Ендокардит кај децата, симптомите

Деца 3-5 години може вирусна ендокардитис по вирусна инфекција. Кај децата, првите 2 години од животот разлика вродени ендокардитис (вирусни и бактериски инфекции, акутна егзацербација на ревматизам, пиелонефритис кај мајката, и др.) И стекнати (како манифестација на septicopyemia, со пневмонија, менингококна инфекција, бруцелоза, салмонела, шарлах и други заразни болести , барем - како компликација на UPU). Во случај на септикемија повеќе се најдат брадавица небактериски тромботичен ендокардитис три или пеперутка вентилите (аортна помалку). Микроскопски: отсуство на облогата на ендотелијалните, дефекти направени тромботични маси. вентил ткиво инфилтрирана со лимфоцити неколку леукоцити со колонии на микроорганизми. Кога septicopyemia држи polypous полипоид или улцеративен три ендокардитис или бикуспидна валвула, процесот се вклучени chordal површината на ѕидот и ендокардиумот се означени koronarity понекогаш емболија на коронарните артерии. Развојот на кардиохирургијата доведе до појава на друг вид - ендокардитис протетски валвула или управувана срцето. Почетокот на приносите ендокардитис како акутна сепса, ендокардитис може да се случи подоцна преку promuzhutok секое време по операцијата.

Инфекции (бактериски, септички) ендокардитис - независна nosological форма, главната карактеристика на која - оштетување на срцето кај децата по 3 години од животот. Опишан над сто микроорганизми кои можат да предизвикаат ендокардитис, повеќето од нив се состојат грам-негативни бактерии. Во 20% од случаите на ендокардит кај децата не е можно да се изолира на патогенот ( "небактериски форми"). Причините за ова може да биде од не-бактериски патогени (вируси, габи, итн), Prestationary антибиотици, axenic фаза за време на продолжената текот на болеста. Патогенетски инфективен ендокардитис - immunocomplex болест, клиничкиот тек зависи од природата на IR, циркулира во крвта. Од IR поврзат периферни манифестации на болеста (васкулитис, крварење, Osler јазли, тромбоемболиски синдром). Во хронична ендокардитис зголемен титар на антитела, што укажува на автоимуни процес.

Ендокардитот е примарна (се случува на недопрена вентили) и секундарна (ако вентил и васкуларни лезии: PRT, ревматски, системска болест на сврзното ткиво, катетеризација на срце шуплини, итн операции.). За таа предиспозиција стрес (промени се случуваат valvulita интерстицијален тип), особено на крвта (регургитација авион површински оштетувања атријална и вентрикуларна аортна летоци - митрална), физички фактори (луминално стеснување, зголемена стапка на проток). На реолошки карактеристики придонесе за формирање на тромботични маси на срцевите залистоци (небактериски trombendokardita фаза) проследено со решавање на микроорганизми (бактериската фаза).

Морфолошки промени во срцето и другите органи. Повеќето погоди аортна валвула, особено во основното ендокардитис, 3 пати помалку - или комбинација на митрална митрална и аортна вентили. Во исто време, може да се открие и фреска ендокардитис. Кај децата е polypous улцеративен ендокардитис. Деструктивни промени во вентили доведе до нивно перфорација, кинење клапи, кинење акорди. Polypous-тромботичен шалче урнат порано импрегнирана со вар.

Микроскопски: Процесот започнува со фокуси на некроза, околу која постои инфилтрација на лимфоцити, хистиоцити, макрофаги, а меѓу нив се наоѓаат колонии на патогени. Абактериски (алергични) фаза се карактеризира mukoidizatsiey, фокуси и фибриноидна реакција limfomakro-fagalnoy. Со текот на времето tromboticheokie шалче организирани, што доведува до деформација на клапи и формирање на болести на срцето. Во миокардот, освен хипертрофија на мускулните влакна, откриени слика придружни миокардитис: во интерстицијална ткиво - lymphohistiocytic инфилтрација може да се открие нодули слични на Aschoff гранулом - Talalaeva. Садови на срцето, особено во МЦП -plazmorragiya, фибриноидна некроза, ендо- и perivaskulity. Зголемување на васкуларната пропустливост се должи на хеморагичен синдром. Во бубрезите се развива дифузни имуно-комплекс РН обично mesangioproliferative тип.

Слезината се зголемува во големина (спленомегалија). синдром Тромбоемболични инфаркти се манифестира на различни внатрешни органи ограничување, некроза на кожата, гангрена и екстремитетите улкус, исхемични удари. Гноење додека отсутен или прикачени подоцна.