Компликации на инфективен ендокардит

циркулаторна инсуфициенција

Циркулаторниот неуспех (NC) е еден од најчестите компликации на болеста и се јавува кај 50-60% од пациентите. NK често се развива во аортна валвула лезија (23%) и на митралната валвула (20%). Основа е формирање на NK аортна, митралната валвула, фистула формирање вентил протеза или (ретко) опструктивна вегетација отвори со големи димензии. А заеднички причина за почетокот на симптомите NC - формирање на вентил инсуфициенција. Регургитација на крв на погодените вентил е формирана како резултат на руптура на акорди на митралната валвула, руптура и перфорација својата клапи. Во примарната лезија на аортна валвуларна регургитација на крвта доведува до ширење на инфективен ендокардит на предната размавта на митралната валвула и брзиот развој на тешка Соединетите Американски Држави. Клиничката слика на даночниот законик се состои од зголемување на отежнато дишење, застојот во белодробната циркулација, а понекогаш и белодробен едем. На почетокот на формирањето на NK НН и димензии RV остане нормално, но на ниво на церебрална натриум ureticheskogo пептид (NT про БНП) почнува да се зголемува. Брзиот раст - предвесник на брзиот ремоделирање на срцевите комори. Зголемувањето на крајот на дијастолата лево вентрикуларна големина треба да се толкуваат не само како резултат на поизразена промени во интракардијално хемодинамиката, но исто така и како миокардитис врска. Комбинацијата на миокардитис и митрална или аортна регургитација доведува до тешка клиничка слика на статусот orthopnea НК, крепитации се слуша од двете страни на сечилото под агол, тон III може да се појави.

Намалена ејекциона фракција, зголемување на краен дијастолен волумен на левата комора, стагнација во белодробната циркулација - апсолутна индикација за почетокот на хируршки третман. Еден од првите знаци на зголемување на NK - амплитуда намалување (волумен) Јас срце тонови. Имаше знаци на НК во клиничката слика на инфективен ендокардитис го зголемуваат ризикот од во-болница смртност и смртноста на 6 месеци по излегувањето.
Неконтролирана процесот инфекција

Продолжи треска истакна доста често во Клиниката за интерни болести кај пациенти со инфективен ендокардитис добивањето на антибактериски третман. Лекарот мора да вежба екстремна претпазливост во сите случаи каде што антибактериски третман не доведе до просечна температура нормализација на 7-от ден од третманот. На треска укажува на несоодветни или антибактериски третман, или отпор флора. Најчеста причина за зачувување на треска - инфекција на интравенски катетер и септички емболија. Заштеда треска бара замена на катетер, пребарување extracardiac фокус на инфекција и се повторува на крвни култури. Во прилог на наведените причини треска укажува на ширењето на инфекцијата со клапи вентил во зоната во непосредна близина на него, - апсцес формирање, фистула или псевдоаневризма. Апсцес е почест отколку фистула или псевдоаневризма. Апсцес комплицира инфективен ендокардит на аортната валвула значително почесто од други сајтови инфективен ендокардитис. Инфективен ендокардитис е вештачки аортен вентил е почест отколку бактериски ендокардитис на природните вентил.

Апсцес формирање комплицира болеста во инфективен ендокардит на митралната валвула се случува често на задната површина од него, со што значително го отежнува нејзината дијагноза. Фистула - релативно ретка компликација, која се појавува во 1,6% од пациентите. Повеќе од 50% од фистула поради S. aureus.

Апсцес или фистула - апсолутна индикација за итна хируршка интервенција. анализа регистри покажува дека 87% од пациентите дијагностицирани со апсцес или фистула работи. Смртноста во постоперативен период е 41%.

емболија

Веројатноста за појава на емболија влијае на голем број на фактори. Фреквенцијата на емболија се зголемува драматично кога голем вегетации (>10 mm), со мобилен вегетации, за локализација на вегетации на митралната валвула, и во почетокот на третманот со антибиотици, што доведува до намалување на големината на вегетација, во следните денови на антибиотски третман на ризик од емболизам е значително намалена. Вегетација предизвикани од Candida, стрептококи bovis, -. Еден извор на емболија отколку вегетација предизвикани од други микроорганизми.

емболија често влијаат на мозокот артерија и слезина во локализација на инфективен ендокардитис во "лево" срцето и белодробната артерија гранки во поразот на трикуспидалната валвула инфективен ендокардитис и пејсмејкерот. Инфаркти тела се јавуваат во 20-50% од пациентите, а во секој петти десетина од нив емболија садот не е придружена со клиничка слика - молчи емболија. Во периодот од почетокот на антибиотици јазот третман емболија биле забележани кај 6-21% од пациентите. Присуството на вегетацијата бара итна одлука за хируршки третман. Врз основа на голем број на клинички студии произведени следниве решение:

• вегетација предмет на хируршко отстранување, ако тие се наоѓаат на аортна или митрална вентили достигна големина од 10 mm, и доведе до емболија епизодата, и покрај тековните антибиотски третман (LE класа 1 ниво Б);
• вегетација се наоѓа на аортна или митрална вентили имаат постигнато големина од 10 mm, при што пациентот има симптоми на NK упорни (неконтролирани) инфекција, апсцес проверат (LE класа 1C);
• расте големината на повеќе од 15 mm.

Оптимално време за операција - во првите неколку дена на антибиотска терапија.

A комбинација на хирургија и терапија со антибиотици - најефективниот метод за спречување на емболија. Примената на антибактериски лекови не се намали бројот на емболија.

Видео: срцеви компликации на chemoradiation terapii.Prediktory kardiotoksichnosti.2015 [CHF]

регистарот на податоци покажуваат дека 20-40% од пациентите со инфективен ендокардит набљудуваат церебрална емболија, што често доведува до исхемичен мозочен удар, транзиторен исхемичен напад или мозочен апсцес. Околу 15-20% од сите церебрална емболија молчи. Дури и на акутната фаза на церебралниот проток на крв не ја исклучува можноста за хируршки третман на инфективен ендокардит. Прогнозата на болеста станува потешка

Акутна ренална инсуфициенција

Акутна ренална инсуфициенција (акутна респираторна инсуфициенција) се јавува во приближно една третина од пациентите со инфективен ендокардитис. На автоимуна основа е АКИ-гломеруларен нефритис, бубрежна инфаркт (значително помалку) или остар намалување на проток на плазма волуменска преку бубрезите на пациенти со циркулаторен инсуфициенција. Понекогаш OPN доведе до медицински грешки - доделување на аминогликозиди и ванкомицин во дози исклучи стапка на гломеруларна филтрација.

Сите пациенти со гломеруларна филтрација заразни следење ендокардитис (MDRD формула по можност), потребно креатинин и протеинурија нивоа.

Третман на автоимуни гломерулонефритис во инфективен ендокардитис не е развиена. Поголемиот дел од пациентите OPN е дозволено независно на позадината на антибактериска терапија. Избор Метод - хемодијализа.