затоплувањето пациент со корекција на хипонатремија gipotermiey- со ограничување на внесот на течности или со користење на хипертонична солена вода и furosemida- корекција на хипогликемија инфузија glyukozy- третман на хипотензија администрација на тироидната жлезда хормони и вазоконстрикторите (за акција односно се бара).

Спроведе темелна пребарување на кома тригер фактори. Во присуство на истовремена инфекција покажува користењето на антибиотици. Покрај тоа, таа може да се користи хидрокортизон (300 мг / ден) за да се спречи адренална инсуфициенција.

Замена на хормоните на тироидната жлезда е најважниот дел од третманот и специфичните MC. На погоре опишаните методи на лекување голема мера ги поддржуваат и не може да биде целосно ефективно пред администрацијата на тироидните хормони. Не постои консензус за изборот на видот на хормоните на тироидната жлезда, дозата и начинот на администрација не постои.

Според повеќето автори, лек на избор е интравенска тироксин. Како што е покажано, нејзината вкупна ефект е забележан на 24 часа после администрација и почеток на дејство -. 6 часа после почетна доза со бавна интравенска администрација од 400-500 mg, по што следи од страна на / во администрација од 50 до 100 mg / ден. Некои клиничари препорачуваат по почетна интравенска доза на тироксин терапијата треба да продолжи во рок од 3-7 дена. Употреба на тироксин 1 на ден обезбедува постепено зголемување на неговата концентрација, со оглед на стапката на конверзија на L-тироксин е околу 10% дневно. Каде што е можно, треба да се започне со орална администрација на тироксин во доза од 100-200 mg / ден. А случај на срцев удар по интравенска администрација на L-тироксин. тироксин дозата треба да се намали за коронарна артериска болест или аритмија.

Во третманот на МК ефективна тријодотиронин. Тој започнува да дејствува побрзо од тироксин, но неговиот полуживот е пократка. Затоа, повторена администрација на лекот, кој може да предизвика нагли промени во метаболички статус. Исто така, тријодотиронин да се администрира орално или преку назогастрична trubku- со овој начин на администрација, неговата апсорпција е помалку предвидливи. И покрај овие недостатоци, тријодотиронин може да се користи во доза од 12,5-25 mg на секои 6-8 часа. Како што е прикажано во третманот и МК ефективни дози како ниски како 2,5 ug. Општи клиничко подобрување се забележува и по 24-36 часа по почетокот на терапијата.

Сподели на социјални мрежи: