Прва помош за акутен нефритис и срцеви аритмии

акутен нефритис

Cодржина

акутен нефритис
пароксизмална тахикардија

третман

атријална фибрилација

третман

Комплетен атриовентрикуларен блок

третман

Акутен гломерулонефритис дифузна - бубрег болест, која се карактеризира со развој на хипертензија, едем, и промени во урината.

Во раните фази на болеста во првите редови често се појави феноменот на срцева слабост. Веќе во првите денови во исто време со зголемување на крвниот притисок кај пациенти со проширување на границите на срцева тапост, постои стагнација во белодробната циркулација, зголемување на црниот дроб. Едем нефритис одреден степен, исто така, поврзани со циркулаторниот нарушувања.

Во сите случаи на акутен нефритис феноменот на циркулаторниот неуспех. Меѓутоа, кај некои пациенти се изразени и се манифестира само малку лесна останување без здив, други - повеќе остро. Таквите пациенти имаат брзо зголемување на диспнеа, поради што тие се во кревет со употреба на сила полу-седечка положба. Меѓутоа, во некои случаи, срцев напад на астма со транзиција во белодробен едем. Тогаш далечина се слуша клокотот здив, стои пенест плунка, често розова обоен со крв.

Заедно со лево вентрикуларна дисфункција кај пациенти со акутен нефритис исто така, забележа неуспех на десната комора. Во такви случаи, постои југуларна вена (симптом подобрување венски притисок), понекогаш интензивно пулсирачки, како и зголемени црниот дроб со остри осетливост на палпација, што укажува на брзо се развива своите оток. Така, кога акутен нефритис развива општи циркулаторниот неуспех, иако овој феномен е доминирана од страна на слабост на левата комора.

Првите знаци на акутен нефритис е невозможно да се предвиди нејзиниот тек. Слика на срцева слабост може да се развие во рок од неколку часа. Познат улогата на однесувањето на пациентот. Болеста се влоши ако нарушен режим дозволено вежбање и така натаму. Д. Како пример, следниве набљудување.

Пациентот М., 23 години, Електричар, 31 / XII го привлече вниманието на одеднаш развиена, но изрази блага едем на лицето, малаксаност, болка во лумбалниот предел. Бесплатно во овој ден на работа, пациентот медицинска помош не се однесува и се занимаваа со почеток физичка работа - вршење и редење дрва за огрев. I / Се разбудив на пациентот и подоцна од вообичаеното. се плаши од се доцна за работа, трчање околу 15 минути на работа, таа беше на време, но се чувствува лошо: е остар отежнато дишење, кашлица. Таа беше донесена првата до клиника, а потоа итно во болница, каде што тој беше дијагностицирана со акутен гломерулонефритис со симптоми кои се развиле акутна лево вентрикуларна дисфункција со белодробен едем во транзиција.

се применуваат следните терапевтски мерки:
1) флеботомија од 500 ml;
2) внесен интравенски 0.5 ml од 0,05% раствор на strophanthin a. Во рок од неколку дена strofantin аплицира интрамускулно во иста доза 2 пати на ден;
3) се должи на висок крвен притисок (190/120 mm Hg) беше администриран интрамускуларно 25% магнезиум сулфат раствор беше 8 мл дневно;
4) почитување на пациент со строги одмор во кревет и исхрана (ограничување на течности и сол);
5) внатре беше доделен на калциум хлорид и аскорбинска киселина.

Во следните 2-3 дена појава на акутна срцева слабост поминаа. На 26-ти ден на пациентот е отпуштен во добра состојба.

Во овој случај, тешки вежби во периодот на болеста несомнено одигра улога во развојот на акутна срцева слабост со белодробен едем.

пароксизмална тахикардија

Срцевиот мускул се состои од два вида на ткаенини. Еден од нив е доминантна, врши поради неговата намалување на механичка работа со поместување на крв низ крвните садови, и се нарекува работните мускули генерира вториот и спроведува импулси до работните мускули и се нарекува систем спроводливост. Срцева работа е под контрола на невро-хуморалниот систем, поврзани со централниот нервен систем, extracardiac и интракардијални нерв плексус, кој ја координира работата на срцето. Изолирани срце долго време може да се намали ритмички поради автоматизам.

Нормално автоматски импулси се случи во ѕидот на десната преткомора во близина на устието на вена кава (сл. 1). Во овој момент се поставени мускулна плексус посебна структура, која се нарекува синусниот јазол или јазол Киш Flac. Од синусниот јазол, автоматски импулси шири мускулите на левата и десната преткомора и да го достигне т.н. јазли Ashofa Tawara, кој се наоѓа во долниот дел на атријалната преграда. Од овој сајт, автоматски импулси помине на коморите. Комуникација помеѓу преткоморите и коморите преку т.н. пакет на Неговата волја.

Слика 1. Шематски регулаторни интракардијално уреди:
1 - Кис синоатријалниот јазол - Flaka- 2 - атриовентрикуларниот јазол Ashofa - Tawara и зрак Gisa- 3 - Gisa- пакет-4 - терминал разгранување проводник систем-5 - aorta- 6 - пулмонална arteriya- 7 - горниот шупливи Виена-8 - пониски вена Виена

На врвот на интервентрикуларниот септум, таа се дели на две гранки - десно и лево блок на гранка. Секој од нив е поделен на помали и помали гранки, а завршува на Пуркиниевите влакна, кои се дистрибуирани низ работат мускулите на коморите на срцето. Во нормални услови, автоматски импулси со потекло од синусниот јазол, да се пропагира Ashofa-Tawara јазол, а потоа блок на гранка и нозете стигне до финалето гранки на системот на спроведување. Па нормално остварување секвенцијален контракцијата на преткоморите и коморите на срцето.

Во патолошки состојби на оваа секвенца во системот на спроводливост може да биде компромитиран, може да се случи автоматски пулс во секој интервал на системот. Во овој поглед, постојат различни форми на срцеви аритмии - срцев блок, атријална фибрилација, extrasystolic аритмија, пароксизмална тахикардија и други.

Места на патолошки пулсира хетеротопична наречен фокуси (м. Е. места необична појава на пулсот).

Понекогаш пароксизмална тахикардија станува неопходно во итен случај. Често пароксизмална тахикардија напади трае долго.

На местото extrasystolic аритмија појава автоматски пулсира се т.н. хетеротопична фокуси (м. Е. необична појава на пулсот локации). Во овој случај постојат различни interleaving според бројот на импулси кои произлегуваат од јазол Киш - Flake (нормално намалување), а потоа на почетокот на хетеротопична (екстрасистоли).

Во пароксизмална тахикардија срцевата контракција предизвикани од честите пулсира на хетеротопична огништето.

Bouveret болест се карактеризира со ненадејни напади на зголемување на фреквенцијата на срцето контракции. Во исто време, пулсот достигнува 150-200, дури и 260-280 отчукувања во минута. пулсот во секој случај и во текот на времето на напад е непроменета или под влијание на товари, или од нарушувања.

Кај некои пациенти со пароксизмална тахикардија е централно nervnoreflektornoe потекло, други - кои произлегуваат како рефлекс, е поврзан со органски болести на срцето (митрална, koronaroskleroza, миокарден инфаркт). Понекогаш рефлексии може да дојде од жолчката на пациентот и други органи.

Ненадејна појава на пароксизмална тахикардија предизвикува болна сензација. Пациентот доживува ненадеен удар на срцето и проследено со насилство палпитации. Во зависност од зачестеноста и времетраењето на топчиња пароксизам во некои случаи, пациентите може лесно да се толерира напад и да остане! на нозете, а понекогаш и да се доживее тешка слабост, вртоглавица, несвестица почитуваат. За време на обилни пароксизам може да се случи епилептиформни напади предизвикани од лоша крв во мозокот, гадење, повраќање, се заложи за дефекација, брзо или, пак, одложен мокрење, кој завршува на крајот на напад изобилен (urina spastica) на.

Времетраењето напад е различна - од неколку секунди до неколку часа или дури и денови. Fit завршува како нагло како што почнува. Зачестеноста и времетраењето на нападите на интервали може да варира. Повторување пароксизам може да се забележи за многу години, и тие може да станат почести, а во некои случаи, напротив, целосно престанува со текот на времето.

Пароксизмална тахикардија со срцеви болести и болести на срцевиот мускул се случува со тешки клинички симптоми и може да претставуваат поголема закана за животот. Во такви случаи, на зголемената метеж, има гадење и повраќање, брзо отекување на црниот дроб, може да предизвика болка во срцето и развој на ангина. Со раскинувањето на пароксизам на овие појави се брзо. Продолжена напади претставуваат закана за животот на пациентот. Кога хетеротопична центар во пароксизмална тахикардија е во коморите на срцето, може да се развие фатална вентрикуларна фибрилација, како што понекогаш се забележува и во миокарден инфаркт.

Дијагнозата на пароксизмална тахикардија е лесно да се инсталира од историјата (ненадејно и нагло прекинување на неа) и пулсот. Карактеристично е електрокардиограмот (сл. 2), се направени за време на нападот (во споредба со нормален ЕКГ, Сл. 3). На атријална фибрилација (tahiaritmicheskoy, Сл. 4) пароксизмална тахикардија разлика лесно. Во последно срцеви отчукувања имаат право ритам. Во атријална фибрилација, во согласност со пулс во срцето аускултација и електрокардиограмот утврдени хаотичен (аритмија) намалување.

третман

Спречи напад е многу тешко, бидејќи во повеќето случаи постои постојана неврогена или тешки органски болести на срцето. Успехот постигнат преку зајакнување на нервниот систем, како и отстранување на оштетување на срцето, ако тоа е можно. Во extraseizure период на пациентот треба да укажуваат на потребата за лекување од страна на лекар. Во овие случаи, болничар е потребно да се спроведе планираните профилактички, терапевтски и куративни мерки. Пациентот треба да се појасни значењето на нормалната работа и одмор, му ја додели бром лекови и други. Ако не може да се воспостави болест која предизвикува напад на пароксизмална тахикардија, тоа е потребно за лекување на основната болка.

Од пароксизмална тахикардија е поврзан со overstimulation на симпатичкиот нервен да се прекине нападот често е можно да стимулирање на вагусниот нерв. За таа цел, се произведуваат силен притисок врз очното јаболко или каротидниот синус. Вториот се постигнува со притисок на каротидната артерија за 10-15 секунди, II и III прсти на прешлен на ниво на горниот раб на тироидната 'рскавица со опуштени мускули. За да се избегне губење на свест извршениот притисок наизменично, првиот, а потоа другите.

Некои пациенти се забележи дека одредени манипулации (на пример, значително своеобразност на вратот, под притисок на болка на одредена група на мускули, вештачки индукција на повраќање, здив држи со протегаат) го прекине нападот. На лекови кои се користат во пароксизмална тахикардија кинидин, кинин и тогаш. Кинидин се дава орално во првите два дена од 0,2 еднаш на ден. Со добра издржливост постепено зголемување на дозата на 0,4 3 пати на ден. Често се користи во текот на 20 g

Кинин назначен внатре во дози од 0,1-0,2 g 2-3 пати на ден, интрамускуларно (Сол. Chinini bimuriatici 2 ml на 25% раствор). Кога тешка циркулаторниот неуспех кинин е контраиндицирана, бидејќи тој ја инхибира не само срцата на анксиозност (ова е врз основа на неговата употреба во пароксизмална тахикардија), но, исто така, миокардна контрактилна функција.

Во последниве години, добивме многу признанија, како и закачен агент во пароксизмална тахикардија pahikarpin и прокаин-амид (прокаинамид). Pahikarpin администриран интрамускуларно или субкутано со 3 ml на раствор за 3%. Прокаин амид назначен за внатрешни работи, интрамускулно и интравенски.

Во внатрешноста назначи 0,25-0,5 g на формулација. Ако нема несакани ефекти се јавуваат (општа слабост, главоболка, гадење, повраќање, чувство на горчина во устата), можно е да го продолжат третманот од 0,5 g од 3 пати на ден. Интрамускуларно инјектира 5-10 ml на 10% раствор. Кога се дава интравенозно, дозата се применуваат 5.2 ml на 10% раствор. Воведувањето на дрога во вена може да предизвика колапс. Затоа, подобро е да се влезе во мускулите.

Прокаин-амид е контраиндициран во зголемување на индивидуални чувствителност кон него. Ниту, пак, треба да го именува постари лица што страдаат од мултиплекс склероза, како и во тешка срцева слабост.

Rp. Сол. Pachycarpini hydrochlorici 3 5.0%
Д т. d. N. 3 во засилувач.
С. 3ml во мускул или под кожата
Rp. Сол. Novocain-amidi 10% 10,0 Sterilisetur!
ДС. 5 ml на мускулите
Rp. Novocain-amidi 0,25
Д т. d. N. 12 во tabul.
С. 1 таблета 2-3 пати на ден
Rp. Chinidini sulfurici 0,2
Д т. d. N. 20 во Obi.
S. На 2 капсули, 5-6 пати на ден
Rp. Chinini hydrochlorici 0,2
Д т. d. N. 20 во Obi.
S. 1 нафора 3-4 пати на ден
Rp. Chinini sulfurici 0,2
Camphorae monobromatae 0,3
Luminali 0.02
Д т. d. N. 20 во Obi.
С. 1 нафора 2-3 пати на ден

Се користи како магнезиум сулфат со 5 ml раствор на 20% vnutrivenno- инекција се повтори 2-3 пати со кратки паузи во 15-30 минути.

Меѓу другите средства треба да се споменат камфор, кофеин субкутано, 10% раствор на натриум бромид се става во 10 ml од вена.

Rp. Natrii bromati 10 10.0%
Д т. d. N. 10 засилувач.
S. влезат интравенски 10 ml 1-2 пати на ден

Кога пароксизмална тахикардија води на циркулаторниот неуспех, и не престануваат по истекот на нападот, тоа е потребно да се применат на срцеви и диуретици. Во овие случаи, тоа е препорачливо веднаш (!) Интравенска администрација на ouabain (0,5 ml раствор на 0,05% во 20 ml 40% раствор на гликоза). Како диуретик користи merkuzal (0,5-1 ml).

И покрај овие активности, нападот може да се земе долготраен карактер. Во овој случај, потребни мерки на претпазливост (на носилки во брза помош и придружени со лекар или болничар) пациентот може да се транспортира во болница. Контраиндикации за хоспитализација случаи каде што пароксизмална тахикардија се развива кај пациент со миокарден инфаркт или осомничени миокарден инфаркт.

атријална фибрилација

Атријална фибрилација се јавува кога такви сериозни срцеви заболувања како митрална стеноза вентил, кардио, миокардитис, хипертироидизам (Гравесова болест), и е резултат на висока органски оштетување на миокардот.

Наместо истовремено намалување на сите мускули на двете преткомори кога ќе се појави атријална фибрилација абнормален фибриларен постојано повторува мали мускулите преткоморите.

Патогенезата на атријална фибрилација комплицирано. Сепак, тоа не е јасно што промени во мускулите на причината на преткоморите нив трепери. Се верува дека трепкање промовира протега и мускулна исхемија, атријални, како што е случај со митрална стеноза. Покрај тоа, очигледно, во синусниот јазол генерација пулсот е нарушен. Како и да е за атријална фибрилација на мноштво на побудување фокуси во преткоморите да јазол Ashofa-Tawara добива слаб возбудена бранова должина. Како електрокардиографски студии на податоци, бројот на бранови до 300-600 во минута. Само дел од овие бранови поминуваат низ Ashofa-Tawara јазол и Хис-овиот сноп, тоа зависи од степенот на ексцитабилност на системот за спроведување на одделот.

Кога бројот на бранови е помалку од 300 во минута, зборува за атријален флатер. Атријален флатер е поврзан со истите болести кои предизвикуваат атријална фибрилација. Овие држави може да се разминат.

Клиничката слика со атријална фибрилација зависи од природата на болеста, степенот на циркулаторниот нарушувања и форми трепкање.

Разграничување bradiaritmicheskuyu, tahiaritmicheskuyu и пароксизмална атријална фибрилација.

Bradiaritmicheskaya форма на треперење често се дијагностицира само кога електрокардиографски студија. Пациентите обично нема поплаки.

Кога пациентите tahiaritmicheskoy фибрилација се жалат на непријатност во палпитации, останување без здив.

Пароксизмални фибрилација, пароксизмална тахикардија како, се јавува како придружени со тешки напади и субјективни чувства. Како и пароксизмална тахикардија, нападот трае од неколку секунди до неколку дена. Во некои случаи, нападот се јавува поради физички замор, ментална искуства, а другите - за да нема некоја очигледна причина. Пароксизмална порано или подоцна ќе стане постојана атријална фибрилација (види. Сл. 4).

Акутен напад појава, тешка субјективна состојба со зголемување на отчукувањата на срцето на 140-160 отчукувања во минута често предизвикуваат тешка клиничка слика, особено кога се приклучи на феноменот на акутна срцева слабост.

Да се направи разлика овие форми на атријална фибрилација, пароксизмална тахикардија од лесно. Во првиот случај на пулсот и кога слушате нарушување на срцевиот ритам е определен од вкупниот износ, додека во пароксизмална тахикардија, и ако тоа е тешко да се брои бројот на срцеви отчукувања, а потоа го привлекоа вниманието на нивниот ритам. Разлики пароксизмална тахикардија и пароксизмална атријална тахиаритмија покажана на електрокардиограм (види. Сл. 2 и 4).

третман

Ако нападот на атријална тахиаритмија води до срцева слабост, третманот врши, како што е наведено во делот за акутна срцева слабост. Прво на сите, тоа бара употреба на ouabain (iv!). Кога е индицирано (конгестија во белите дробови, акутна отекување на црниот дроб), во износ е потребно да крвопролевање 300-400 ml. Тоа го покажува користењето на камфор, кофеин, kardiazola, kordiamina. Типично, ваквите пациенти кои доаѓаат надвор од сериозна состојба треба понатамошен третман е најдобро да се врши во болница животната средина.

Ако пациентите се во притвор во земјата и тие се уште имаат симптоми на срцева слабост, препорачливо е користење на дигиталис, и на диуретици - merkuzala.

Кога атријална фибрилација е доделен кинидин, но во овој дом агент (на ист начин како кининот) е подобро да не го користат, бидејќи заедно со намалување на ексцитабилност на срцевиот мускул и тоа има негативен ефект.

Кинидин може да се користи во болница под постојан надзор на лекар и bedrest.

Комплетен атриовентрикуларен блок

Повреда на пулсот преку системот за спроведување помеѓу преткоморите и коморите предизвикува атриовентрикуларен блок.

Разлика делумна и целосна атриовентрикуларен блок. Со нецелосни атриовентрикуларен блок пулсот поминува низ Ashofa-Tawara јазол забавена, но тоа обично не влијае на работата на срцето. Во случај на комплетен атриовентрикуларен блок треба да ги завршат спроводливост интервал помеѓу преткоморите и коморите вентрикуларни контракции за да се случи без оглед на преткоморите. Така автоматски пулсира произлегуваат од јазол Ashofa-Tawara или блок на гранка.

Иако во повеќето случаи, атриовентрикуларен блок е поставена врз основа на електрокардиограф студии, комплетен атриовентрикуларен блок се карактеризира со голем број на функции, кои може да се дијагностицира. Во некои случаи, тоа се случува во форма на тешки напади со губење на свеста, познат како Morgagni напади - EDEMSA - Стоукс.

Во прилог на органска лезија на системот на спроведување, постои неврогена форма на атриовентрикуларен блок предизвикан од наглото зголемување на вагална тон.

Клиничката слика во целосна AV блок се карактеризира со нагло забавување на срцевата фрекфенција поврзани со намалување на бројот на вентрикуларна контракции. Атријална контракција, како што се гледа на електрокардиограмот е нормално. пулсот фреквенција зависи од местото на повредата на системот на спроведување. Долниот блокадата е место, толку помалку се коморите. Ако блокадата се случи во блок на гранка, на вентрикуларна случи особено полека и да го достигне 25-22 во minutu- забележани, па дури и повеќе ретки за пулсот. Кога urezhenii срцето стапка на 40-38 отчукувања во минута треба да биде под сомневање за целосна блокада.

Во срцето на срцето звуци се слушаат ретки (на иста фреквенција, која е утврдена од страна на пулсот), а понекогаш нагло интензивира првиот тон ( "пиштол-тон" на Strazhesko). "Топ тон" со атриовентрикуларен блок, секогаш може да се слушне тоа се повторува периодично. Неговото потекло е резултат на случајно на вентрикуларна и атријална контракции.

Ние веќе посочи дека има напади Morgani- EDEMSA-Стоукс комплетен атриовентрикуларен блок. Најчесто се јавуваат во период на транзиција на нормален синус ритам во атриовентрикуларен блок. Развијат овие напади во случаи каде што има промена на нормален ритам со комплетен атриовентрикуларен блок.

напад модел е типичен. Пациентот одеднаш се појавува тешка вртоглавица, анксиозност, тој ја губи свеста. Лицето се врти црвено, а потоа брзо згаснува. ролна очи. Се појави грчеви. Пулсот не е откриена. Нападот трае од неколку секунди до 3-4 минути, а понекогаш завршува со смрт. Смртта може да се случи во една од следниот напад, кој во текот на денот може да биде доста. Светлина напади се ограничени на краткорочни вртоглавица и намалување на светлината на свеста.

третман

За време на нападот Morgagni-EDEMSA-Стоукс треба да обезбеди зголемување на бројот на вентрикуларна контракции. За таа цел, атропин се користи (0,1% раствор во 1 ml субкутано). Исто така, се аплицира субкутано раствор епинефрин 1: 1000 во 0,5 ml од истиот раствор или интравенски во количество од 0,25 ml. Наместо на епинефрин може да се користи ефедрин 5% раствор на инјектира поткожно во количина од 0,5-1 ml, или simpatol (6% раствор на поткожно во количина од 1 ml). Во постојаните инјекција напади може да се продолжи.

Третман на атриовентрикуларен блок треба да биде во режија на основната болест, што доведе до нарушување на спроводливост. Ако атриовентрикуларен блок предизвикани од ревматизам, енергичен потреба од третман со лекови на натриум salicylaldehyde, butadionom, reopirin, кортизон, адренокортикотропен хормон. Кога блокадата врз основа на сифилис инфекција се лекува со пеницилин, јод, жива, biyohinolom.

Кога неврогена блокада форма со користење атропин (0,1% раствор поткожно два пати на ден на 1 ml) не за да се постигне ефект се должи на тон на намалување вагална.

Пациенти со атриовентрикуларен блок, ако е инсталиран, за прв пат, треба да бидат испратени во болница. Во присуство на напади Morgagni-Стоукс Edemsa- допуштена време хоспитализација extraseizure период.

Сподели на социјални мрежи:

Слични