Прва помош за nonketotic хиперосмоларна кома

Овој синдром има многу сличности со DFA, вклучувајќи хипергликемија и giperosmolyarnosti- негова главна разлика функција е отсуството на кетоацидоза. Повеќето автори сметаат дека DFA и NKGOK различни фази на еден биохемиски процес, и кога тие постојат во чиста форма, претставуваат спротивните краеви на биохемиските процеси на мобилизација на масти.

Пациенти со NKGOK обично имаат концентрација на глукоза во крвта над 800 mg / dl (обично 1000 mg / dl или повеќе), серумска осмолалност 350 mOsm / kg и негативен тест за серумски кетони. За споредба, просечното ниво на шеќер во крвта кај пациенти со DFA обично е под 600 mg / dl, серумска осмолалност ретко надминуваат 350 mOsm / kg, а кетонски тела тест серумот е позитивен.

NKGOK најчесто забележани како акутна компликација на дијабетесот. Огромното мнозинство на пациенти со дијабетес е умерено изразени, која почна во зрели години и контролиран со диета или усно gipoglikemikov. Во 2/3 од пациенти без претходна историја на дијабетес и NKGOK нив е почетна манифестација на болеста. NKGOK се развива во еден мал број на пациенти кои примаат инсулин-зависен парентерална терапија. А во случај на појава на екстремни состојби (и NKGOK цел) во ист пациент.

Какво било објаснување на патогенезата NKGOK бара одговор на прашањето: зошто, кога оваа состојба се развива екстремни хипергликемија и кетоацидоза не се јавува? Специфични и јасен одговор на ова прашање е не. На едноставен одговор е, веројатно, може да биде: хипергликемија се развива, бидејќи тоа не се развие кетоацидоза. Неможност за појава на кетоацидоза им овозможува на претходниот патолошки процес остане долго непознат, што резултира со прекумерна концентрација на шеќер во крвта.

Се претпоставува дека кога еден пациент со блага дијабетес кои се јавуваат во зрелата возраст, предмет на стрес, бета клетките на панкреасот во одговор на зголемените шеќер во крвта се зголемува секрецијата на инсулин. Активен дијабетоген стрес доведува во крај на исцрпување на резервите Insulinogenic во бета-клетките, и нивото на плазма инсулин паѓа.

Од Insulinogenic способноста на бета-клетките кај пациенти со умерена дијабетес е зголемен, на повисоко ниво на шеќер во крвта забележано пред исцрпување на резервите на инсулин. Ако пациентот прима инсулин, екстра инсулин бета клетки дава дополнително време за враќање на нивните функции, а со тоа зголемување на времето потребно за трошење на резервите за инсулин време. Покрај тоа, зголемени нивоа на глукагон може да придонесе за глуконеогенезата во црниот дроб, што доведе до масовни хипергликемија.

Причината за недостатокот на кетоацидоза кога NKGOK не е целосно јасно. Експериментални студии со инсулин вршење на мерења ниво, слободни масни киселини (FFA), глукагон, глукокортикоиди и хормон за раст дадоа конфликтни резултати кога NKGOK. Некои истражувачи се открие ниското ниво на СМК во нормално ниво на инсулин, гликокортикоиди и хормонот за раст. Тие веруваат дека инхибицијата на липолизата се должи на релативно високи нивоа на циркулирачкиот инсулин или пониска содржина lipolytic хормон отколку кога DFA. За време на сопирањето се случува липолизата ослободување претходник на кетонски тела, според тоа, не се развива кетоацидоза.

Познато е дека количината на инсулин потребна да ја инхибира липолизата во масното ткиво, значително помалку од износот потребен за промовирање на користење на гликоза од периферните ткива. Така, кетоацидоза може да се случи затоа што циркулира инсулин е доволна да инхибира липолизата, но тоа не беше доволно за да се спречи развојот на хипергликемија. Според други истражувачи, како на DFA, а кога NKGOK означени подеднакво високо ниво на СМК и ниските циркулира инсулин.

Покрај тоа, глукагон, и глукокортикоидите (кортизол) и во двете состојби се зголеми во иста мера. Авторите заклучуваат дека NKGOK слободни масни киселини се мобилизирани за да се во иста мера како и во DFA, но во внатрешноста на црниот дроб FFA оксидација дојдовни водени од страна на neketogennomu патека (како што синтезата на триглицериди) се должи на доволна количина на инсулин во црниот дроб. Мери содржината на инсулин во крвта која тече во црниот дроб и тече далеку. Кога DFA Во двата случаи, нивото на инсулин беше на ниско ниво, а во NKGOK нивоа dopechenochny инсулин двапати poslepechenochny. Следбениците на ова гледиште сметаат дека црниот дроб селективно "капе" инсулин, додека периферијата е во "дијабетична" состојба. Тие се сомневаат дека активно инсулин врши нејзиниот ефект врз црниот дроб antiketogenic ниво отколку на ниво на адипоцити.

Оглед на патогенеза NKGOK ефект на хипергликемија во производство на осмотска диуреза, и течност и електролити нерамнотежа е сосема разбирливо. Општите резерви на вода во телото, што вообичаено се разделува помеѓу интрацелуларната (две третини) и екстрацелуларниот (една третина) течност прегради. На основните осмотски solyutantami (растворен супстанции во вода) во екстрацелуларната течност се натриум и неговите анјони. Главната интрацелуларен solyutantami смета како калиум, магнезиум и фосфати. И покрај ваквите различен состав во две прегради се во течност осмоларност иста како и на водата поминува за слободно низ клеточните мембрани, со што се елиминира осмотски градиент.

Кога пациентот со дијабетес се развива во однос недостаток на инсулин, хипергликемија е последица на намалената периферни искористување на гликозата и го зголеми своето производство од страна на црниот дроб. Осмотски активни гликоза е во екстрацелуларната течност. При недостаток на инсулин клеточната мембрана не е слободно пропустлив за гликоза и упатува вода од интрацелуларни простор за да се екстрацелуларниот да се изедначат осмоларност. Присуството на големи количини на гликоза во екстрацелуларниот простор има тенденција да се задржи осмоларност на просторот по цена на намалување на обемот на клетката. На релативно зголемување на волуменот на екстрацелуларната течност може да заштити од хипотензија NKGOK пред подоцнежните чекори.

Заедно со движење на течност во ткивата на телото се јавува осмотска диуреза. Нормално, балансот на водата се одржува антидиуретичен хормон (ADH) неврохипофизата. Во тешка хипергликемија, гликозурија резултати во зголемување на обемот и брзината на протокот на урина преку бубрезите. И покрај максимално ниво на ADH, водата веќе не може да се реапсорбираат што е можно, што доведува до зголемување на волуменот на урината. Вкупно вода во телото се намалува, и серум осмоларност се зголемува. Течност загуба на NKGOK е 8-12 l.

На осмотска диуреза, исто така, доведува до натриум нерамнотежа. Во нормални реапсорпција на натриум во дисталните тубули се врши и е посредувана од страна на ренин-ангиотензин системот. Со намалување на реапсорпција на концентрациски градиент водата од кои мора да бидат активно се транспортира натриум во дисталните тубули се зголемува. Така, значителен дел од филтрираниот натриум останува неапсорбираните и се излачува во финалето урината. Сепак, загубата на вода од страна на осмотска диуреза надминува натриум загуба, а пациентот станува хипертонична во однос на натриум. Долготрајни зголемена диуреза доведува до хиповолемија и хипертонична дехидратација.

Последица на осмотска диуреза е исто така честа појава калиум осиромашување. Дисталните тубули максимално стимулирана од алдостерон, а некои количина на натриум реапсорбира во замена за калиум. Со оглед на поголема траење осмотска диуреза на NKGOK калиум загуба поголема од онаа кога DFA и може да достигне 400-1000 mEq. Губиток на калиум може да предизвика клинички симптоми, ако пациентот се рехидрира. Во осмотска диуреза е загуба, и други solyutantov, како што се магнезиум и фосфат.

NKGOK може да се случи на било која возраст, но кај деца и адолесценти е ретка. Најчесто се јавува кај средовечни лица и pozhilyh- нејзината фреквенција е иста и кај мажите и кај жените. NKGOK често се јавува кај дијабетичарите, иако поголемиот дел од нив во моментот на прием на ЕД, оваа дијагноза не е достапен.

Пациентите кои не можат да се служат (на пример, деца, лица под надзор на медицинска сестра дома, а со пречки во развојот), се особено чувствителни на ненадејна појава NKGOK. Неможноста за авто-потрошувачка на вода на неспособноста на контакт со околните маска раните симптоми и знаци на болеста. Значителен број на пациенти NKGOK развива без никакви видливи prichiny- во повеќето случаи откриени дијабетес кои произлегуваат во зрелоста.

