Прва помош за инфективни (септички) ендокардитис

Видео: инфективен ендокардитис. Simtomy, симптоми и третман методи

Cодржина

Видео: инфективен ендокардитис. simtomy, симптоми и третман методи
етиологија
патогенезата
промени во крвта

инфективен ендокардит - Ова септички болест со локализација на заразна фокус на вентил (барем - париеталниот) ендокардитис, кој е извор на бактериемија, емболија и имунолошки промени.

етиологија

Во моментов има повеќе од 120 микроорганизми - предизвикувачки агенси на инфективен ендокардит. Сепак, најчесто се наоѓаат стрептококи и стафилококи. Учеството на вириданс стрептокок изнесува 33-61% и стафилококи - 34-56% од случаите. Во последниве години, се зголеми улогата на грам-негативни флора. Тоа се дијагностицира кај 7-8% од пациентите. Габични ендокардитис се случува во 1,4-5,6% од случаите.

На акутна форма на болеста често се поврзува со Staphylococcus aureus (50%), малку помалку - грам-негативни бактерии (Pseudomonas aeruginosa, Salmonella, Klebsiella, Proteus - 20%), Пневмококот (8,9%). Сепак, тоа треба да се има на ум дека 14-57% од хемокултури се стерилни, не може да се утврди етиологија. Причината за ова може да биде: пред антибиотска терапија, бактериолошки несовршени техника, тешко е образован микроби и други.

патогенезата

Важен услов за појава на инфективен ендокардитис е валвуларна штета (дефекти, microtrauma, повреди хемодинамиката и микроциркулацијата), предизвикувајќи intestitsialny dicliditis и појава на тромботични вегетација.

Присуство на патогени инфекција во организмот на позадината на промена на локални и општи реактивност (појава на секундарни имунолошки дефицит) доведува до инфекција на вентили (или ѕидно на ендокардиумот), придружени со бактериемија. Microbially-тромботични вегетација на вентили да стане извор на тромбоемболиски компликации со клинички миокарден инфаркт и абсцеси, мозокот, белите дробови, бубрезите и другите органи (прва фаза).

Во вториот случај, имуно-воспалителни, фаза на болеста суштинска улога за имунолошки промени, посебно појавата на циркулирачките имуни комплекси во крвта, предизвикува појава на immunocomplex оштетување на органите во форма на нефритис, хепатитис, kapillyarita, миокардитис и други.

Во третата фаза се карактеризира со развој на дегенеративни промени во внатрешните органи (срцето, бубрезите, црниот дроб, крвните садови) со симптоми на нивната болест.

Класификација и клиника. Клиничка класификација на инфективен ендокардитис (според АА Demin, Ал. А. Demin, 1978)

Акутен почеток со треска, висока температура, обилно ладна пот, тешка интоксикација типични за основно инфективен ендокардитис. Бавно, постепен почеток со симптоми на слабост, слабост, потење, намалена ефикасност, главоболка, треска од низок степен е типично за средно инфективен ендокардитис која се развива кај пациенти со стекнати или вродени срцеви заболувања.

Често инфективен ендокардитис претходи акутни респираторни инфекции, тонзилит, отитис медиа, синузитис, сливиците, вадење на заб, пневмонија, генитоуринарни инфекции и други. Понекогаш првите манифестации на болеста се хеморагични лезии на кожата, крварење од носот или гастроинтестиналниот тракт, анемија, жолтица, знаци на жад, менингоенцефалитис, срцева слабост, оштетување на очите.

Дијагноза на примарен инфективен ендокардитис во акутната фаза на болеста, пред појавата на знаци на валвуларни лезии може да се претстави со значителни предизвици. Клиничката слика во овој период доминираат манифестации на септички болести - треска со треска и тешка потење, проширување на слезината, пурпура, во некои случаи во комбинација со знаци на пневмонија, менингоенцефалитис, жолтица, и така натаму ..

Промени во кардиоваскуларниот систем во раните денови на болеста се ограничени на тахикардија, хипотензија, пригушени тонови. Симптоми на валвуларни лезии се појавуваат во рамките на 5-30 дена, во просек од 15 дена од почетокот на болеста. Ако тоа влијае на аортната валвула систолен шум може да се појави во прв план. polypous поради израстоци на вентили, стеснување на устата на аортата. Потоа, поради деградација или улцерација случува аортна дијастолен шум. слабее или исчезнува II тон на аортата, се намалува остро дијастолен притисок, срцеви аортна освои конфигурација.

Кога лезијата на митралната валвула првично може да auscultated presystolic бучава поради функционална митрална стеноза поради polypous преклопување на klapanah- понатамошна деградација поради деформација на митралната валвула и постојат знаци на митрална инсуфициенција - Јас тон слабеењето, систолниот срцев тон во текот на врвот, акцентот II тон на пулмоналната артерија, митрална срцето конфигурација. Треба да се има на ум дека 15% од пациентите може да биде во недостаток на бучава (со пораз на десното срце шум може да биде отсутен во 50-60% од пациентите).

Речиси секој втор пациент дијагностициран тромбоза и емболија. Во прво место на фреквенција се церебрална емболија, бубрежна емболија по што следи, слезината, белите дробови, периферна васкуларна болест, коронарни артерии на срцето од миокарден инфаркт појави мезентерична садови.

Меѓу најголемите лезии орган се дава на неодамнешниот оштетување на миокардот, особено миокардитис. Според patanotomicheskim податоци, тој се најде повеќе од 60% од пациентите. Со него се поврзани со развојот на тешка срцева слабост е најчеста причина за смрт. Треба да се има на ум дека 5-7% од пациентите имаат инфаркт на миокардот предизвикана од коронарна емболија, барем - артеритис.

вклучување на бубрезите во форма на фокусна (25% или дифузни гломерулонефритис (9-19%) во последниве години е помалку честа од претходно. Постојат бубрежни и срцеви напади придружени со болка, треска, хематурија.

Оштетување на централниот нервен систем се јавува кај 30-50% од пациентите. Таа се заснова - .. Емболија на церебралните крвни садови, васкулитис и субарахноидална хеморагија со појавите intertserebralnye temi- и monoplegii, афазија, атаксија, амаурозис, итн често се развива менингитис и менингоенцефалитис. психијатриски нарушувања може да се развие.

Спленомегалија се јавува кај 30-40% од пациентите. Причината е пред се хиперплазија. Важно е да се запамети дека за време на акутната текот на болеста умерено зголемување на слезината и конзистентност е мек, така што е тешко да се добие за палпација. Со долгорочни текот на болеста слезината тесни, понекогаш болни. Емболии во слезината придружени со ненадејна остра болка во левиот горен квадрант зрачи кон левото рамо, заеднички или срцето областа на левото рамо. Палпација слезината болни, а понекогаш и повеќе од тоа auscultated бучава bryushiny- триење може да се развие реактивни sinistral плевритис, спленичен апсцес, нејзиниот прекин со внатрешно крварење и шок.

Зголемување на црниот дроб се јавува кај 90% од пациентите, 1/3 - хистерија белката и кожата, кај некои пациенти - тешка жолтица поради токсичен хепатитис. На подоцнежен датум на болеста се приклучи метеж во црниот дроб. И апсцеси може да се развие на црниот дроб.

На дел од гастроинтестиналниот тракт се такви сериозни компликации како крварење, срцеви напади црево придружени со дијареја со крв.

оштетување на белите дробови настапи често се манифестира пневмонија, белодробен инфаркт, едем - со лево вентрикуларна дисфункција.

Оклузија на ретиналната артерија, што доведува до делумно или целосно губење на видот, го отежнува текот на болеста во 2-3% од пациентите. Симптом Лукина-н Либман (петехии на долниот очен капак конјуктивата) е чест симптом на болеста е забележано во 30-50% од случаите).

Во некои случаи, болеста комплицира iifektsionno-токсични или бактериски шок, предизвикани најчесто грам-негативни флора. Во срцето на тоа - голем распаѓањето на бактерии, ослободување на големи количини на ендотоксин и неговото влегување во крвотокот. Оваа доведува до грчеви на малите крвни садови и нивните следни пареза, намалување на циркулирачкиот волумен на крв, ткиво хипоксија, метаболички нарушувања, промени во системот за згрутчување на крвта (hypercoagulation, наизменични потрошувачка коагулопатија).

Првично забележана температура, бледило, тахикардија со нормален крвен притисок), зголемување на згрутчување на крвта. Потоа, температурата паѓа под нормалната бројки драстично се намалува артерискиот и централен венски притисок, тахикардија зголемува појави акроцијаноза, MRA-mornost кожата, гадење, повраќање, дијареа. Диуреза намалена до анурија, се развива метаболна ацидоза, хиперкалемија, хипонатремија, азотемија, хеморагичен синдром. Смртноста е 50-60%.

промени во крвта

Хипохромна анемија се јавува кај повеќето пациенти. Во 15% од случаите, особено во акутна стафилококен ендокардитис природата, таа се изговара. Бројот на леукоцитите во акутната фаза може да достигне 20-30 x 109l- со субакутна нормално се складира, и е развиен во 1/3 леукопенија. На leukocytic формула - лево смена на млади и миелоцитите. Бројот на еозинофилите во акутната фаза на болеста се намалува (понекогаш исчезнуваат), од 15-20% од пациентите се најде моноцитоза. Бројот на тромбоцитите кај повеќето пациенти се намалува.

седиментација на еритроцити зголемување - еден од првите и постојана карактеристика на активноста на патолошкиот процес.

ЕКГ промени не се специфични. Може да се забележи аритмии и спроведување поради воспалителни и дистрофични промени во миокардот, Т бран инверзија поместување ST- сегментот формирање срцева болест е придружена со знаци на застојот и хипертрофија на својата соодветните оддели. Кога емболичен инфаркт снимен нормално типични ЕКГ шема.

Fonokardiograficheskoe студија помага да се појасни природата и локацијата на вентил лезии.

Кога ехокардиографија не успее да се открие вегетација на вентили, деформација на вториот, јазот меѓу летоци на вентилот. Фреквенцијата на вегетацијата се најде на вентили достигнува 80%, но ние мора да имаме на ум дека тие не веднаш да се појави, како што е вообичаено за третата недела од болеста.

BG Apanasenko АН Nagnibeda

Сподели на социјални мрежи:

Слични