Акутен миокарден инфаркт

Видео: акутен коронарен синдром, миокарден инфаркт со ST-сегмент елевација

Cодржина

Видео: акутен коронарен синдром, миокарден инфаркт со st-сегмент елевација
Дефиниција на акутен миокарден инфаркт
Класификација на акутен миокарден инфаркт
епидемиологија
Болница и клинички дефиниции
Повторливи и повторливи МИ
Акутна коронарна инсуфициенција
Етиологија и патогенеза на акутен миокарден инфаркт
Фактори на ризик за неповолни текот на акутен миокарден инфаркт
превенција МИ
секундарна превенција

Дефиниција на акутен миокарден инфаркт

Акутен МИ е утврдена со примена на клинички, elektrokardio графика, биохемиски и pathomorphological карактеристики.

Познато е дека терминот "акутен миокарден инфаркт" покажува cardiomyocyte смрт предизвикани од страна на продолжената исхемија. ЕКГ може да се открие знаци на исхемија на миокардот - ST и Т промени и докази за миокардна некроза, особено QRS комплекс конфигурација.

Алатки дефиниција акутна прогресивни МИ (со елевација на ST сегмент) е формулиран како што следува: пациенти со болка (болка во градите која може да зрачи на рака, на левото рамо, на долната вилица, вратот, грбот, која трае повеќе од 20 минути, а не закачен нитроглицерин) сегментот ST (на J) >0,2 mV во две или повеќе соседни прекордијални одводи и >0,1 mV во една или повеќе далечни води.

Таа, исто така опремен мртов MI вклучува блокадата на левата гранка на ЕКГ докази дека се појавила за прв пат и во текот на денот пред истражувањето. Други варијанти на акутен миокарден инфаркт ќе се дискутира подоцна.

Дополнителни информации за да се појасни дијагноза на акутен миокарден инфаркт на позадината на клиничките симптоми на акутна исхемија на миокардот (однос на обемот на оштетените миокардот) може да се добиени со анализа на биомаркери, кои подетално ќе се дискутира подоцна.

Дијагнозата се поставува со денот на настанување (до 28 дена), локализација (пред peredneverhushechny ѕид, антеролатералниот, peredneperegorodochny, дијафрагмата, inferolateral, nizhnezadny, nizhnebazalny, verhushechnobokovoy, bazalnolateralny, verhnebokovoy, страна, задниот дел, zadnebazalny, постеролатерално, zadneperegorodochny, преграда, Р.В. ).

Тоа треба да укажуваат на типот на акутен миокарден инфаркт: примарна, повторливи или повтори (во овој случај се покаже на големината и локацијата не е задолжително).

Ако постојат различни компликации на акутен МИ треба да бидат вклучени во обликувањето на дијагноза, што укажува на развој на денот (не се енкриптирани одделно). Исто така во дијагнозата покажуваат како терапевтска интервенција како CABG (укажува на бројот на графтови), транслуминална ангио plasty и стентирање со наведување на васкуларни, балон kontrapulsatsiya, кардиоверзија, привремено (одреден датум) или постојано шеташе (пејсмејкери) аблација.

За секој третман е да се определи денот (период) на.

Формулира дијагноза треба да биде во следниот редослед: причина за акутен миокарден инфаркт (на пример, IBS) - ненадејна срцева смрт ozhivleniem- со акутен МИ (со соодветни надградби) - МВР компликации (со соодветни надградби) - присуство на разни форми Cardiosclerosis (на postinfarction cardiosclerosis можно да се наведе датумот , длабочина и локацијата на сите претходни MI) - CH (покажува степен).

Класификација на акутен миокарден инфаркт

Според МКБ-10 акутен миокарден инфаркт меѓу видовите емитуваат:

• акутен миокарден инфаркт со присуство на патолошки заб Q (I21.0-I21.3);
• акутен миокарден инфаркт, без заб патолошки Q (I21.4);
• акутен миокарден инфаркт (неодреден - во случај на спречен дијагноза I21.9);
• Повеќекратен миокарден инфаркт (I22);
• реинфаркцијата (I22);
• акутен коронарен инсуфициенција (средно I24.8).

акутен миокарден компликации се класифицираат како што следува:
• ОСН (оценки I-IV за Killip, I50.1);
• нарушувања на срцевиот ритам и нарушувања спроводливост (вентрикуларна тахикардија, вентрикуларна фибрилација, забрзана идиовентрикуларен ритам, атријална фибрилација и флатер, суправентрикуларни аритмии, суправентрикуларни и вентрикуларни екстрасистоли, атрио-вентрикуларен блок I-III неуспехот степенот на синусниот јазол, асистолија I44-'49);
• надворешен срцева руптура (акутен и субакутен - со формирање на псевдоаневризма) со hemopericardium (I23.0) и без hemopericardium (I23.3);
• внатрешни руптура на срцето (формирање на атријален септален дефект I23.1, вентрикуларен септален дефект I23.2, кинење на тетивите акорд I23.4, кинење и кора папиларен мускул I23.5);
• згрутчување на крвта во шуплините на срцето (I23.6);
• тромбоза на мали и големи циркулација (I23.8);
• рано postinfarction дилатација со формирање на акутна срцева аневризма (I23.7);
• epistenokarditichesky перикардитис (перикардитис epistenocardica);
• синдром Dressler е (I24.1);
• рано (од 72 часа до 28 дена) postinfarction ангина (I20.0).

епидемиологија
И покрај некои достигнувања во третман на акутен миокарден инфаркт во повеќето развиени земји, оваа патологија останува во листата на водечките причини за морбидитет и морталитет. Според статистичките податоци, инциденцата на акутен миокарден инфаркт кај машката популација на возраст над 40 години варира во различни региони на светот од 2 do6 од 1000. Инциденцата на акутен миокарден инфаркт во САД е 1,5 милиони евра / година, дестабилизација на коронарна срцева болест предизвикува годишен смртта на околу 500 000 луѓе .

Стапката на смртност поради коронарна артериска болест дестабилизација во Украина во 2005 година беше 707 на 100 000 жители. Жените акутен МИ марка околу 2 пати помалку. Според официјалната статистика, урбаното население е болен почесто од руралните жители, но овие податоци треба да се оценува внимателно, земајќи ги предвид можните разлики во откривање на болеста.

Информации за не-униформа пред болничко смртност (особено во САД, оваа бројка е околу 50% од сите случаи на акутна динамика според MONICA регистрирате - околу 30%, при што соодносот на бројот на случаи на претходно болница смрт во случаи на болницата се намалува со возраста, кои се движат од 15,6% кај луѓето помлади од 50 години до 2,0% кај пациенти постари од 70 години). Најголем број на случаи на претходно болница смрт кај пациенти со акутен МИ е ненадејна смрт во текот на првиот час на болеста.

Повеќе од половина од пациентите со воспоставена коронарна артериска болест умираат одеднаш. Околу 30% од случаите на ненадејна смрт е првата манифестација на коронарната артериска болест и најчесто се поврзани со малигни аритмии (вентрикуларна тахикардија или коморна фантазија rillyatsiya).

Практично сите случаи на примарен вентрикуларна фибрилација се јавуваат во првите 4 часа на акутен миокарден исхемија. Вентрикуларна тахикардија со вентрикуларна фибрилација во точка на транзиција нешто подоцна да го достигне максималната фреквенција од 24 часа или повеќе по почетокот на акутен миокарден инфаркт.

Многу помалку е примарна аритмија асистолија. Во болница смртност во повеќето квалификувани медицински институции во 1960 година изнесува 20-25% до крајот на 80-тите. Тоа се намали на 10-15%.

Според италијанската Регистрирај Блиц, во моментов оваа бројка е 7,4% (7,5% за акутен миокарден инфаркт со ST сегмент елевација, 5,2% за акутен коронарен синдром (ACS) без ST сегмент елевација). Фреквенција регистрација на акутен миокарден инфаркт со ST сегмент елевација на приемот беше 65% од колеџот.

Факторите кои го одредуваат успехот на борба против оваа патологија, тоа е безбедно да се вклучат профилактички стратегија, поддржан од државата и подобрување на стандардот на заштита. програми социо-превенција вклучуваат превенција на кардиоваскуларни фактори на ризик и компликации - Совети за откажување од пушењето и прекумерното консумирање алкохол (повеќе од 40 грама на чист алкохол на ден) - борбата против вишокот тежина преку балансирана исхрана и физичка aktivnosti- контрола на крвниот притисок и на гликоза krovi- исклучок на хроничен стрес.

Се разбира, овие програми се однесуваат пред се на групи кои имаат поинакви од оние (промени) фактори на ризик, исто така има и не може да ја промени, како што се од машки пол, постарата возраст, семејна историја на коронарна артериска болест.

Исто така, од големо значење е широко распространета свеста на луѓето (особено групи на акутен миокарден инфаркт ризик) на специфични симптоми на болеста, а со тоа намалување на временскиот интервал од почетокот на симптомите пред да побарате професионална медицинска помош. Значаен придонес во спроведувањето на горенаведените програми прави Срцева клинички преглед, со помош на кои исто така произведуваат избор на пациенти со индикации за фармаколошките и / или хируршки промена на CHD.

Болница и клинички дефиниции
Акутна Q-бран MI со

Во терминот семејно класификации претходно поделени во macrofocal и трансмурална акутен миокарден инфаркт, која е една од главните разлики со меѓународната класификација.

Во согласност со длабочината на локацијата на лезијата во дебелината на срцевиот мускул macrofocal МВР може поповолно окупираат subepicardial, субендокардијална или интрамурален слоеви миокардот кои ќе бидат прикажани во одредена графички ЕКГ (ако лезијата вклучени subepicardial слој на ЕКГ преовладуваат елевација на ST-сегмент, интрамурална и субендокардијална загуба придружени со формирање на депресии деноминирани ST длабоко негативен Т бранови).

Заедничка карактеристика на овие под-опции формирање е патолошки Q-бран и во повеќето случаи - намалување R бран амплитуда во водство соодветните локацијата на лезијата, додека малите фокусна subepicardial, субендокардијална инфаркт или интрамурален случи без формирање бода Q и Р. изговара намалување на амплитудата бран

Дополнителни информации за да се разјаснат длабочината на лезијата може да се даде на ензимот нивоа и степенот на оштетување на регионалните контрактилност согласност со дво-димензионална ехокардиографија.

Електрокардиографски акутен МИ со Q-бран може да се определи во присуство на патолошки Q бран во олово V 1 - V 3, или во присуство на времетраењето Q-бран >0.03 s во одводите I, II, AVL, aVF, V 4, 6 или V В. Смета патолошки заб П, е 0,25 или повеќе R-бранот амплитуда во ист тим.

Мерки на претпазливост треба да се преземат во однос на толкувањето на таквите промени во водство III (не е особено потврдени во aVF води), како што може да се должи на особеностите на локацијата на срцето во градите (во овој случај, не заборавајте да се регистрирате за да доведе III инспириум дополнителни води). Во некои случаи, може да се забележи комплекси (н) на РС, кога "рудиментирани" R бран се игнорира и S бран се сметаат за патолошки комплексот QS.

Особено тешко верификација на патолошки Q забите во случај на миокардна хипертрофија и / или интравентрикуларна нарушувања спроводливост. Во овој случај, повеќе информативна elektrokardiotopogramma.

Патогенетски акутен МИ со заб Q е во фаза на акутен миокарден инфаркт, кога обемот на лезија (некротични) миокардот веќе значајни, амплитудата и времетраењето на бран П индиректно може да се суди во длабочината на оштетување на миокардот, а бројот на води за присуство на патолошки заб П - на нејзината распространетост . Во повеќето случаи, акутна МВР со заб П дијагностицира AMI на преминот од акутната фаза на акутна и потоа нагло.

При инсталирањето на крајот на дијагноза во случаите каде што за време на првиот ЕКГ снимање менува ST сегмент недостасува, треба да се запомни дека со себе Тине Q може да биде показател за претходен миокарден инфаркт. Во овој случај, во отсуство на архивата на ЕКГ и други медицински записи, податоци историја може да се потврди со идентификување на области на чистење на срцето ѕид во ехокардиографија.

Акутен миокарден инфаркт, без патолошки Q-бран

Овој термин одговара на концептот "melkoochagovyj IM" и ACS значи, да се заврши формирањето на лезија (некротични) инфаркт, но уште не е доволно голем (во длабочина) да доведе до формирање на патолошки Q заби на ЕКГ.

Неточноста на овој натпревар е дека поради отсуство на патолошки Q бранови не може да се зборува за ниска преваленца од срцев удар, а само мал длабочината на оштетување на миокардот.

Како пример случаи каде упорни ЕКГ промени во форма на негативни Т бранови забележано во сите прекордијалните одводи, и во соодветни клинички и високо ниво на ензимот лезија може да се смета како заеднички интрамурален, при што отсуството на патолошки заби П го доделува на "акутен МИ без заб П ».

Локално може да разликува изолирани subepicardial (ретко се дијагностицира поради специфични анатомија на коронарните дрво), субендокардијална и интрамурален podvarian ќе melkoochagovogo МВР, кои се разликуваат во графиконот ЕКГ.

Конкретно, еден од најчестите ЕКГ манифестација на интрамурален акутен МИ е присуството на постојаните негативни заби Т. Сепак, оваа функција не е доволно специфични и може да се идентификува во нестабилна ангина пекторис, инфаркт на хипертрофија, метаболички нарушувања, и да биде резултат на претходен миокарден инфаркт структурните лезии (коронарен или не-коронарна потекло), и перикардот.

Субендокардијална инфаркт олицетворение може да се појави и во "акутен МИ без заб П», и од типот "со акутен МИ заб П" (релативно ретки).

Таа се карактеризира со лезии главно субендокардијална инфаркт одделенија, додека интрамурален и subepicardial области на миокардот може да се задржи нивната одржливост. Почесто отколку не е последица на дисталните коронарна артериска болест, коронарна microembolization васкуларно корито.

ЕКГ модел има неколку карактеристики: вредноста миокарден побудување вектор не се менува, бидејќи тоа потекнува од проводни вентрикуларниот систем на утврдени според ендокардиумот и епикардиумот достигне непроменети. ЕКГ-то можат да бидат означени патолошки плитко заб Q (по желба), благо R намалување заб, сегмент депресија ST, две-фаза инверзија е можно, или Т бранот во одводите I, V 1 -V 4, со предни локализација инфаркт во одводите III, и aVF - на дното (назад) и во олово aVL, V 5 -V 6 - на страната локализација.

Како МВР, делумна или целосна израмнување на сегмент депресија на ST со формирањето на стабилна негативни Т бран

Тоа треба да се фокусира на длабочината на ST-сегмент депресија во води што се простира над областа на миокарден повеќе од 0,2 mV, бидејќи помалку изразени ST сегмент отстапување, на пример, 0,1 mV, се карактеризира субендокардијална исхемија на миокардот, наместо. Во прилог на знаци на исхемија треба да се припише нестабилност: промени имаат тенденција да се случи против позадината на стрес или физички стрес често поместување од неколку минути по отстранување на провоцирачки фактори нитроглицерин.

Депресија на субендокардијална инфаркт може да се одбележи до 3 дена. Како и да е, за понатамошно дијагноза потребно динамичен ЕКГ регистрација што е можно со анализа на архивски записи, споредба на биохемиски и други клинички и инструментални критериуми.

Повторливи и повторливи МИ

Овие концепти се однесуваат соодветно на оние случаи кога првиот акутен миокарден инфаркт се формира втор или повеќе.

И времето на релапс на акутен миокарден инфаркт - 3-28 дена од денот на првичниот срцев удар, а по овој период треба да се разговара за повторно инфаркт. Ако ЕКГ дијагностика на големината и локацијата на лезијата е тешко, во дијагнозата не е потребно.

Акутна коронарна инсуфициенција

Овој концепт одговара приближно на меѓународната терминот "акутен коронарен синдром" и се користи како посредник во рана дијагноза на болеста. Формулација на таквите дијагнозата се базира на идентификување на ST сегмент елевација или депресија во комбинација со долгорочна (повеќе од 20 мин) ангинозна болка.

Карактеристично, во странство широко се користи класификација, при што сите случаи дестабилизација КСБ комбинираат во терминот "акутен коронарен синдром" и во зависност од присуството или отсуството на височина ST сегмент во првите часови на болеста поделена на ACS со елевација на ST-сегмент (на која се однесуваат на концептот " елевација миокарден инфаркт ST сегментот »- ST елевација miocardial инфаркт, STEMI и соодветните случаи често се наоѓаат во руската книжевност терминот" акутно оштетување на коронарната циркулација ", во кој нема повеќе од akanchivayutsya миокарден формирање некроза) и ACS без ST сегмент елевација (на кои случаи може да вклучуваат нестабилна ангина, акутен миокарден инфаркт депресија melkoochagovogo или без ST-сегмент депресија).

Особеноста на оваа класификација е дека тоа е врз основа на степенот на манифестација на исхемија на миокардот, додека пласман, земајќи ги во предвид присуството или отсуството на патолошки заб Q, обезбедува длабочината градација на оштетување на срцевиот мускул и соодветно на тоа се однесува и на подоцнежниот период на болеста.

Експедитивност на такви "рано" работна класификација се должи на фактот дека современите пристапи кон третманот на раниот период на акутен МИ се разликуваат пред се од степенот на манифестација на исхемија и значително да влијае на текот на субакутни период на болеста.

Особено, во ерата на реперфузија заеднички вкупно исхемија на миокардот со ST елевација на ЕКГ не во сите случаи да доведе до нив формирање на заб П. Од друга страна, динамиката на процесите кои се одвиваат во рамките на ИХД дестабилизација, укажува на можноста за пренесување на болеста од клинички варијанта во друга.

Со оглед на горенаведеното, кога се користи терминот "акутна коронарна инсуфициенција" целисходно прочистување на природата и степенот на исхемични промени во ЕКГ, придружни болести (укажува на присуството или отсуството на ST сегмент елевација на ЕКГ), што може дополнително да се олесни изборот на соодветни стратегии за третман.

Етиологија и патогенеза на акутен миокарден инфаркт

Во моментов е универзално признаен претпоставка патофизиолошки улога во развојот на коронарната акутен миокарден инфаркт, напредни во 1909 ND Strazhesko и VP Модел, а во 1912 година J.B. Херик. Како причина за AMI, како и други форми на акутен коронарен синдром, повеќе од 90% на ненадејна намалување на коронарна протокот на крв предизвикани од атеросклероза со тромбоза, во комбинација, со или без истовремена вазоконстрикција.

Ретко се забележи акутен миокарден инфаркт, како последица на сепса (тромбоза), емболија, коронарна артериска тромбоза, интракоронарна или како резултат на воспаление на васкуларниот ендотел на koronaritah различни генеза. случаи на акутен МИ исто така се опишани, развиен врз основа на изолирани коронарен спазам непроменети артерии (често интоксикација природата).

Меѓу етиолошките фактори кои придонесуваат за развој на акутен миокарден инфаркт, на прво место е атеросклероза.

MI Други фактори на ризик се исто така фактори на ризик за атеросклероза.

Од страна на "големи" фактори на ризик вклучуваат некој вид на хипер и dislipoproteinemia, висок крвен притисок, пушењето, физичката неактивност, метаболизмот на јаглени хидрати (особено дијабетес тип II), дебелина, возраста на пациентот постари од 50 години (средна возраст на хоспитализирани пациенти со акутен МИ Италија е 67 години).

Всушност, липидни пореметувања на метаболизмот се дијагностицира кај пациенти со миокарден инфаркт значително почесто од здравите луѓе (особено dislipoproteinemia IIb и видови III). А хипертензија е докажан фактор на ризикот од МВР, Symp автоматска форма AG не носат висок ризик од МВР. Ова може да се објасни со особености на патогенезата на хипертензија, што, од една страна, придонесува за развој на атеросклероза, а од друга - предиспонира на локалните грчеви на артериите.

Резултатите од голема студии покажуваат зголемување на миокарден инфаркт кај пушачите. Тие го припишуваат овој на фактот дека супстанциите формиран за време на согорувањето на тутун (првенствено никотин), оштетување на васкуларниот ендотел и да се олесни вазоспазам, и високата содржина на carboxyhemoglobin во крвта на пушачите да ја намали способноста на крвта да носат кислород.

Со прекумерна тежина (БМИ 30 или повеќе) е фактор на ризик за прогресија на атеросклероза и миокарден инфаркт, ако средствата од видот на стомачна дебелина. Кај пациенти со намалена физичка активност на позадината на развојот на атеросклероза се случува неефикасно адаптивни развој на обезбедувањето во миокардот и кардиомиоцитите толеранција на исхемија (prekonditsii феномен).

Исто така, поради физичката неактивност се јавува несоодветна ЦАЦ зголемен тонус во случај на неправилна значајни психо-емоционални и физички стрес. Хронично покачени нивоа на гликоза и на производи од нецелосни метаболизмот на јаглени хидрати во крвта кај дијабетес доведува до ендотелните штета и poliangiopatii за развој.

При комбинирање на две или повеќе од овие фактори на ризик степен се зголемува пропорционално. Покрај ова, постојат многу таканаречени "мали" фактори на ризик (гихт, псоријаза и недостаток на фолна киселина и др.), Процентот на кои во вкупната структура на болеста е релативно мал.

Клинички манифестации и резултатите зависат од локализацијата на опструкција, степенот и времетраењето на миокардна исхемија. Во особено, постојат разлики во степенот на манифестација на болка и стрес активирање на RAAS, се должи на присуството на хипертензија, тахикардија, хипергликемија, леукоцитоза со aneozinofiliya во првите часови на болеста.

Типично, во текот на развојот на акутен миокарден инфаркт со ST сегмент елевација решетката е формирана т.н. "црвените" тромб, кој содржи значително поголем број на еритроцити.

Таквата разлика од "тромбоцити" или "бели", формирање на тромби поврзани со развојот на колеџот без постојана височина ST сегмент покажува повеќе длабока и долга повреда реолошки и коагулациони својства на крвта и повеќе значајни упорни thrombogenic промени во ендотелот на оштетениот дел од коронарна артерија.

Затоа, во акутен миокарден инфаркт со ST сегмент елевација поповолно се развива упорни и оклузивни тромбоза. околу -¾- случаи на формирање на тромби коронарна му претходи на ненадеен прекин на ранливите плоча (воспалени, липиди богати плакети, покриени со тенок влакнести обвивка). Други случаи се однесуваат на механизмите кои не се специфични за на крајот, како што се ерозија на плочата.

на ¾- случаи плоча која стана основа за оклузивна формирање на тромби во текот на акутен миокарден инфаркт, предизвикан само мала или умерена стеноза кои му претходеа на развој на срцев удар (јасно дека во овие случаи, тромболитичка терапија е најефективниот). Сепак, во однос на позадината на значајни прекин стеноза плоча што доведе до почести развој на акутен миокарден инфаркт (во споредба со мали стеноза).

МВР, предизвикани целосна оклузија на коронарните артерии се развива по 20-30 минути по почетокот на изрази исхемија (недостаток на протокот на крв во артериите или ollateralyam) и напредува со време од под ендокардијална subepicardial дел (бранува пред феномен).

Реперфузија и обезбедувања ангажман може да се спречи појавата на некроза или промовирање на намалување на нејзината големина (имајќи во просек од 70% од пери-исхемична зона на миокардот). Во присуство на продолжено ангина акутен миокарден инфаркт може да се олесни формирањето на развиена обезбедувања, што резултира во продолжен конзервирање или за одржување на одржливост на исхемичен зона (во коронарна ангиографија развиена обезбедувањето утврдени во 30% од случаите на акутен миокарден инфаркт).

Кај овие пациенти, имаше тренд на помалку сериозни оштетувања на миокардот, поретки развој и CH на letalnosti- во доцниот период по AMI пумпна функција на срцето тие имаат поголема мера. Доколку времетраењето на коронарна оклузија за повеќе од 6 часа, а само мал дел (10-15%) и понатаму е остварлив исхемичниот миокард.

Во присуство на поткритичен но упорни проток може да се прошири временската прозорец за миокарден спасување со целосна реперфузија (Сл. 1.1)

1.1.jpg

Сл. 1.1. На патогени фази на атеросклероза

Одговор на прекин плоча е динамика: тромбоза и тромболиза автологна често се поврзува со вазоспазам, развиена во исто време, предизвикувајќи минливи опструкција на протокот на крв.

Во мал процент од случаите, згрутчување на крвта што предизвика развој на акутен миокарден инфаркт, може да биде уништен во раните утрински часови од почетокот на болеста сопствена фибринолитичка систем на телото со помош на ендогениот вазодилататори, елиминирање koronarospazm.

Во овој случај станува збор за спонтани (или Автоген) тромболиза и реканализација infarktobuslovivshey коронарна артерија. Клинички активна варијанта на акутен миокарден инфаркт се карактеризира со почетокот (пред реперфузија) регресија на симптомите и ЕКГ знаци на ензимски нивоа и обемот под влијание миокардот според истражувањето во субакутен фаза на болеста е помалку отколку во случај на неуспех на автологен фибринолитичкиот систем.

основната главнина фибринолитички модулатори на активирање на плазминоген на proenzyme и урокиназа двојно блокиран, исто така, учествува во фибринолитички каскада се произведени од страна ендотел tPA и неговите антагонист инхибитор -Quickly одговора на плазминоген активатор PAI-1.

нивниот сооднос во плазмата фибринолитичка потенцијал одредува крвта. Нерамнотежа помеѓу овие две пептиди (зголемување на нивото на PAI-1 под нормални или намалени нивоа tPA) во плазмата снимен во акутен срцев удар, 30-ден смрт по миокарден инфаркт. Исто така е познато дека на ангиотензин II и ангиотензин IV метаболит да предизвика зголемување на производството на PAI-1 од ендотелните клетки.

Од друга страна, пак, е тесно поврзан со RAAS kallikreinkininovoy систем со што се гарантира дека ACE деградацијата на брадикинин (сл. 1.2).

1.2.jpg

Сл. 1.2. Спонтано коронарна артерија реканализација infarktobuslovivshey период инфаркт и е поврзан со ризик од повторливи

Друга причина за неефикасноста е доволен реперфузија Автоген акција vazorelaksiruyuschih агенти, и како последица на тоа - продолжување вазоспазам. Брадикинин е стимулатор на ендогени ендотелијалните на опуштање фактор (NO).

Од производи на распаѓање брадикинин не поседуваат овие својства, очигледно е дека хиперактивност на ендокриниот, интраваскуларна или RAAS покрај намалување на фибринолитичка активност, исто така, доведува до нарушување на крвта вазодилататорен капацитет.

За возврат RAAS доведува до деактивирање на НЕ со конвертирање на неактивен peroxynitrite superoksianiona. Супероксид анјон е формирана со учество NdAD мембрана (P) H оксидаза и на ендотелијалните NO-синтаза.

Така потиснати и други краткорочни системски ефекти НЕ - инхибиција на ADP-зависни тромбоцитната адхезија и агрегација, инхибиција на тромбоцитната адхезија на ендотелот со блокирање на тромбоцити дегранулација. Следствено, не е зголемување на потенцијалот proagregatsionnogo крв, стимулирање на почетните чекори за формирање на коронарна тромбоза и ретромбоза.

Кога коронарна тромбоза почетна опструкција на протокот на крв, обично започнува со тромбоцитната агрегација вклучуваат фибрин (Сл. 1.3).

1.3.jpg

Сл. 1.3. Стенотична атеросклеротична плака

Уште една непријатна последица од уништување на атеросклеротични плаки и коронарна тромбоза, дистална емболизација е атероматозни и тромботични маси, кои водат до микроваскуларната опструкција, и може да се спречи успешна реперфузија на ниво на ткивата, necmotrya соодветно да се врати на проодност infarktobuslovivshey артерија (сл. 1.4).

1.4.jpg

Сл. 1.4. На развој на акутен коронарен синдром

Развојот на оклузија на коронарните садови доведува до cardiomyocyte смрт.

Нивото и времетраењето на вредноста брод оклузија на миокардна некроза зависи од огништето. Повреда на коронарна протокот на крв и инфаркт на развој некроза предизвика каскада од реакции неврохормоналниот, инфламаторни и пролиферативен процес.

Сите овие структурни и функционални и метаболички прилагодување инфаркт доведе до ремоделирање на шуплината LV: дилатација на LV празнина, го промени својот геометрија и развој на хипертрофија, која може да доведе до појавата на CH и го одредува долгорочна прогноза кај пациенти со акутен миокарден инфаркт (Слика 1.5.).

1.5.jpg

Сл. 1.5. Патогенезата на пост-инфаркт вентрикуларна ремоделирање шуплината (адаптирана од Св Јован Sutton, 2000). АНП - атријална натриуретичен пептид БНП - мозокот натриуретичен пептид MMPS - матрица металопротеинази

За време на акутен миокарден инфаркт постојат неколку патогени периоди.

Увод, или т.н. predinfarktnoe државата, според различни извори наведено во 30-60% од случаите. Просечното времетраење на период од 7 дена, тоа е често поврзано со почетокот на физички или психо-емоционален стрес, што се најнеповолни "мали", но редовно стрес, постојан стрес.

Клинички, таа се карактеризира со појава или значително зголемување на фреквенцијата и интензитетот на нападите на ангина засилување (т.н. нестабилна ангина), и промени општата состојба (слабост, замор, депресивно расположение, анксиозност, растројство на сонот). Акција antianginal лекови станува, како по правило, помалку ефикасни.

Имајте на ум дека нестабилна ангина, дури и во случај за не бараат медицинска нега може да се реши на свој без развој на акутен миокарден инфаркт, што се олеснува со механизмите што е опишано погоре.

Меѓутоа, за да се процени тежината и обемот на можни повреди на миокардот на клиничката слика пред инфаркт состојба е исклучително тешко, затоа, за сите пациенти примени во болница со клинички нестабилна ангина, истата тактика медицински дијагностички треба да се применуваат за пациенти со акутен миокарден инфаркт, со исклучок на тромболиза (cm. подолу).

Во отсуство на стабилизирање на пациентот, кој се спроведува интензивна терапија, коронарна ангиографија е решение со можноста и степенот на инвазивни процедури.

Акутна период (времето од појава на исхемија на миокардот пред првиот манифестации на неговата некроза) се протега генерално од 30 минути до 2 часа. На почетокот на овој период, обично одговара на максималната ангинозна болка, на која може да биде прикачен карактеристика зрачење (во раката, рамото, рамениот појас на, клучната коска, вратот, вилицата, interscapular простор).

Во некои случаи, болката е продолжен или повлажна, дека ако "акутна фаза" на ЕКГ графикони без формирање на негативни Т бранови може да се укаже повремен коронарна опструкција (лебдечки тромб, спонтано активирање на фибринолизата) или prisoedineniinovyh парцели уништување на срцевиот мускул.

Безболно форма на миокарден инфаркт ретко се дијагностицира, најчесто дијагнозата е post factum.

Други клинички манифестации поврзани со хиперактивност на автономниот (и симпатикусот и парасимпатикусот) нервен систем, а во некои случаи драстично опаѓање рефлекс во пумпна функција на срцето (тешка слабост, чувство на краток здив, страв од смрт, обилно потење, скратен здив на одмор, гадење и повраќање). CH овој период болест развиена првенствено како левата комора, најрано на нејзината манифестација - отежнато дишење и намалена пулсниот притисок, а во потешки случаи - срцева астма или белодробен едем, кој е често во комбинација со развојот на кардиоген шок. Разни срцеви аритмии и спроведување белег во речиси сите пациенти.

Акутна период се јавува по акутен период и трае околу 2 дена - до конечната маркација некроза огништето. Во случај на повторувачки акутен миокарден инфаркт за време на траењето на акутна период може да се зголеми до 10, и почесто комплициран days- изречена синдром ресорпција.

Во овој период, се мијат надвор во периферната крв за срцеви fermentov- динамиката на перење, исто така може да се процени на големината на лезијата.

Субакутна период кој одговара на временски интервал од полно otgranichenija некроза супституција, со што нејзината примарна сврзното ткиво, трае околу 28 дена. Во тоа време, некои пациенти покажуваат клинички симптоми поврзани со намалување на масата на функционирање миокардот (срцев удар) и неговите електрични нестабилност (срцева аритмија).

синдром манифестации ресорпција постепено се намалува, компликации на акутна период, во овие услови обично razreshayutsya- ако детектира влошување на срцева слабост, срцева аритмија, postinfarction ангина, таа бара лек, а во некои случаи инвазивни корекција. Обично, во овој период, пациентите се подложени на третман за рехабилитација во болница.

Својства на пациентот со миокарден определен од големината на миокардна некроза во една единица рехабилитација, демографски карактеристики на пациентот, и присуството или отсуството на истовремена болести. По исчезнувањето на симптомите и со минимална штета на миокарден пациентот може да се пренесе на оддел за рехабилитација во рок од неколку дена. Во случаи на тешка лево вентрикуларна дисфункција, или со висок ризик од нови настани бараат подолго хоспитализација.

Postinfarction период прекинува за време на акутен миокарден инфаркт, бидејќи на крајот на овој период се претпоставува дека конечниот формирање густа лузна во инфарктната област.

Се верува дека под типичен курс macrofocal период МВР postinfarction трае околу 6 месеци. Во тоа време, постепено развивање на компензаторна хипертрофија на преживеаните миокардот, поради што срцева слабост се појавија во претходниот период инфаркт, кај некои пациенти може да биде ликвидиран.

Сепак, кога големи количини на оштетување на миокардот целосна исплата не е секогаш можно и знаци на срцева слабост перзистираат или расте. зараснувањето процеси исто така може да бидат придружени со формирање на стабилна подлога аритмогените и хронична срцева анеуризма, дилатација на срцето шуплини со развојот на секундарниот валвуларна инсуфициенција која е отпорна postinfarction ангина и може да бара хируршка корекција.

Фактори на ризик за неповолни текот на акутен миокарден инфаркт

Претходно на неповолни фактори, влошувајќи текот на акутен миокарден инфаркт, во прилог на големината и локализацијата на миокарден традиционално идентификувани во постара возраст, женски пол, присуство на истовремена дијабетес мелитус, хипертензија, и други социјални, наследни фактори и коморбидитети.

Сега, со доаѓањето на новата структура на ризик медицински технологии е изменета: значителен придонес и на почетокот и долгорочната прогноза кај пациенти со акутен миокарден инфаркт, што го прави третманот на акутната фаза на болеста, рокот за медицинска помош.

Најголем позитивен ефект врз резултатите од лекувањето на акутен миокарден инфаркт во последниве години имаше подобрување на алгоритми за лекување за да се врати на проодност на инфаркт утврди коронарна артерија (ly како долго). Во големи рандомизирани студии кај пациенти со АМИ со тромболитичка терапија 30-дневната смртност беше забележано во опсег од 6-10%, додека за користење на PTCA студии смртноста откри 2,5% во текот на истиот период.

Сепак, тоа треба да се напомене дека во хируршката студија се вклучени, главно, внимателно избрани група на пациенти (особено, се исклучат кај постари пациенти или оние со тешка системска атеросклероза, кои, од една страна, создава тешкотии за пункција на големите артерии, а од друга - е доволно сигурен "гаранција" multivessel коронарна болест и како последица на тоа отежнувачки фактор за прогноза).

Покрај тоа, анализа на реалната состојба во кардиологија, практиката покажува дека многу пациенти не добиваат оптимални (според современите алгоритми) терапија, вклучувајќи тромболиза.

Особено, сериски забелешки во Северна Америка и Европа, укажуваат на тоа дека зачестеноста на тромболитичка терапија за акутен миокарден инфаркт во овие региони е во просек до 40%.

Во Италија фреквенција тромболитичка терапија е 50% од вкупниот број на хоспитализации на пациенти со колеџот. Покрај тоа, некои од пациентите се лекуваат не е во Срцева интензивна нега, а во старосната структура на пациенти постари имаат поголема специфична тежина од групи во мултицентрични студии. Така, можеме да очекуваме дека во болница смртност кај вистински пациенти со акутен миокарден инфаркт да биде повисока од резултатите од студиите со користење на тромболиза и ангиопластика.

Според резултатите од набљудувањето на случаи на третман на акутен миокарден инфаркт во клиничката пракса создаде листа на показатели на почетокот (30 дена) смртност кај пациенти со акутен миокарден инфаркт (Табела 1.1).

1.1.jpg

Табела 1.1

* N - бројот на пациенти кои починале во болница, со или без присуство priznaka-% - процентот на пациенти кои починале во болница кај пациенти со и без priznaka- присуство - сооднос shansov- SCD - сепарација коронарна patologii- LZHN - levojeludochkovaya nedostatochnost- ND - несигурни.

Според табелата за независна индикатор на рана смрт по акутен миокарден инфаркт може да вклучуваат третман на миокарден инфаркт акутната фаза е одделување на коронарна болест (коронарна), присуство на акутна лево вентрикуларна дисфункција (ave да се) и кардио-ген шок, развојот на вентрикуларна аритмија и акутен миокарден инфаркт релапс во рамките на болницата период .

Исто така, во оваа анализа независен предиктор на рана смртност по акутен МИ беше старост.

Во анализата на факторите на ризик за негативен исход на периодот на далечински postinfarction (5-годишно следење) беа изолирани како предвесници што се миокарден инфаркт (по анализа MI), нема повратен удар во акутната фаза на болеста, присуството на семејна историја на коронарна артериска болест, срцев блок, отсуството на ацетилсалицилна киселина во лекување на пост-инфаркт период и старост.

Сепак, од страна на независен предиктор на негативен исход припишува напредната возраст и присуството на лево вентрикуларна дисфункција во болница (таб. 1.2).

1.2.jpg

Табела 1.2

* N - бројот на пациенти мртви за далечинско набљудување, со или без присуство priznaka-% - процентот на пациенти кои починале во рок далечински надзор кај пациентите со и без priznaka- присуство - сооднос shansov- AVE да - акутна лево вентрикуларна дисфункција.

Добиените податоци се конструирани како заеднички крива преживување по акутен миокарден инфаркт (Сл. 1,6) и криви опстанок во присуство и отсуство на слабост на левата комора во акутен миокарден инфаркт (Сл. 1,7).
1.6.jpg

Сл. 1.6. Преживување по акутен миокарден инфаркт (Мекговерн P.G., 1996)

1.7.jpg

Сл. 1.7. Преживување по срцев удар врз основа на достапноста AVE до (Мекговерн P.G., 1996)

Како што се гледа од бројките, најголем број од пациентите со акутен миокарден инфаркт, умре рано (2 месеци) postinfarction период знаци Аве во болница има значително влијание врз тоа.

Друг огромен регистрирани Цениќ (Mattoset al., 2004), кој содржи податоци за 9371 пациенти со акутен МИ и покачување на ST сегмент, минатото реперфузија терапија како примарна ангиопластика или тромболиза со последователните "PTCA спасување" во рок од 24 часа од почетокот на акутен миокарден инфаркт како главен ризик фактор за смртност во болница, исто така, истакна присуството во ave да statsionare- од тоа, како фактори беа multivessel коронарна дрво и неефикасни тромболиза и / или PTCA според coronaroventriculography.

Анализа на податоци за повеќе од 10 илјади. Пациентите со акутен миокарден инфаркт во студијата GISSI-3, исто така, покажа негативен прогностички влијанието на НН дилатација празнина >60 ml / m 2 на смртност и развој на срцева слабост по акутен миокарден инфаркт. Анализа на факторите кои придонесуваат за развој на дилатација на НН празнина, повеќето автори докажаа вредност на некротични зона и предниот локацијата на лезијата. Постојат голем број на податоци за врската анамнестички карактеристики, во текот на првите денови од инфаркт и ефектот од третманот.

Друг фактор во одредувањето на долгорочната прогноза кај пациенти со миокарден инфаркт и развој на конгестивна срцева слабост е пост-инфаркт на левата комора ремоделирање празнина.

Со ремоделирање на левата комора на срцето комора доведе структурно и функционално оштетување на миокардот. Тоа е добро познат факт е докажано од страна на многу студии и во експериментални модели и во клиничка пракса

превенција МИ

примарна превенција

Примарната превенција на акутен МИ совпаѓа со основните мерки за спречување на други форми на коронарна артериска болест, и кај пациенти со утврдена коронарна артериска атеросклероза, исто така, вклучува елиминирање или намалување на влијанието на факторите на ризик за AMI, што е важно, а за секундарна превенција (спречување на реинфаркцијата).

Меѓу главните фактори на ризик вклучуваат хипертензија, хипер и dislipoproteinemia, метаболизмот на јаглени хидрати (особено дијабетес), пушењето, физичката неактивност, дебелината. Пациенти со коронарна артериска болест треба постојано активен третман за да се спречи ангина и промовирање на развојот на обезбедувањето во системот на коронарните артерии.

Пациенти со набљудување хипертензија предмет стационарните.

Тие врши патогенетски и антихипертензивни терапија, обезбедување на оптимална за нивото на крвниот притисок на секој пациент и во насока на спречување на хипертензивни кризи. Во присуство на хиперхолестеролемија големо значење исхрана се користи за лекување и превенција на атеросклероза.

Тоа е препорачливо да се користи статини, фибрати, омега-3 полинезаситени масни киселини, односно растворливи диететски влакна. Продолжена употреба на витамини, особено А, Ц, Е, и никотинска киселина, немаше ефект врз ризикот од акутен миокарден инфаркт и други срцеви настани. Исхраната со малку јагленохидрати, а доколку е потребно, дрога терапија е индицирана кај пациенти со нарушена толеранција на гликоза и дијабетес манифестира, како и пациенти со прекумерна телесна тежина.

Срцева клиничко испитување мора да вклучува популаризација на здрав начин на живот, со исклучок на пушењето, физичката култура и спортот. Доволно физичка активност спречува појавата и развојот на коронарна срцева болест, придонесува за развој на обезбедувањето во системот на коронарните артерии на срцето, се намалува тенденцијата за тромбоза и развојот на дебелината. Од особено значење се часовите по физичко образование за пациентите, физичка активност која е дефицитарна во однос на вработувањето или други причини.

Еден значаен дел од превенција на акутен миокарден инфаркт - квалификувани третман на пациенти со утврдена дијагнозата на ангина и коронарна атеросклероза. Превентивни мерки што се користат кај пациенти во оваа категорија не се значително различни од секундарна превенција кај пациенти по миокарден инфаркт.

секундарна превенција

пушењето

Искуство на долгорочно набљудување укажува на тоа дека пушењето престанок намалува смртноста повеќе од двојно се зголеми во текот на следните неколку години. Потенцијално, ова е ефикасна мерка за средно profilaktiki- треба да се направи големи напори да престанат со пушењето.

Во акутната фаза на болеста, повеќето пациенти не пушат, во текот на периодот на опоравување, тие треба да помогне да се надмине навика. Продолжување на пушењето често е познат по враќањето дома на боледување, па за време на периодот на рехабилитација тој се потребни поддршка и совети.

Исхрана и додатоци во исхраната

Лион студија ефектот на исхрана на срцето покажа дека медитеранската исхрана го намалува фреквенцијата на релапсите кај пациенти кои претрпеле првиот МВР, најмалку 4 години. Сите пациенти треба да се советуваат медитеранскиот начин на исхрана, кој има мала количина на заситени масти богата со полинезаситени масти, овошје и зеленчук. Се верува дека јадење мрсна риба барем два пати неделно го намалува ризикот од реинфаркцијата и смрт.

Додавање во исхраната на омега-3 полинезаситени масни киселини од рибино масло (1 g на ден), но не и витамин Е е поврзан со значително намалување на сите причини за смртност и веројатноста за појава на ненадејна смрт.

Нема доказ за соодветноста на по миокарден прехранбени адитиви кои содржат антиоксиданси, сепак, додавање на исхрана додатоци кои содржат диетални влакна (4,0 g на растворливи влакна по 1.735 калории во исхраната) се намали кардиоваскуларниот морталитет. Фолна киселина именувањата препорачува во случај на зголемување на крвниот хомоцистеин.

Антитромбоцитни и антикоагулантна терапија

Според резултатите мета Антитромбоцитни Trialists Соработка покажале намалување од околу 25% веројатност за реинфаркцијата и смрт по миокарден инфаркт. Во анализираниот дози на ацетилсалицилна киселина студии се движи помеѓу 75-325 mg / ден. Постојат докази дека пониски дози обезбеди постигнување ефект со помалку несакани ефекти.

Студии врши пред до широка употреба на ацетилсалицилна киселина се покажа на ефикасноста на орални антикоагуланти во спречувањето на реинфаркцијата и смрт по миокарден инфаркт. Во овие студии, пациентите беа случајно доделен на не подоцна од 2 недели по срцев удар.

Ефикасноста на оралните антикоагуланси рутина што е спротивно на ацетилсалицилна киселина кај пациенти студија пост МИ ПО оценува. Во лекувањето на овие пациенти примиле јасни предности во споредба со употреба на ацетилсалицилна киселина.

Можеби употреба на орални антикоагуланси се покажаа корисни за одредени категории на пациенти, особено кај пациенти со големи предниот акинезија областа на локализација, присуството на атријална фибрилација или ehokardiogaficheski покажа тромб во левата комора, но големи рандомизирани испитувања во оваа област беше извршена.

Аспирин во комбинација со фиксна доза на орален антикоагулант низок не е повеќе ефективни за спречување на нови исхемични настани од ацетилсалицилна киселина како монотерапија. Умерена и висок интензитет орална антикоагулантна терапија средства (INR>2.0) во комбинација со ацетилсалицилна киселина се предвидени намалување на бројот на reocclusion по успешно лиза наспроти монотерапија со ацетилсалицилна киселина.

Во две студии (АСПЕКТ-2, 2002 и Waris-2, 2002) е комбинација на лекови, исто така, се намали вкупниот број на смртни случаи, реинфаркцијата и мозочен удар кај пациенти пост МИ, но имаше значително зголемување на бројот на не-фатални компликации поради крварење.

Резултати од студија CLARITY TIMI 28 покажал на ефикасноста на комбинираната употреба на клопидогрел и аспирин кај пациенти со акутен миокарден инфаркт по реперфузија терапија. Иако нагласи дека предност во групата клопидогрел е добиена само во однос на продолжување на протокот на крв во ly, додека, резултатите на извршување студии со клопидогрел како дополнителна на терапија со ацетилсалицилна киселина за акутен миокарден инфаркт во 46 000 пациенти покажале значително намалување во вкупната смртност од 7%.

Покрај тоа, клопидогрел веќе докажана ефикасност во секундарна превенција по миокарден ACS без упорни ST сегмент елевација (лек, 2001). Назначувањето на орални антикоагуланси треба да се смета кај пациенти кои не можат да толерираат аспирин. Така, кај овие пациенти клопидогрел тоа е добра алтернативни средства за антитромбоцитна терапија.

блокатори &бета - адреноцептор

Неколку студии и мета-анализи покажаа дека блокатори &бета - адренергични рецептори, намалување на смртноста и веројатноста за реинфаркцијата по акутен миокарден инфаркт од 20-25%. Позитивни резултати се добиени во студии со пропранолол, метопролол, тимолол, ацебутолол и карведилол.

Сепак, во помал студии со други блокатори &бета - адренергични рецептори произведува сличен резултат. Метаанализата на 82 рандомизирани испитувања на докази во корист на долг рок, со примена на блокатори &бета - адренергични рецептори, со цел да се намали морбидитет и морталитет по акутен миокарден инфаркт, дури и ако фибринолитички агенси се примени во исто време доделен на ACE инхибитори. Значително намалување на смртноста кај пациенти со срцева слабост за време на третманот со блокатори &бета - адренергични рецептори доведува до употреба на овие лекови кај пациенти пост-MI.

Анализата на истражување докази укажуваат дека блокатори &бета - адренергични рецептори, без внатрешна симпатомиметична активност мора да биде доделен на сите пациенти по миокарден инфаркт во отсуство на контраиндикации.

антагонисти на калциум

Доказ е можно корисни ефекти на калциум антагонисти значително послаба од блокатори &бета - адренергични рецептори. Раните студии со верапамил и дилтиазем дозволено да се претпостави дека овие лекови може да го спречи реинфаркцијата и смрт.

Во пресрет студија вклучува 874 пациенти со акутен МИ без конгестивна срцева слабост, кај кои се врши фибринолитичка терапија агенти, 6-месечен употреба на дилтиазем во доза од 300 mg / ден се намали бројот на коронарните интервенции.

Употребата на верапамил и дилтиазем може да биде соодветно со контраиндикации за блокатори на дестинација &бета - адренергични рецептори, особено во опструктивни болести на дишните патишта. Тоа треба да бидат внимателни при доделување на овие лекови кај пациенти со оштетена вентрикуларна функција. Дихидропиридински калциум антагонисти како монотерапија доведе до зголемена смртност на пациентите со акутен миокарден инфаркт [7], сепак ваквите третмани треба да се препишува само со јасни клинички индикации.

Иако резултатите од студијата ASCOT subanalysis [3] укажуваат на тоа дека комбинираната терапија со аторвастатин, амлодипин и периндоприл кај пациенти со коронарна артериска болест го намалува ризикот од вкупната смртност од 11% (p<0,025) и частоту всех кардиоваскулярных событий на 16% (p<0,0001), рутинное назначение амлодипина как дополнения к терапии блокаторами &beta--адренорецепторов и ингибиторами АПФ больным после ИМ требует дополнительных исследований с привлечением большего количества пациентов.

АКЕ инхибитори

Според неколку истражувања откриле дека АКЕ инхибиторите ја намалуваат смртноста по акутен миокарден инфаркт со ниска функција остаток лева. Студијата SAVE (1992) вклучени пациенти на средна вредност од 11 дена по акутен настан. Сите EF е помалку од 40% на радионуклидна вентрикулографија и нема знаци на симптоматска исхемија за време на тестот на вежбање.

Во текот на првата година не е обележана поволен ефект врз морталитетот, но во следните 3-5 години, смртноста е намалена за 19% (24,6-20,4%). Во исто време, дури и за време на првата година да се забележи намалување на инциденцата на реинфаркцијата и срцева слабост.

Во AIRE (1993) студијата, пациентите кои биле клинички или радиолошки знаци на срцева слабост, биле рандомизирани да рамиприл терапија во просек од 5 дена по почетокот на МВР. По 15 месеци на смртност се намали 22,6-16,9% (релативно намалување од 27%).

Во студијата трагата (1995), трандолаприл или плацебо третман започна на просечната 4 дена по инфаркт комплицирана со лево вентрикуларна дисфункција. индекс ѕид мобилност во сите пациенти е 1,2 или помалку. Просекот од 108 недели на смртноста набљудување беше 34,7% во групата активен третман и 42,3% во плацебо групата.

Авторите на оваа студија понатаму забележува пациентите најмалку 6 години и се покажаа зголемување на очекуваниот животен век од 15,3 месеци (27%). Со оглед на резултатите од три студии е препорачливо да се додели АКЕ инхибитори на пациентите по акутен настан кој се случи со CH EF на помалку од 40% или ѕид мобилност индекс од 1,2 или помалку, во отсуство на контраиндикации.

Треба да се напомене дека доказ за ефикасноста на АКЕ инхибитори кај пациенти со претежно добиени со предни локализација на миокарден инфаркт.

Овие продолжен студии ефикасноста на АКЕ инхибитори кај пациенти пост МИ и на студија за HOPE податоци [20] наведе целта корисноста на овие лекови најмалку 4-5 години, дури и во отсуство на лево вентрикуларна дисфункција. Постигнатиот ефект, дури и може да биде поголема кај пациенти со дијабетес кои претрпеле срцев удар. Долгорочна задача ACE инхибитор по миокарден инфаркт, како ацетилсалицилна киселина и блокатори &бета - адренергични оправдано ако пациентите толерира овие лекови.

EUROPA студија потврдена ефикасноста на периндоприл кај пациенти по миокарден инфаркт [14]. Намена периндоприл пациенти и со низок ризик, без оглед на СН, хипертензија, дијабетес мелитус, намалување на веројатноста за појава на реинфаркцијата во 24% од CH - 39%. Во една друга голема студија со рамиприл обележан со неговата способност да се намали инциденцата на кардиоваскуларни настани како профилактична терапија кај пациенти со висок ризик од кардиоваскуларни компликации (надеж).

за намалување на липидите терапија

Скандинавските студија симвастатин на ефектот на преживување (4S, 1994) е докажан бенефит намалување на нивото на липиди во една популација од 4444 пациенти со ангина пекторис и / или пост МИ со серумски нивоа Xc 212-308 мг / дл (5,5-8,0 mmol / l ) по примената на исхраната интервенции. Пациентите кои не беа вклучени во студијата до 6 месеци по акутен срцев удар, беше избрана група на пациенти со релативно низок ризик.

По просек од 5.4, вкупната смртност во третманот група симвастатин намален за 30% (12% во плацебо групата и 8% симвастатин), што резултира од превод значи 33 спасени животи на 1000 третирани пациенти во текот на овој период. значително намалување на смртноста се забележани поради коронарна причини, како и потребата за вршење на бајпас операција. Употребата на симвастатин кај пациенти на возраст над 60 години беше иста како и кај пациенти помладата возрасна група.

Во студијата на CARE (1996) 4159 пациенти пост МИ со ниво на "медиум" на холестерол (значи 209 mg / dl) е добиена правастатин 40 mg или плацебо во период од 3-20 месеци по акутниот настан. Правастатин обезбеди релативно намалување на ризикот од фатални срцеви настани или реинфаркцијата на 24%. Слични корисни ефекти забележани во подгрупата на пациенти кои биле подложени на миокардна реваскуларизација.

LIPID истражување (1998) заедно околу 9 илјади пациенти со претходен миокарден инфаркт или нестабилна ангина и нивото на холестерол во широк спектар: 42% -. &le-213 mg / dl (5.5 mmol / L), 44% - во опсег 213-250 mg / dl (5,5-6,4 mmol / l) и 13% - 251 mg / dl (6,5 mmol / l). Пациентите биле рандомизирани да примаат 40 mg на правастатин терапија или плацебо во период од 6 години. правастатин третман за намалување на ризикот од коронарна смрт од страна на 24%, ризикот од (ре) инфаркт - 29% [8].

ASCOT Студијата потврди ефикасноста на аторвастатин терапија кај пациенти со нарушена метаболизмот на мастите за развој на коронарна настани (вклучувајќи фатална).

Во втората група на намалување на липидите дрога агенти е никотинска киселина. До неодамна, неговата употреба за оваа намена е ограничен поради краткиот период на дејствување, потребата за инјектирање и сериозни несакани ефекти (хиперемија). Сепак, во последниве години имаше извештаи дека новиот орален продолжена форма на никотинска киселина е успешно се користи во третманот на дислипидемија кај пациенти со дијабетес мелитус.

Покрај тоа, споредба на ефикасноста на никотинска киселина со продолжено ослободување формулација на гемфиброзил и докаже предностите на првиот агент во третман на дислипидемија. Меѓутоа, за да се процени можноста за вклучување на оваа дрога кај пациенти со терапија пост МИ е да се спроведе посебна истрага. Во принцип, ефектот на намалување на липидите терапија на болничката смртност кај пациенти со ACS оценува во извршување студија (Сл. 1.8).

1.8.jpg

Сл. 1.8. Ефект на намалување на липидите терапија на смртноста по ACS

Во принцип, за намалување на липиди лекови треба да се препишува на пациенти кои ги исполнуваат критериумите за вклучување во студијата споменати погоре. Статините се пропишани, ако и покрај диета на диететски мерки вкупна содржина на холестерол >190 mg / dl (4.9 mmol / l) и / или LDL холестерол >115 mg / dl (2,97 mmol / L).

Резултати од ВЕЦ студијата (2001) го прават тоа можно да се претпостави дека препораки за користење на статини треба да се прошири на пациенти со пониско ниво на липиди, вклучувајќи постари пациенти (сл. 1.9).

1.9.jpg

Сл. 1.9. Ефект на симвастатин на смртност кај пациенти со хиперхолестеролемија и фактори на ризик за срцева смрт (прилагодени за ВЕЦ Group, 2000)

Кај пациенти со ниско ниво на HDL холестерол треба да се процени потребата статини. Зачувани контроверзии во врска со тајмингот на терапијата. Податоци неодамна објавени студии покажуваат дека може да има предност рано и агресивен третман на липидите намалување на агенти, без оглед на нивото на холестерол (сл. 1.10).

1.10.jpg

Слика 1.10. Споредувањето агресивни влијание (80 mg на аторвастатин), и традиционалните (40 mg правастатин) за намалување на липидите терапија на смртност кај пациенти со ACS (адаптирана од ПОКАЖЕ-IT TIMI 22 Инспекторите група, 2004)

Значи, сумирање, ви го претставуваме листата на превентивни мерки за да се примени кај пациенти по акутен миокарден инфаркт со ST сегмент елевација (Табела 1.4.).

МИ Lutai, А.Н. Parkhomenko, Соединетите Американски Држави Shumakov, ИК Sledzevskaya,
Коронарна артериска болест

Сподели на социјални мрежи:

Слични