Инфективен ендокардитис, третман, симптоми, знаци, превенција

За дијагностички ОД бара сеење микроорганизми од крв и одржување ехокардиографија. Третман на IE - долгорочна антибиотска терапија, а понекогаш и хирургија.

Ендокардитис може да се случи на било која возраст. Интравенозни корисници на дрога и пациентите со имунолошки компромитирани услови имаат поголем ризик од оваа болест.

Најзначајни промени во епидемиологијата на инфективен ендокардит се случија во последните 10-15 години. Ако порано IE најчесто ги напаѓа младите луѓе, во последниот период обележан со јасно зголемување на бројот на инфективен ендокардит кај постарите возрасни групи. Огромното мнозинство од нив немаа претходно лезии вентил, но тоа е често подложен на инвазивни дијагностички процедури. Фреквенција на инфективен ендокардит зависи од социјалните услови. Во земјите во развој, каде што улогата на ревматска треска останува висока, IE е почеста кај помладите отколку кај постарите луѓе. Во развиените земји, инциденцата е 3-10 случаи на 100.000 patient-, а меѓу младите луѓе од 1,5-2,5 случаи, а во постарите возрасни групи (70-80 години) - 14,5 случаи на 15.000 луѓе.

Смртноста од инфективен ендокардитис е 11-27% во текот на период од болнички третман. Во смртност раниот период poststatsionarnom останува многу високо, достигнувајќи 18-40%.

Мажите се разболуваат почесто од жените во 2 пати.

фреквенција. Инфективен ендокардит се случува со фреквенција од 0,03-0,3%.

Класификација на инфективен ендокардит

Инфективен ендокардит може да биде помала, субакутен или повеќе од акутна, фулминантен разбира со висок ризик на брзиот декомпензација

Субакутен бактериски ендокардитис (РВЕ). И покрај агресивност обично се развива тивко и полека напредува (односно, од неколку недели до неколку месеци). EWB најчесто се предизвикани од стрептококи. Стрептококен субакутен ендокардит често се развива за погодените вентили по асимптоматски бактериемија се должи на периодонтални инфекции, гастроинтестинални и урогенитални инфекции.

Акутен бактериски ендокардитис (RBE) обично се јавува ненадејно и напредува брзо (т.е. во следните неколку дена). Кога инфекцијата е високо вирулентен или бактериска акција масовно, акутен бактериски ендокардитис може да влијае на нормалниот срцеви залистоци.

Протетски валвуларен ендокардит обично се развива по аортна валвуларна замена, митрална од и подеднакво се однесува и на механички и биолошки протези. Ран почеток на инфекција предизвикана главно од инфекција за време на бактерии работењето отпорни на антимикробни агенси (Staphylococcus epidermidis, дифтероиди, колиформни бактерии, кандида, Aspergillus). Крајот на почетокот на инфекции предизвикани главно од инфекција nizkovirulentnymi микроорганизми за време на операцијата или минливи асимптоматски бактериемија, често streptokokkami- епидермална stafilokkok, дифтероиди и бараат специфични услови за нивниот раст Грам-негативни бацили, Haemophilus influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans (група ликери) и Cardiobacterium hominis.

Видови на инфективен ендокардит

Да се ​​направи разлика 4 принципите на определување на видот инфективен ендокардитис:

• Вид на локализација protsessa- вентилот (вештачки, природни);
• местото на појава на болеста (болница, надвор од болница, се должи на воведувањето на лекови);
• процесот на дејност;
• повторувачки инфективен ендокардитис или реинфекција.

Причините за инфективен ендокардит

Акутен инфективен ендокардитис предизвикани повеќето од бактерии: Staphylococcus aureus, гноен стрептококи, грам-негативни бактерии (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, група на инсекти).

За повеќе од еден век на студија за дијагноза и третман на инфективен ендокардит, се покажа дека речиси сите бактерии можат да предизвикаат болест. Сепак, посебна важност за стекнување само оние бактерии кои предизвикуваат бактериемија: имаат способност да се истрае во крвотокот за долго време, имаат зголемена способност да се колонизираат во ендокардиумот и биофилм формирање на вештачки површини.

Овие способности се, пред се, стафилококи, стрептококи, ентерококи. Овие микроорганизми спомнато на почетокот - средината на XX век. а во последните дела на почетокот на XXI век. Се утврди дека способноста да се колонизираат во ендокардиумот адезин протеинот е регулирана од страна на присуство на површина на микроорганизми. Меѓу многуте адхезини најважните collagen-, фибрин и fibronektinsvyazyva-водичи адхезини.

Така, на почетокот на колонизацијата може да се опише како "лепење" термин, кои носат адхезини кои се наоѓаат на површината на бактеријата. Сепак, за "лепење" на потребните крв микроорганизми. Изворот на бактериемија, непосредно пред IE, речиси не може да се идентификуваат ретки.

бактериемија извор идентификувани во 48% од пациентите односно природните вентили и во 41% од пациентите ИЕ вештачки валвули. Пациентите односно природните вентили извор на инфекција - чести устата. стоматолошки патологија беше извор на болеста кај 17% од пациентите. заболувања на кожата, уринарниот и гастроинтестиналниот тракт доведе до ИЕ во 8, 2, и 9%, соодветно. Пациенти со инфективен ендокардит, протетски валвули имаат забележано поинаква слика. Пехар извор на бактериемија - медицински интервенции (14% од пациентите). На второ место се заболувања на урогениталниот систем (11%), и болести на усната шуплина - 3%. Очигледно, ова се должи на фактот дека предоперативна значи канализација фокуси на инфекција.

Минливи бактериемија често предизвикува карактеристични усната микрофлора и цревата. На фреквенцијата на бактериемија по стоматолошки процедури се движат од 10 до 100%. Во секојдневниот живот, за време четкање може да се случи да обезбеди апсолутно мнозинство на здрави луѓе транзит бактериемија. Експертите на Американското здружение за срце проучувале клинички и бактериолошки паралела, односно, утврдени најкарактеристичните микрофлора, што доведува до инфекција ендокардитис кај пациенти со различни клинички состојби и болести.

Етиологијата на IE кај пациенти со вештачки вентил зависи од времето поминато од протеза. Почетокот на IE често се предизвикани од коагулаза негативни стафилококи (30-41%), стафилокок, aureus (8-24%), Грам-негативни бактерии - 10-15%, ентерококи - 3,3-10%, печурки - до 10%, zelenyaschy стрептокок - помалку од 1%.

Кон крајот на инфективен ендокардитис е спектар на патогени во близина на спектар на природни патогени.

Разликите во флората во рана фаза на болеста, очигледно предизвикана од голем број на медицински интервенции и честите хоспитализации.

Модерната поглед на патогенезата дефинира фази: Фаза 1 - Пропусливост на флората на изворот на инфекцијата во крвта, како и развој на упорни бактериемија. Овој чекор се јавува при промена на имунолошкиот статус. Фаза 2 - одредување на микроорганизми на површината на ендокардитис на вентилот. Во оваа фаза, голема улога се игра од страна на претходните промени вентил како органската природа и претставува резултат од штетните влијанија на крвта, протерани од потегот на вентил дефект со различна брзина и турбуленции што создава сите услови за воведување на бактерии во ендокардиумот. Оштетување на летоци на вентилот може да се случи кога механички оштетени пејсмејкер електроди, дегенеративни процеси се должи на промени поврзани со стареењето. Дегенеративни промени во летоци на вентилот откриен кај 50% од пациентите постари од 60 години без клиничка слика на инфективен ендокардитис. Трета фаза - првичните промена вентил - локални знаци на воспаление: оток, излачување, итн 4-ти чекор - формирање на имуни комплекси (производство на автоантитела на изменета структура на ткаенината), кои се депонирани во различни органи и да предизвика системска природа на болеста: срцето, бубрезите, црниот дроб, и крвните садови.

патогенезата инфективен ендокардитис се карактеризира со следниве синдроми.

1. синдром интоксикација. Почнувајќи од 1-ви фаза на болеста бактерии во телото причина интоксикација на пациентот, покажува слабост, треска, зголемена седиментација на еритроцити, леукоцитоза и други типични симптоми на труење.
2. Зголемен бактериски маса, од една страна, постојано ја поддржува тежината на интоксикација, а од друга страна, пак, придонесува klapanah- вегетација во растот на вегетацијата води до одвојување и нивните фрагменти емболичен синдром.
3. Септички емболија придонесе за генерализација на процесот и воведување на инфекција во речиси сите органи. Емболија предизвикува механички оклузија на крвниот сад, што доведува до регионална нарушување на протокот на крв (цереброваскуларни несреќа (мозочен удар), миокарден инфаркт, емболиски, бубрезите инфаркт, емболиски оштетување на ретината, итн).
4. Автоимун синдром. Циркулирачките имуни комплекси доведе до васкулитис, polyserositis, гломерулонефритис, kapillyaritu, хепатитис.
5. Синдром на оштетување на повеќе органи. Првиот - бубрежна инсуфициенција фаза и конгестивна срцева слабост - главна причина за смрт во IE.

Симптоми на деби на болеста

Манифестации на инфективен ендокардитис во почетокот на болеста се различни и зависат од претходните промени вентил, и видот на организмот предизвикува болеста.

Инфективен ендокардит деби клиничка слика на акутни инфективни болести придружени со треска, тешка интоксикација, повеќе лезии на органи, брзо напредува циркулаторна инсуфициенција. Подеднакво очевидно деби болест мала треска, симптоми unexpressed толку тешко да се дијагностицира болеста. Во оваа ситуација на пациентот се пожали на слабост, губење на тежината, упатува долг пат до доктори од различни специјалности, додека појавата на одредени промени вентили стануваат очигледни. Повеќе од 90% од пациентите, истакна треска, слабост, губење на апетит, губење на тежината, потење, болки во мускулите во 85% од пациентите во раните фази на болеста има карактеристичен шум на митрална, аортна и трикуспидална инсуфициенција.

Типични хеморагија, гломерулонефритис, хепатоспленомегалија точка приближно 30% од пациентите IE. Околу една третина од пациентите развиваат емболичен синдром со различна тежина. Комплексноста на клиничката слика на дебито на болеста бара доктор укажува на можноста на IE во следниве ситуации.

1. Појавата на "нова" шум на сликата на срцето аускултација. Промена на аускултација слика веќе постоечка срцева болест.
2. Појавата на емболија во отсуство на очигледен извор на емболија.
3. Појавата на треска кај пациент со вештачки вентил, инсталирани пејсмејкерот.
4. Појавата на треска кај пациенти претходно третирани за инфективен ендокардит.
5. Појавата на треска кај пациенти со вродени срцеви заболувања.
6. На појавата на треска кај пациент со имунодефициенција.
7. Појавата на треска по завршување на постапката, предиспонираат бактериемија.
8. појава треска кај пациент кој страда од конгестивна срцева слабост.
9. На појавата на треска кај пациент со Osler јазли, крварење-mi, емболија.
10. изглед треска на позадина hepatolienal синдром.

Манифестацијата на IE е прикажан до нивните типични simptomov- идентификуваат пациентите оптимизира дијагноза.

Најтипични инфективен ендокардитис:

• синдром на системски воспаление: треска, ноќно потење, леукоцитоза со лево смена, анемија, хемокултура позитивни резултати;
• синдром интоксикација: замор, губење на апетит, миалгија, artral-ogy, губење на тежината;
• хемодинамска синдром: формирање на валвуларна срцева вентили со немодифициран порано и истовремена формирање недостаток вентили;
• синдром на автоимуни уништување: гломерулонефритис, миокардитис, хепатитис, васкулитис;
• тромбоемболија: емболија во мозокот, цревата, слезината, бубрезите, ретината.

Манифестацијата на болеста е регулирано од страна на тип на патогенот. Значи, за стафилококна IE се карактеризира со значително интоксикација, Хак-Матиќ температура, тешка сериозноста на состојбата, на брзиот развој на "проекции" - септичен emboliya- за габични инфективен ендокардитис карактеристичен модел на оклузија на големите артерии. Еден типичен модел на инфективен ендокардит, опишани Вилијам Osler во почетокот на XX век., Што е типично за вириданс стрептококи.

Главниот заклучок од анализата на клиничката слика на болеста деби - широка палета на симптомите и синдроми, кои не можат да алгоритамски, а на почетокот на XXI век. толкување својот бара висока професионалност на лекарите.

Прогностичко значење на клиничките симптоми на деби на болеста

Болница смртност на пациентите со ИЕ се движи од 9.6 до 26%. Екстремно висока стапка на смртност, дури и во ерата на антибиотска терапија и почетокот на хируршка интервенција бара воведување во секојдневните практики на претходна деби прогностички евалуација на симптомите на болеста. Ова ќе се оптимизира третман на болеста, на пример, да се разгледа хирургија како главна веќе во деби на болеста. Прогностички проценка на симптомите се базира на 4 фактори: клинички портрет bolnogo- extracardiac манифестации карактеристика на патогенот bolezni- bolezni- на ехокардиографијата. Предвидување секогаш е тешко во локализација на инфективен ендокардит на залистоците на "лево" на срцето, и еден пациент со брзо прогресивна циркулаторна инсуфициенција, гломерулонефритис и заверена флора S. aureus има висок ризик од смрт и бара хируршка интервенција во најраната фаза на болеста. Ризикот од смрт кај овие пациенти да достигне 79%. Неквалитетна изведба на PV или брзо намалување на кратко време, дијабетес мелитус, цереброваскуларни несреќа (можни емболија во други органи) го зголемуваат ризикот од смрт од страна на повеќе од 50%. Така, во современите тактики на пациентот јасно утврдени принципи на рано прогностички проценка на пациентите да формираат групи на пациенти кои бараат хируршки третман што е можно порано.

Доволно е да има најмалку еден од симптомите, да се оцени на пациентот како тешка прогноза.

Симптоми posledebyutny период

Еден од најчестите симптоми на болеста - треска. Степенот на зголемување на телесната температура варира. Во акутна почетокот на болеста, како по правило, температура достигнува високо ниво, и разликата помеѓу максималната и минималната температурата на телото може да достигне 2-3 ° C. Во субакутен почеток на температурата subfebrile болест. Во изнемоштени пациенти треска може да биде отсутен. Отсуство на треска се смета како прогностички показател на тешка болест. Во тешки случаи на треска придружени со треска и обилно потење. Почесто сите / на зголемувањето на температурата се јавува во текот на ноќта, што доведува до "vymggyvaniyu" пациент.

Заедно со треска развие симптоми карактеристични за циркулаторниот неуспех - скратен здив, тахикардија. неуспехот основа циркулаторниот лежи не само со оштетен вид хемодинамска поради уништување на вентил, но исто така во развој миокардитис. Комбинацијата на деградација и миокардитис вентил летоци доведува до брзо формирање на ремоделирање на срцевите комори. Во овој период на доктор редовно во слушање на срцето, во прилог на типичен намалување на бучавата се определува обемот сум терен во 1 точка на аускултација. Ова исто така важи и за знаци на сериозна прогноза. Во исто време, можете да ја смените бојата. СП Botkin, Вилијам Osler опиша боја како боја на кафе со млеко и му даде голема разлика. Во модерните клинички симптом на оваа изгубена вредност, па дури и не се споменува во учебниците како дијагностички важен.

Секој пациент белешки артралгија, мијалгија. Болката е системски по природа и имаат тенденција да бидат симетрични. Локална болка е невообичаено и бара исклучување на емболија или остеомиелитис деби.

Секој трет пациент е јасно покажува знаци на брзо губење на тежината. Ова е - важен симптом, како одраз на степенот на интоксикација и сериозноста предвидување. Следење на пациентите со инфективен ендокардит покажаа дека вишокот на масно ткиво на болеста е поврзана со бројот на смртни случаи.

Секој седми пациентот забележува главоболка, зголемување на крвниот притисок. Зголемувањето се базира на развојот на гломерулонефритис, која е придружена со протеинурија, намалена стапка на гломеруларна филтрација и зголемување на серумскиот креатинин. потребно е следење на гломеруларната филтрација за сите пациенти со инфективен ендокардитис, како може соодветно да се пресмета дозата која се дава антибиотици. Помеѓу развиените клиничката слика лекар обично се очекува да се најде карактеристичните симптоми на болеста во периферијата - Ослер јазли, Roth дамки, хеморагии на подлогата на ноктот, Dzheynveya дамки. Овие знаци на болеста беа од голема важност во doantibakterialnuyu ера, но во модерна клиника тие се ретки, нивната фреквенција <5%.