Познато е дека дури и мали горните респираторни инфекции или гастроентеритис може да предизвика појава на DKA- за NKGOK обично бара потешки горенаведените болести. Провокативна фактор е често инфекција, особено Грам-негативни пневмонија. Други предизвикувачи вклучуваат миокарден инфаркт, срцев удар, гастроинтестинално крварење, акутен пиелонефритис, акутен панкреатит, уремија, субдурален хематом и оклузија на периферни крвни садови. Кај пациенти со развој NKGOK често хронична состојба (особено на бубрезите и кардиоваскуларниот).

Поврзани со употребата на појавата NKGOK на разни лекови. Повеќето од овие лекови се дехидрирано агенти или да предизвика несакани реакции, односно наруши ослободување на инсулин од панкреасот, или да влијае на периферни ефекти на инсулин. Во последните две карактеристики се целосно применливи за тиазидни диуретици и диазоксид, кои се добро познати како предизвикувачот фактори NKGOK.

Други лекови кои се поврзани со појавата на овој синдром вклучуваат стероид соединенија, diphenylhydantoin, манитол, циметидин, пропранолол и имуносупресиви. Меѓу предизвикувачки агенси NKGOK исто така, вклучуваат блокатори на калциумови канали, како што се veropamil, дилтиазем и нифедипин. Diphenylhydantoin не треба да се користи за лекување на напади кај пациенти со NKGOK.

Клинички состојби кои можат да доведат до сериозна дехидрација и (или) прекумерно оптоварување на гликоза, може да се утврди појавата на овој синдром кај пациенти без дијабетес. Овие вклучуваат детално изгореници, топлотниот удар, хипотермија, состојби поврзани со перитонеална дијализа или хемодијализа користење на хипертонична решенија на гликоза, како и парентерална pitaniem- често се забележани во овие услови хоспитализирани пациенти.

Во некои случаи, историја на пациентот водство на консумирањето на големи количини на зашеќерени течности. Во такви пациенти обично се означени раздразливост и во помал степен на дехидратација од другите пациенти со NKGOK.

Продромалната период во развојот на NKGOK е подолг отколку дка. Метаболни промени се случуваат во текот на многу денови и понекогаш неколку недели. Речиси секогаш присутни симптоми на полиурија, полидипсија, и зголемување на летаргија, но тие може да помине незабележано. Поради недоволниот развој на кетоацидоза и отсуство на клинички манифестации претходните патолошки процес може остануваат непрепознаени додека се додека не ступор или кома. Главната работа што го привлече вниманието на лекар, кај овие пациенти, намалување на реактивност.

Специфични физички симптоми поврзани со NKGOK не постои. Речиси сите пациенти е значително дехидрација. Вообичаените знаци на дехидрација вклучуваат сува мукозните мембрани, збрчкана јазик, недостаток на потење, како и повлекување на меки и очното јаболко. Можат да бидат присутни постурална хипотензија и рефлексна тахикардија. Во 1/3 пациентите се јавуваат циркулаторен колапс и шок. Шок најчесто се случува во присуство на Грам-негативни пневмонија. Во 1/3 од пациентите имаат, исто така, треска. На шемата на дишење е променлива. Кусмаул дишење невообичаено некомплицирано NKGOK но хипервентилација може да бидат присутни во atsidotichnogo (за други причини) на пациентот. Обично постои недостаток на воздух за време на неговата чест и останување без здив. Мирис на ацетон од устата се водат за исчезнати.

Највидливиот невролошки знаци. Речиси сите пациенти имаат растројство, кои се движат од неточни одговори на одредени прашања, а завршува конфузија, поспаност, ступор или кома. На повисок осмоларност на крвта, толку е поголема инхибиција на пациентот. Просечната осмоларност во кома пациенти со NKGOK е 380 mOsm / kg. Инхибиција на свест не е во корелација со концентрацијата на гликоза или на pH вредноста на плазма параметри CSF. Недостатокот од кома не ја исклучува присуството на синдромот, па затоа треба да се одржи висок индекс на сомневање за дијагноза NKGOK и сите пациенти со ментални нарушувања.

Најчесто забележани симптоми се еднострани фокусна нарушување чувствителност и (или) хемипареза. Околу 15% од пациентите имаат напад дејност, главно со фокусна тип на сајтови (85%). Напади може да се случи по тип "Големиот Меј". Може да се доживее потреси, мускулите, и разни други невролошки абнормалности, вклучувајќи афазија, хиперрефлексија, мускулна слабост, депресија на длабоките тетивни рефлекси, позитивен одговор плантарна и вкочанетост на вратот. Според една серија Arieff Керол и набљудувања, во 12 од 33 пациенти со NKGOK прв пат е дијагностициран "веројатно акутен мозочен удар". Оваа дијагноза не е потврдено во било кој од нив.

Ако ги земеме предвид дека просечната возраст на овие пациенти и фреквенцијата на невролошки симптоми, па често погрешно се дијагностицира мозочен удар или органски мозочен синдром не е изненадувачки. NKGOK треба да се сомнева во секоја стари и дехидрирани пациенти со хипергликемија или гликозурија, особено во случај на блага дијабетес кои примаат терапија со диуретици или кортикостероиди.

Дијагнозата обично се потврдува со лабораториски студии. Главните показатели се во овој случај на концентрацијата на гликоза во крвта, серумските нивоа на кетон и серумска осмолалност. Прелиминарна оценка на шеќер во крвта и нивото на кетони може да биде брзо се добива во кревет нитропрусид користење на тест и тест ленти со реагенс за гликоза. Дополнителни тестови вклучуваат комплетна крвна слика и утврдување на нивото на електролити, уреата во крвта креатинин и артериските крвни гасови.

Измерената осмоларност е генерално поголема од пресметаната вредност, па ако е можно тоа е потребно да се добие лабораториски определување.

Серумски електролити е променлива. Серумски натриум движи 120-160 mEq / L, но бидејќи загубата на вода се случува со вишок на натриум во процесот на осмотска диуреза пациентот речиси секогаш хипертонија. Треба да се запомни дека за секој зголемување на нивото на гликоза во крвта е 100 mg / dl се намалува со натриум 1,6mEkv / l. Намалувањето на вкупниот поташа резерви е неизбежна и обично тешки. губење на калиум во NKGOK надминува онаа кога DFA поради поголема должина на осмотска диуреза, а исто така и поради гастроинтестинални загуби и (понекогаш) примена kaliyureticheskih препарати.

нивото на уреа се зголеми речиси секогаш се должи на намалување на екстрацелуларниот волумен, а со тоа и претходи на бубрезите. Ниски нивоа на уреа азот, е 60-90 mg / dl, се зголеми пропорционално на зголемување на креатинин во крвта. Соодносот на азот уреа креатинин сооднос да може да биде 30: 1. Со замена на изгубена течност волумен преренална азотемија дозволено, но во 60-80% од содржината на пациентите крв згура продолжува да се зголемува, што се одразува на хронична бубрежна инсуфициенција.

Присуството на метаболна ацидоза поради акумулацијата на кетонски тела, некарактеристичен за NKGOK, но може да има друго потекло ацидоза. Според повеќето студии, 30-40% од пациентите имаат умерено изразени метаболна ацидоза поврзани со акумулација на млечна киселина во крвта или уремија. Сепак, во голем број на случаи, причината останува необјаснета ацидоза. Таа објави остар пораст на креатин киназа кај пациенти со NKGOK поради компликации поврзани со рабдомиолиза.

Поради високата фреквенција хроничните болести бара темелно пребарување на провоцирачки фактори. Во исто време, спроведе тест на урина, градите на Х-зраци, ЕКГ, хемокултури, урина и плунка. Во врска со честото присуство на треска и невролошки симптоми, вклучувајќи вкочанетост на вратот, можеби ќе треба лумбална пункција за да се отфрли менингитис. Во типични случаи се утврдени во цереброспиналната течност нормален притисок на цереброспиналната течност, значително зголемено ниво на глукоза (обично 50% на серумските нивоа), нормална или благо покачена серумска осмоларност содржина belka- идентични плазма осмоларност.

третман NKGOK, како и секоја опасна по живот состојба која бара постојано следење и внимание на најмала промени на клинички параметри. Многу е важно да се сериски утврдување на глукоза, електролити и серумска осмолалност. Препорачани регистрација на виталните параметри и одговорот на пациентот на терапевтски интервенции врши. Специфични задачи NKGOK третмани вклучуваат корекција на хиповолемија и дехидрација, реставрација на електролитниот баланс, намалување на серумската глукоза и хиперосмоларност. Саканите резултати на третман, кои обично се постигнува во рок од 36 часа, се на ниво на шеќер во крвта од 250 mg / dl, серумска осмолалност од 320 mOsm / kg и урина од помалку од 50 ml / h.

Консензус за соодветен состав на интравенски течности се користи во терапија за замена на почетокот не постои. Некои автори препорачуваат користење на изотоничен раствор на натриум хлорид (0,9% Naci), додека други сметаат дека користење на полу-физиолошки раствор (0,45% Naci). Препорачува изотоничен Верувам дека повеќето итно лекување во такви случаи се бара хиповолемичен шок.

Иако со NKGOK пациентот ја губи премногу течност со супстанции растворени во неа и е хипертонична, физиолошки раствор е лево за него gipotonichnym- 80% изотоничен течност останува во екстрацелуларниот простор. Со користење на овој тип на решенија промовира корекција на дефицитот во волуменот на екстрацелуларната течност, крвниот притисок се стабилизира и одржува соодветна диуреза. Откако ова е постигнато, можете да внесете хипотонија раствор со цел да се обезбеди бесплатна вода за корекција на интрацелуларната дефицит волумен.

Поддржувачите апликација seminormal или хипотонија, солена вода, како почетна терапија течност се тврди дека било осмотски активната супстанција во зголемување на супституцијата течност и го продолжува hyperosmotic состојба. Покрај тоа, како што пациентот ја губи вишокот на износот растворени во течни компоненти, логички администрација на хипотонична раствор на заменска терапија.

Сите автори се согласуваат дека пациентите кои се во хиповолемичен шок треба да добијат изотоничен раствор до целосна наплата во циркулира течност. Според повеќето автори, кај пациенти со значајни хипернатремија (155 mEq / L) или хипертензија, првичната селекција при течност терапија за замена треба да биде хипотонија раствор.

Ретко, пациентите имаат хипергликемија, хипонатремија и намалена или нормална осмоларност. Ова укажува на значителен вишок на вода, веројатно поради тоа што нејзината потрошувачка во големи количини. Рутинската употреба на податоците на хипотонија услови солена вода може да придонесе за интоксикација со вода.

Контролирани студии со споредби предностите на изотоничен и хипотонија решенија за време на првичниот третман NKGOK отсутни. Сепак, постојат некои насоки за да се утврди износот на потребните ликвидни и нејзината стапка на воведувањето без оглед на решенија.

Блискиот дефицит течност со NKGOK обично 20-25% од вкупното количество вода од телото (БЈБ) или 8,12 литри. Се верува дека старите PSB е 50% од телесната тежина. Познавањето на телесна маса на пациентот, можете лесно може да се пресмета нормално PSB и недостаток на вода (2-25% БЈБ). Половина од пресметано дефицитот на вода се дополнува во првите 12 часа од третманот, а остатокот во замена на водата е поставена во следните 24 часа. Континуираната почувствувана загуба на вода што се губење на своите во урината, исто така, се обновуваат.

Брзината на инфузија течност се одредува во согласност со потребите обично bolnogo- течност се воведе брзо додека се додека не се стабилизира крвниот притисок и не се опорави соодветна диуреза. Кога течност терапија за замена треба да се смета состојбата на бубрезите и кардиоваскуларниот систем. Постојана контрола на централниот венски притисок и диурезата.

Важен дел од третманот е NKGOK замена на електролити. Просечната пациент со губење на секој литар вода во исто време изгуби 70 mEq на моновалентни јони. Така, обично се бара замена 300-800 mEq на натриум и калиум.

натриум дефицит се компензирани со воведување на нормална (154 mEq на натриум по 1 L), или половина-нормално (77 mEq на натриум по 1 литар) физиолошки раствор. Надомест за загуба на калиум, како и на DFA, започне во најраната фаза на лекувањето. Дополнителни калиум е воведен во првите 2 часа по почетокот на терапијата течности и инсулин или веднаш по возобновувањето на соодветна функција на бубрезите. Повеќето автори препорачуваат администрирање KC1, по стапка од 10-20 mEq / h во акутна фаза на терапијата (24-36 h). За пациенти со хипокалемија, се додава калиум во почетна интравенска течност.

Традиционално, се верувало дека потребата од инсулин кај пациенти со NKGOK пониски отколку кај пациенти со дка. Оваа разлика во потребите поврзани со намалена отпорност на инсулин кај пациенти со NKGOK поради отсуство на ацидоза.

Менување на гледиште на отпорност на инсулин, како и количината на инсулин е потребно за успешно лекување на методологија DFA доведе до преиспитување на NKGOK инсулин. Последните публикации посветени на овој проблем, истакнува ефикасноста на третманите NKGOK мали дози на инсулин. Според извештаите, третманот на оваа состојба е многу итно ефикасно администрирање на ниски дози на инсулин за време на континуирана интравенска инфузија и периодични интрамускулна инјекција.

Редовна инсулин се администрира во доза од 5-10 IU / h во форма на долги / во инфузија или со интрамускулна инјекција. Ако е избрано од страна на интрамускулно, 20 единици од регуларниот инсулин може да прво да се администрира интрамускулно или интравенозно како болус. Често по е потребно почетна доза администрирање на дополнителни инсулин. По постигнување на ниво на шеќер во крвта од околу 300 mg / dl инсулин не се администрира.

Причините за отфрлање на употреба на високи дози на инсулин во третманот на NKGOK дури и повеќе отколку во третманот на DKA. Во прилог на повеќе постепено намалување на концентрацијата на гликоза и, следствено, спречување на хипогликемија, хипокалемија, и церебрален едем, употреба на ниски дози на инсулин избегнува васкуларен колапс и акутна ренална инсуфициенција кај пациенти со NKGOK.

висока концентрација на гликоза во екстрацелуларната течност го штити од водата простор на хиповолемија поради интрацелуларен снабдување со вода. Во случај на брзо намалување на концентрацијата на глукоза по администрација на високи дози на инсулин во недоволна осмотскиот притисок на екстрацелуларната течност може да предизвика интрацелуларен движење на големи количини на вода со понатамошниот развој на хиповолемија и васкуларен колапс. Слично на тоа, осмотска диуреза индуцирана хипергликемија, придонесува за заштита од акутна ренална тубуларна некроза (OTH) се должи на намалена бубрежна перфузија. Во случај на брзо намалување на концентрацијата на гликоза намалување осмотска диуреза, при што може да се OTN. Според една серија на студии спроведени Arieff и Керол, акутна тубуларна некроза, откако од страна на високо-инсулин беше присутен во 5-30 пациенти.

Со намалување на нивото на шеќер во крвта до 250 mg / dl до IV течност е додадена на гликоза. Понатамошно брзиот пад на концентрацијата на гликоза во крвта (помалку од одредено ниво) може да доведе до едем на мозокот. Тоа може да се признати од страна на ненадејна појава на хипотензија хиперпирексија и продлабочување на кома, и покрај подобрувањето во биохемиските параметри. Иако третманот на церебрален едем NKGOK се случува ретко, тоа мора да се спречи со оглед на нејзината неизбежна фаталност.

Во однос на фосфат замена контрадикторни изразени во третирање на NKGOK. За време на терапијата треба да се следи на плазматските концентрации на фосфор, сепак, треба да се избегне рутински инфузија фосфати.

Пациенти со NKGOK постои зголемен ризик од артериска и венска тромбоза. Со оглед на тоа што се препорачува превентивна терапија со мали дози на хепарин.

Смртноста на пациентите со NKGOK во просек 40-60%. Оваа висока стапка на смртност е делумно се должи на пациентите старост. Половина од смртните случаи може да биде поврзана со претходните болест или предиспонирачки состојби. Морталитетот бил повисок кај пациенти со значително бубрежно оштетување. Апсолутна корелација помеѓу опстанокот и степенот на хипергликемија и хиперосмоларност не- пациентите со минимално нарушување на свеста имаат подобра шанса за преживување. NKGOK треба да се сомнева во секоја стари и дехидрирани пациенти примени на ЕД, особено кај пациенти со кома, нарушена свест или невролошки симптоми.

Ризикот од развој на NKGOK покачени кај пациенти со потврдена лесна дијабетес, семејна историја на дијабетес, кај пациенти кои примаат терапија со диуретици, пропранолол или стероиди, како и кај оние кои се социјално исклучени.

Сподели на социјални мрежи: