Дебелината. Етиологија и патогенеза

Видео: Дебелината. Третирање на дебелина. Клиника и дијагноза на дебелината

Cодржина

Видео: Дебелината. Третирање на дебелина. Клиника и дијагноза на дебелината
На етиологија и патогенеза на дебелината

дебелината - повратна хронична болест која се карактеризира со прекумерна телесна маст во телото (кај мажите најмалку 20%, кај жени - 25% од телесната тежина, индекс на телесна маса од 25-30 kg / m2).

Во економски развиените земји, дебелината влијае 25-30% од населението.

На етиологија и патогенеза на дебелината

Според современите концепти на една основна патогенетски механизми кои водат до развој на болеста, тоа е енергетски дисбаланс, кој се состои разликата меѓу бројот на калории кои доаѓаат од исхраната и телесна енергија трошоците.

Најчесто тоа е резултат на нарушување во исхраната: прекумерен внес на енергија од храната во споредба со потрошувачката на енергија, висок квалитет на отстапувања во однос на хранливи материи од прифатените норми на урамнотежена исхрана (прекумерно консумирање на мрсна храна) или режим на прекин на електричната енергија - се движат на главниот дел од дневните калории во вечерните часови.

Масното ткиво е главниот депо на резерви на енергија.

Вишокот на енергија од храната во форма на триглицериди, е одложена во маст клетки - адипоцити, предизвикувајќи зголемување на големината и зголемување на телесната тежина.

Не само прекумерна или несоодветна исхрана може да доведе до развој на дебелината често е премногу голема телесна маса - последица на нарушувања во трошоците на телото енергија, предизвикани од различни ензимски, метаболни дефекти, оштетување на оксидативен процеси, статусот на симпатичкиот инервација.

Така, на пример, кај здравите индивидуи со нормална телесна тежина, кога вишокот енергија се развива адаптивни зголемување на стапката на метаболизмот, особено, покажа значително зголемување на базалните метаболизам, која, очигледно, како тампон, одржување на енергетскиот биланс и да придонесе за тежината на зачувување на стабилноста менување количини на храна консумира. Кај пациенти со прогресивна дебелината како адаптација не се случи.

Една студија на хранење однесување на експериментални животни, исто така, покажа дека overfeeding не секогаш води до развој на дебелината и кај животните со генетски определен зголемување на дебелината на телесната тежина не е само резултат на хиперфагија и дебелината.

Својства адренергичните инервација адипоцити, особено статусот v3- renergicheskih и А2-рецепторите на клеточната мембрана може да влијае на стапката на липолизата и липогенеза и на крајот во одреден степен се утврди износот депонирани во триглицериди адипоцитите.

Несомнено, вредноста на липопротеин липаза активност на адипоцити во механизмите за развој на дебелината.

На Браун мастен ткиво, кое го добило името, бидејќи на кафеава боја, поради високата содржина на цитохром пигменти и други оксидација во адипоцитите, богато предвидени со митохондриите според главно експериментални студии, можат да бидат важни во патогенезата на двете генетски и прехранбени дебелината.

Таа е една од главните места на адаптивни и исхрана индуцирана термогенеза. Во новороденче кафеава масното ткиво игра важна улога во одржување на телесната температура и соодветен одговор на студ. Според Н. В. Rothwell et al., Со вишок на енергија е кафеава масното ткиво хипертрофија, конвертирање на вишокот на енергија од храната во топлина, а со тоа и спречување на таложење својата во масти депо.

Како што беше потврдено од страна на набљудување на многу автори, во дебелите лица имаат повреда на специфични динамична акција на храна, најверојатно предизвикано од намалувањето на термогенеза процес во кафеава масното ткиво.

Површните физичка активност или недостаток на соодветна физичка активност, создавање на вишокот на енергија во телото, исто така, придонесуваат за зголемување на телесната тежина.

Неспорен улогата на наследна предиспозиција-уставни: статистичките податоци покажуваат дека дебелината кај децата тенки родители се развива во околу 14% од случаите, во споредба со 80%, кога и двајцата родители се со прекумерна тежина. И таму не е нужно дебели уште од детството, веројатноста неговиот развој продолжува во текот на животот.

За појавата на дебелината е поставено на возраст, пол, професионални фактори, некои физиолошки состојби на телото - бременост, доење, менопауза. Дебелината е почеста по 40-годишна возраст, главно жени.

Според современите идеи, во сите форми на дебелината се од централно регулаторни механизми кои ја менуваат однесувањето одговори, особено хранење однесување, а услов за неврохормоналниот промени во телото. Во хипоталамусот, главно во јадрото на паравентрикуларните и странични perifornikalnoy, интеграција се јавува мноштво на импулси кои доаѓаат од мозочната кора, субкортикални, од страна на симпатикусот и парасимпатикусот, метаболички и хормонални.

Прекршување на кој било дел од оваа регулаторен механизам може да доведе до промени во внесувањето на храна, навредување и мобилизација на масти и на крајот на развојот на дебелината.

Важен во формирањето на исхрана имаат гастроинтестинални пептиди (холецистокинин, супстанцијата која треба да, опиоиди, соматостатин, глукагон), која периферни медијатори на заситување, и моноамини и неуропептидите централниот нервен систем. Последните влијание на внесувањето храна, времетраењето оброк, се утврди во исхраната тенденции.

Некои (опиоиден пептиди, невропептид Y, за ослободување на кортикотропин фактор е хормон за раст, норепинефрин, гама-аминобутерна киселина и D. така натаму.) Се зголеми, додека другите (холецистокинин, кортикотропин-ослободувачки фактор, допамин, серотонин) намалување на внесување на храна. Сепак, крајниот резултат на нивните ефекти врз хранење однесување зависи од нивната концентрација, интеракција и мешање во одредени области на централниот нервен систем.

Важна компонента на механизми на патогенезата на дебелината и нејзините компликации е многу масно ткиво.

Како што е прикажано во последниве години, има ендо- авто- и паракрини функции. Супстанции излачува од масното ткиво (лептин, тумор некроза фактор А, ангиотензиногенот, PAI-1, итн) имаат различни биолошката активност и може да влијае на активноста на метаболичките процеси во ткивата и различни системи на телото, директно или индиректно, преку системот на невроендокрини интеракција со хипофизата хормони, катехоламини, инсулин.

Од особено значење во регулирањето на хранење однесување, трошоците на телото енергија и невроендокрини регулирање на хормонот лептин игра adipostatichesky - ovgena производ.

Се претпоставува дека примарниот ефект на лептин е во насока на зачувување на масти резерви. Дебелината се карактеризира со Hyperleptinemia, која се претпоставува дека е резултат на отпорност на неговото делување.

Голема улога во развојот на дебелината и нејзините компликации игра на ендокриниот систем.

NT Starkov

Сподели на социјални мрежи:

Слични