СП Botkin спроведен големо значење palptsii слезината, ослободување на неколку видови на густината на рабови кои pozvolyalet процени тежината на болеста. Во ерата на антибиотска терапија на IE изразена splenome galiyu успева марка помалку од 5% од пациентите.

Така, клиничката слика на инфективен ендокардитис е значително изменет. Во клиниката повеќето преовладува фреквенција избришани форми синдром интоксикација, автоимуни синдром лезии и хемодинамски-iCal нарушувања. Речиси никогаш не се појавуваат симптоми на шок.

Кога соодветно избрани антибактериски лекови треска не олесна 7-10-ти ден. Зачувува треска за подолг временски период укажува на присуство на инфективен агенс или S. aureus пристапување нозокомијална (секундарна) инфекции или присуство на апсцес.

Температура Нормализацијата не значи обновување на пациентите. На многу начини, клиничката слика postdebyutnogo период на болеста е составен од компликации на болеста. Типични компликации инфективен ендокардитис - циркулаторна инсуфициенција, неконтролирано процес инфективен (апсцес, анеуризма, фистула, раст на вегетација, зачувување температура >7-10 дена), емболија, невролошки симптоми, акутна ренална инсуфициенција. Една компликација е забележана кај 70% од пациентите во исто време на две компликации - 25% од пациентите.

Ние зависници најчесто влијае на трикуспидната валвула за развој на септичка тромбоемболизам во пулмоналните крвни садови (мулти-инфаркт билатерални со колапсот на пневмонија).

Третман на инфективен ендокардит

антимикробна терапија

Овој третман - потпора на третманот на инфективен ендокардит. Тоа антибиотици премина од IE апсолутно фатална болест неизлечива во излечива. Во последниве децении имало значајни случувања во проучување на флората, предизвикува IE, која е дозволено да се формулира главните трендови во современите антибактериски третман на инфективен ендокардит.

1. Тоа го означи текот на зголемената отпорност на патогени на антибиотици се користат, раст на стафилококи видови oksatsillinrezistentnyh. На пример, во фреквенцијата на RF oksatsillinrezistentnogo S. aureus е 33,5%. Истиот показател во САД за 5 години се зголеми за 2 пати. Во периодот 2002-2007, инциденцата на ентерококи vankomitsinrezistentnyh зголеми 4,5-10,2%. Општиот тренд - широката регистрација на мулти-дрога отпорни видови на стафилококи, ентерококи, пневмококи и други микроорганизми. Тоа ја намали ефикасноста на традиционалните шеми антибактериски третман инфективен ендокардитис.
2. Да се ​​докаже тоа на опстанок микрофлора по антибиотски третман за време на вегетација и во бактериски филм за покривање на вештачки вентил. На бактерии во нив практично заштитена од антибактериски лекови. Експерти сметаат дека решението на овој проблем во зголемување на времетраењето на третманот со 2 до 4-6 недели во IE сопствена вентили и до 6 месеци во IE протетски валвули.
3. Акцентирани со почетокот на примена на комбинација режим на антибактериски лекови, кои треба да се дискутира во сите случаи се спаси треска против позадината на антибактериска терапија.
4. Акцентирани со широката организација на микробиолошкиот квалитет на услуга, која ви овозможува да се зголеми во раните фази на етиологијата на болеста изберете разумен антибактериски третман. Тоа е многу пати поефикасни од IE емпириски третман со антибиотици со непознати патоген.
5. Во тешки инфективен ендокардитис комбинација на антибактериски третман и хируршка операција проследено со Режим на корекција за антибактериски третман PCR-базирани материјал вегетација и емболија признат како најефикасен.

Антибиотска терапија на инфективен ендокардитис е поделена во две фундаментално различни пристапи. A - Третман со ИЕ инсталиран на агент и B - третман на IE со неидентификуван патоген.

Лечење на инфективен ендокардитис со утврдена патоген

Стрептококна инфективен ендокардит

Penitsillinchuvstvitelnye стрептококи

Употреба тактика антибиотик режим избор зависи од минималната инхибиторна концентрација (MIC). Ако IPC <0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на ?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Широко се дискутира антибиотик теикопланин нема убедливи докази за ефективни.

Penitsillinrezistentnye стрептококи

Ако IPC >0.125 mg / l, но <2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 мг/л, то такой их штамм признают абсолютно резистентным. В ряде рекомендаций абсолютно резистентными признают штаммы, если МПК >0,5 мг/л. В последнее время отмечают значительный рост штаммов абсолютно резистентных к пенициллинам, превышая уровень 30%. Клиническая картина такого инфекционного эндокардита характеризуется тяжестью течения, смертность составляет 17%. Несмотря на общие базовые антибиотики в лечении ИЭ пенициллинрезистентных и пени-циллинчувствительных штаммов, различают продолжительность лечения и комбинацию антибактериальных препаратов. Короткий режим лечения исключен. Продолжительность лечения возрастает с 2 нед при чувствительных к пенициллину штаммах до 4 нед при пенициллинрезистентности. При высокой МПК ванкомицин приобретает статус препарата выбора. Любая форма резистентности (относительная или абсолютная) подразумевает продолжительность лечения аминогликозидами до 4 нед вместе с базовыми препаратами.

Инфективен ендокардитис предизвикан од овие патогени, е релативно ретка во модерна клиника. Со оглед на високата стапка на менингитис (карактеристични Strept. Пневмонија), тоа е важно да се утврди како да се третираат инфективен ендокардитис и ако е комбинирана или не во комбинација со менингитис. Во случај кога не менингитис, тактики третман за да се утврди на ниво на МКП (вирус чувствителни, релативно чувствителни, отпорни). Кога се комбинираат со менингитис пеницилин треба да биде избришан поради неговата ниска способност да навлезат во цереброспиналната течност.

Лек на избор во оваа ситуација - цефтриаксон.

P-хемолитички стрептококи има голем број на карактеристики:

• Група А се карактеризира со релативно лесна болест и обично се претставени видови кои се чувствителни на пеницилин;
• Групата почна да се идентификуваат пациентите во последниве години;
• микроорганизми за групи B, C и G се карактеризира со висока инциденца на апсцеси. Во овој поглед, на прашањето на хируршки третман мора да се решат од првите денови на болеста.

За сите групи на избор стрептококи на третманот зависи од IPC. режим на краток третман строго контраиндицирана.

Инфективен ендокардитис предизвикан од Staphylococcus

За инфективен ендокардит предизвикан од S. aureus, се карактеризира со тешка разбира и брза деструкција на вентил. За ИЕ предизвикани од коагулаза притисоците, се карактеризира со формирање okoloklapannogo апсцес, метастатски септички компликации. Ако потврдено стафилококни флора, времетраењето на третманот треба да биде подолго од 4 недели и до 6 недели.

Во однос на идентификување стафилококни флора на најважното прашање за клиничарите станува прашање на чувствителноста на флората на метилен-tsillinu. Метицилин отпорни на флора се карактеризира со тешка разбира и висока смртност. Водечките лек, лек на избор во третманот на стафилококна IE - оксацилин. Висок степен на корисност на левата страна оксацилин стафилококни односно од сопствените вентили со некомплицирана кога времетраењето на третманот 4 недели, на компликации инфективен ендокардитис времетраењето на третманот од 6 недели. За стафилококна инфективен ендокардит на правото срцева валвула со некомплицирана препорачани 2-недела курс на лекување. Во клиниката, не постои убедлив доказ за клиничката ефикасност на гентамицин ако стафилококни ИЕ, но експертите се согласија позиција ви овозможува да се поврзете со гентамицин третман на оксацилин за 3-5 дена, односно природните вентили и до 2 недели во IE протетски валвула.

Претворање на рифампицин комбиниран антибактериска терапија на инфективен ендокардит предизвикана од фактот дека рифампицин е високо ефикасен против бактериски филмови за покривање на метална површина на пејсмејкери и вештачки валвули. Кај пациенти со алергиска реакција на пеницилин (не анафилактички реакции од типот) може цефалоспорини 4-та генерација. Кога анафилактички реакции на пеницилин може ванкомицин само со гентамицин.

Од особено лажат во третман на пациенти со инфективен ендокардитис формираа metitsil linrezistentnymi vankomitsinrezistentnymi и стафилококи. следење флора кај пациенти со IE покажува дека во последните 3-5 години на ниво на отпор е рапидно расте. Отпорни на метицилин лек на избор - ванкомицин. Назначување на други групи (во пракса во овие ситуации е пропишано карбапенеми) грешка, бидејќи MRSA е отпорна на нив. пациенти прогноза со ИЕ предизвикани од резистентни на ванкомицин, висока. Во оваа ситуација, можете да го користите menezolida. Студија на улога на нов антибиотик quinupristin далфопристин (sinertsit) Ново цикличен липопептидот - daptomycin (6 mg / kg на ден интравенски). Во сите случаи, потребно е отпорност на ванкомицин да се спроведе на пациентот во врска со клинички фармаколог.

Кога протетски валвула IE лекар точно да го одреди датумот на трансакцијата. Ако стафилококни инфективен ендокардитис развиена до 1 година, го нарече метицилин отпорни коагулаза стафилококи. Во оваа ситуација, на оптимална комбинација на ванкомицин со рифампицин и гентамицин за 6 недели. Ако притисокот е отпорна на гентамицин или другите аминогликозиди, во комбинација на три антибиотици наместо аминогликозиди внесете флуорокинолон.

Инфективен ендокардитис предизвикан од ентерококи

Enterococcal ендокардитис инфекција во 90% од случаите се предизвикани од Enterococcus faecalis и Е. значително помалку faecium. И соеви се карактеризира со исклучително ниска чувствителност на антибиотици, кој сигурно бара пристоен третман за до 6 недели и врзување комбинација на антибактериски лекови врз основа на синергетски бактерицидна активност на пеницилини, ванкомицин, аминогликозиди. Суштината на оваа комбинација лежи во фактот дека пеницилинот и ванкомицин зголемена пропустливост мембрана за Enterococcus аминогликозиди. Резултати во зголемување на пропустливост во висока концентрација на дрога во рибозомите во клетката, што доведува до изразен бактерицидно дејство. САД препораки (АХА) и европските препораки се разликуваат во изборот на прв лек во третманот на enterococcal ендокардитис инфекција. Во САД, се препорачува пеницилин во доза од 30 милиони IU / ден. Во европските насоки лек на избор - амоксицилин, 200 mg / kg на ден, интравенски или ампицилин во иста доза. Вториот лек на избор за комбинираниот третман - гентамицин. Кога отпорот на гентамицин флора треба да се замени со стрептомицин на 15 mg / kg на ден интравенски или интрамускулно на секои 12 часа, потребно е следење на бубрежната функција. Елиминација enterococcal флора само ефективни кога Комбинацијата од пеницилини и аминогликозидите.

Голем број на пациенти велат отпорност на серијата пеницилин, во овие ситуации пеницилин лекот е изменета на ванкомицин. Кога polyresistance Ентерококите видови, вклучувајќи ванкомицин, препорачливо е да се започне со третман minezolidom 1200 mg / ден, интравенски, во 2 дози.

За пракса значајни се следниве одредби:

• синергистичко дејство со пеницилин имаат само две аминогликозиди - гентамицин и стрептомицин, други аминогликозиди немаат таква акција;
• ако enterococcal инфективен ендокардитис предизвикани E.faecalis, отпорни на пеницилин, ванкомицин и аминогликозиди, времетраењето на третманот не треба да надминува 8 недели;
• можно е комбинација на две-лактамски антибиотици - ампицилин со цефтриаксон или karbopenem (glipenem) со ампицилин. Сепак, ова искуство е слабо разбрана, во класата на докази 2C.

Инфективен ендокардитис предизвикани од инсекти-група

Неколку грам-негативни организми интегрирани во група од инсекти. Севкупно, овие микроорганизми предизвика 5-10% од случаите на инфективен ендокардит природни залистоци. А карактеристична црта на инсекти - бавен раст, што го прави тешко да се утврди минималната инхибиторна концентрација. А бројот на микроорганизми изолирани од инсекти група P-лактамаза, со што се отежнува употребата на незаштитен пеницилини како лекови 1 на линија. Цефтриаксон покажа ефикасна во доза од 2 mg дневно за 4 недели.

За видови кои не се произведуваат P-лактамаза покажа ефикасноста на ампицилин и 12 g на ден, 4-6 дози интравенски плус гентамицин, 3 mg / kg на ден, во 2 или 3 дози. Времетраење на третманот - 4 недели.

На ефикасноста на флуорокинолон во ципрофлоксацин инсекти, 400 mg интравенски 2 пати на ден, помалку од комбинација на aminopenicillin + аминогликозид.

Во 2007 година, Меѓународната група за проучување на инфективен ендокардит објави IE предизвикани од грам-негативни флора на група на инсекти. Таквите ИЕ откриени во 49 (8%) од 276 пациенти ИЕ вклучени во регистарот. Тежината на болеста им овозможува на истражувачите да се препорача хируршки третман во најкраток можен рок третман + p-лактамски антибиотици со аминогликозиди.

Инфективен ендокардитис предизвикан од повремени патогени

Во повеќето случаи ретки патогени не се откриени од конвенционалните методи и пациентот спаѓа во категоријата на инфективен ендокардит со неидентификуван патоген. Во последната година од патогени бактерии вклучуваат. И покрај нивната реткост специјални бактериолошко испитување по негативните резултати на крвни култури е потребно.

Времетраење на инфективен ендокардит предизвикан од ретките форми на микроорганизми не е воспоставена. доксициклин бактериостатски лекови, еритромицин се користи во третманот на инфективен ендокардитис е само во оваа ситуација.

емпириска терапија

Кога флора предизвикана од инфективен ендокардитис, таа не успеа да го инсталирате или микробиолошка анализа не е можно, или ако пациентот е на чекање за лабораториски резултати, лекарот треба да се одреди изборот на антибиотик. При донесувањето на одлука што треба да се знае дали има протеза вентил кога е инсталиран, без разлика дали пациентот има добиено претходно (кога) антибактериски третман (а), ако постои нетолеранција на p-лактамски антибиотици.

Во оваа ситуација се препорачува да се започне со третман со ампицилин - сулбактам, 12 g / ден, во комбинација со гентамицин. На нетрпеливост на пеницилин администриран ванкомицин во комбинација со ципрофлоксацин и гентамицин. Кога протетски вентил ИЕ ефикасна комбинација на ванкомицин со рифампицин и гентамицин. За тоа да биде соодветно за да додадете tsefipim Комбинации, ако протеза врши за 2 месеци пред болеста, и веројатноста за Грам-негативни аеробни приклучи на високо ниво.

Спречување на инфективен ендокардит

Во првиот превенција место на инфективен ендокардит треба да се врши кај пациенти со нарушена вентили, односно со срцеви мани, без оглед на тоа дали или не тие се управувани.

Како итни мерки дезинфенкцирам фокуси на инфекција на кој било сајт. При вадење на заб, сливиците, монтажа уринарен катетер и повлекување, било уролошка хирургија fibrogastroskopii, колоноскопија мора да се применуваат антибиотици профилактички кратки курсеви. Ако пациентот се утврдува нетолерантни лекови пеницилини, амоксицилин се користи, 2 g за 1 час пред интервенција (можно ампицилин). Нетолеранција аминопеницилините користи макролиди.

Кога интервенции во урогениталниот зона fibrocolonoscopy на, гастроскопија кај пациенти со висок ризик од инфективен ендокардитис целисходно комбинација на профилактички третман лекови: ампицилин, 2.0 g интравенозно + гентамицин, 1,5 mg / kg, интравенозно еден час пред манипулација и еден час после манипулација, да се даде во ампицилин, 2,0 g Кај пациенти со умерен ризик може да се ограничи употребата на оваа комбинација пред интервенцијата. Кога преосетливи аминопеницилините пациенти со висок ризик и умерена тоа е целисходно g r и ванкомицин во режим на третман за 1-2 часа пред операција.

Опстанок и смртноста на пациентите со инфективен ендокардит

Опстанок е 60-90% за 10 години - 20 години искуство во странство, 50% од пациентите се излечи. Стапката на преживување зависи од неколку фактори. Тој е повисок отколку во претходните почетокот на болеста, кај пациенти кои биле подложени на операција. Висока стапка на смртност на долг рок е поврзан со ТЦ.