Третман на хронична срцева слабост со коморбидитети

&бета - блокатори кај пациенти со ангина пекторис и срцева слабост. Нитрати олесни ангина, но неговата вредност како независна дрога не е потврдено за третман на CHF. Кога HF треба да се избегнува блокатори бавно калциумовите канали, како лекови од оваа група имаат негативен инотропен ефект и предизвикува периферен едем. Само амлодипин нема негативно влијание на преживување на пациентите со CHF. Trimetazin, ранолазин и Никорандил се дозволени во некои земји, но нивната безбедност во срцева слабост не е воспоставена.

Ивабрадин - инхибитор Ако канали во синоатријалниот јазол, работата на срцето и го намалува ефективна antianginal агент. Неговиот ефект беше оценета кај пациенти со коронарна артериска болест и исфрлање дел &lsaquo-40%, од кои многумина срцева слабост, а повеќето од нив биле на терапија со АКЕ инхибитори или ARBs и adrenoblokatorom. Во Прекрасна студија (Евалуација морбидитет / морталитет при добивање Ако канал инхибитор ивабрадин кај пациенти со коронарна артериска болест и лево вентрикуларна дисфункција) ивабрадин не помогна да се намали кардиоваскуларна смрт, миокарден инфаркт, или фреквенцијата на хоспитализација поради срцева слабост. Сепак, несаканите ефекти не се идентификувани. PTA коронарна артериска бајпас хирургија и може да го намали интензитетот на ангина кај пациенти со HF.

Една неодамнешна студија "AF и CHF" (AF-CHF) не покажаа бенефиции на синус ритам, во споредба со контрола на вентрикуларниот ритам (заедно со спречување на тромбоемболизам) во поголемиот дел од пациентите со CHF. Исклучоците се однесуваат на пациенти кои првично идентификувани ОП предизвикува исхемија на миокардот, хипотензија и пулмонален едем и фармаколошки контрола стапка е невозможно да се постигне брзина овие пациенти може да биде електрична кардиоверзија.

Во нормални услови, за вентрикуларна стапка на контрола adrenoblokatory да се користи - сам или во комбинација со дигоксин. По почетокот на третман за пациентот треба да се следи внимателно, бидејќи јазол дисфункција позадина синус може да го зголеми ризикот од брадикардија. Пациентите кои не се подложни на третман може да бара аблација на AV јазол и имплантација на пејсмејкер на. Во моментов, зголемен интерес за радиофреквенциски катетер аблација на аритмогените зони за третман на пациенти со AF во швајцарски франци, но овој пристап се уште е експериментална. Пациенти со хронична срцева инсуфициенција и атријална фибрилација бара спречување на тромбоемболија со варфарин.

VT предизвикува синкопа, хемодинамска нестабилност, или развој на VF - индикација за ICD да се спречи ненадејна смрт. Амиодаронот се користи за да се потисне повторувачки аритмии и намалување на бројот на "позитиви" МКБ. Во продолжение, за намалување на ризикот од аритмии придонесува стандард CHF терапија, вклучувајќи ACE инхибитори или ARBs, adrenoblokator антагонист и алдостерон, и корекција на електролитниот дисбаланс, намалување на исхемија на миокардот, откажување proaritmogennoe PM, итн Во некои случаи, тоа може да биде корисно за катетер аблација на аритмогените зони.

Бронхијална астма - контраиндикација за употреба adrenoblokatorov, но поголемиот дел од пациентите со COPD се добро толерирани во оваа група на лекови. Пулмонална конгестија може да имитира COPD. Систематската употреба на глукокортикоиди внатре може да предизвика натриум и задржување на водата, како и да се утврди на развојот на декомпензирана швајцарски франци, додека пациентите подобро се толерира инхалациона терапија.

третман adrenoblokatorami не е контраиндициран кај пациенти со хронична срцева слабост дијабетес мелитус. Тиазолидиндиони предизвика натриум и задржување на водата и може да доведе до CHF декомпензација. Метформин може да предизвика лактична ацидоза. Како резултат на тоа, ниту еден од овие лекови не се препорачува кај пациенти со тешка CHF.

Амиодарон може да доведе и до хипотироидизам, хипертироидизам и да, со што е тешко да се дијагностицира хипертироидизам.

Хиперурикемија и гихт често се наоѓаат кај пациенти со швајцарски франци, а делумно се предизвикани од диуретици. Алопуринол терапија може да се спречи појавата на гихт. Акутни напади најдобро се третираат со колхицин или интраартикуларна администрација на глукокортикоиди од НСАИЛ, COX-2 инхибитори или орална глукокортикоиди.

Поголемиот дел од пациентите со хронична срцева слабост стапка на гломеруларна филтрација намалена. ACEI, АРБ, алдостерон антагонисти и често предизвикуваат благо опаѓање на гломеруларната филтрација и зголемување на уреа и креатинин во крвта, што не треба да доведе до прекин на терапијата со овие производи. Значително зголемување на уреата и креатининот треба да укажуваат на присуство на стеноза на реналната артерија на пациентот. Бубрежна дисфункција може да биде предизвикана од губење на натриум и течност која предизвикува релативна хиповолемија (на пример, поради прекумерна диуреза, дијареа и повраќање) или хипотензија. Нефротоксични агенси како НСАИЛ и одредени антибиотици, на пример, триметоприм, се честа причина за ренална дисфункција кај пациенти со швајцарски франци.

Во болести на простата инхибиторна терапија 5-&алфа - редуктаза е повеќе подобро отколку-адреноцептор антагонисти чија функција промовира хипотензија, сол и задржување на водата. Кај пациенти со влошување на бубрежната функција треба да биде да се исклучи рак на простата.

Normotsitnaya нормохромна анемија е вообичаена во срцева слабост, во дел, бидејќи на преваленцијата на ренална дисфункција. А улога може да одигра лоша исхрана, и загуба на крв. Улогата на железо и агенти на лекови кои го стимулираат еритропоезата во лекување на анемија кај пациенти со хронична срцева слабост се испитуваат, а сега тие не се препорачува за време на третманот.

Депресијата е честа појава кај пациенти со срцева слабост, можеби поради повреда на хипоталамо-хипофизата систем и други функции неврохемиските патишта, и како резултат на социјалната исклученост и принудени адаптација на хронична болест. Депресијата води до влошување на функционалната состојба на пациентот, невешт согласност со упатствата на лекарот, и е поврзан со лоша прогноза. Во овој случај, ефективни и психосоцијални интервенции и фармаколошки третман. селективни инхибитори на повторното одземање на серотонин се добро се поднесува од страна на пациентите, додека цел трициклични антидепресиви треба да се избегне поради нивните антихолинергични акција и способноста да се предизвика аритмија.

Многу анти-туморно агенси, како што антрациклини, циклофосфамид, трастузумаб и радиотерапија во насока на медијастинумот, може да придонесе за миокардна повреда и развој на CHF. Стегање на срцето може да биде резултат на претходната терапија со зрачење и малигни лезии на перикардот може да доведе до срцева тампонада.

Џон McMurray, Марк Петри, Карл Swedberg, Мишел Komajda, Стефан Anker и Рој Гарднер

срцева слабост

Сподели на социјални мрежи: