Дијабетес инсипидус: третман, причините, симптомите, дијагноза, симптомите

Намалување на секрецијата или акција на ADH придружено со зголемена загуба на течности (дијабетес инсипидус), и ова предизвика главните манифестации на болеста.

Дијабетес инсипидус (НД) се дефинира како патолошка состојба во која голем број на изгубени разведени и хипотонија урината.

Причини и форми на дијабетес инсипидус

Постојат четири клинички варијанти на ЛП, кои се детално опишани во делот "Ендокрини заболувања."

• Централна (neurohypophyseal) НД.
• Нефроген НД.
• Примарна полидипсија.
• НД бремена.

Болеста е одамна познат. Таа се протега во текот на годините и во голем број на основни случаи, тоа може да се види како аномалија или размена на регулирање на дефектот од реалната болест, толку мали, што може да влијае на општата состојба и на очекуваното траење на животот на.

Дијабетес инсипидус се јавува во некои случаи како функционално-неврогена, или основно (идиопатски), форма со хипофизата инсуфициенција без анатомски промени или тешко да се открие мали промени dientsefalo-хипофизата регионот и автономни компоненти. Во други случаи, хипофизата откриени очигледно патолошки промени: хипофизата или погоди тумори, бенигни и малигни, или кои се вклучени во процесот на сифилис entsefalomeningite, заразни енцефалитис и базалниот менингитис различна етиологија, траума на черепот, итн Кога органски или средно (симптоматска .. ), во форма на дијабетес инсипидус е клинички порано или подоцна ќе стане очигледна gruboanatomichesky карактер на болест на мозокот.

Во патогенезата на дијабетес инсипидус најголемо значење е во прилог на недоволното формирање на антидиуретичен хормон неврохипофизата, кои во голема мера ја нарушува нормалната активност на бубрезите, го лишува тоа е можно да се отфрлат конвенционалните функција крв прочистување на релативно мали количини на вода. Бубрезите, иако нема способност да лачат концентрирана урина, остануваат непроменети морфолошки дури и ако многу години на страдање. Почетокот на болеста често е поврзан со емоционални превирања дека има клиничка страна зборува за важноста на кортикалните прекршување на прописите за потеклото на болеста. Таа е основана експериментално дека церебралниот кортекс влијае диуреза и преку хипоталамусот центри и преку хипофизата, како и чисто нервен начин, како што се покажа во лабораторија КМ Bykov, кој е од фундаментално значење за теоријата на патогенезата на дијабетес инсипидус.

Така, очигледно е дека има карактеристики на дијабетес инсипидус, ги здружи болеста со други кортикални-висцерална страдање.

Антидиуретичен хормон во нормални услови обезбедува вшмукување во тубулите голема количина на вода ослободени во гломерулите, и на тој начин, од една страна, доведува до урина поделбата концентрирани содржат голема количина на цврсти материи, а од друга страна го задржува повеќето од водата во телото, саканиот вкупна заштеда на организмот да се формираат нови делови од гломеруларниот филтрат да се одделат дигестивниот секрети, пот и слично. г. Натриум хлорид и дијабетес инсипидус во значителен износ вовлечени назад и р oetomu објавен во урината само во ниски концентрации. Другите симптоми на дијабетес инсипидус (xeroderma, полидипсија трудот. Д) е лесно да се разбере од главниот патогенетски механизам-полиурија. Вовед pituikrina враќа на циркулацијата време на хормонот за нормална функција тубули и почнува да се одделат нормална урина специфична тежина и нормална концентрација на сол. Морам да кажам дека, во прилог на оваа шема, постојат и други механизми за тоа страдање. Значи, најверојатно се вклучени во него и на предниот резен на хипофизата, исто така, влијае размена на вода, особено диенцефалонот претставуваат заедно со хипофизата еден функционален систем (dientsefalo-хипофизата регулирање на системот) - на тој начин и со органски лезии само нервните компонента на овој системот може да биде манифестација на истиот синдром insipidarnogo.

Регулирање на бубрезите испуштање на водите, во прилог на хуморалниот механизми и врши преку автономните нерви. Несомнено, размена на сол може да се прекине селективно и други поретки страдање на централниот нервен систем со различна локализација во автономниот центри.

Да се ​​заврши сликата на комплексот патогенезата на синдромот на дијабетес инсипидус мора да се истакне дека постојат, очигледно, и форми на ткивото на овој синдром, кога објавен во нормална количина на хормонот не најде како резултат на промените во хемиска средина или на нервниот регулирање на условите за идентификување на конкретни активности во работните ефекторни органи-бубрезите. Еве што се однесува симптом излачува наречен insipidizma и опишани во бројни кахектични и дистрофични држави (прехранбена дистрофија, афти, пелагра, колитис), кога на болеста висина полиурија достигне 4-5 или повеќе литри, и понудата не дава симптоми pituikrina акција како постои недостаток на хормонот. Со подобрување на основниот процес е намалена реактивност на тубуларна епител и insipidizm исчезнува.

Симптоми и знаци на дијабетес инсипидус

Често мокрење, големи делови на урина е постојано зголемена жед, принудно пациентите речиси секој четврт час пијат чаши вода (по можност, згора на тоа, допрете на ладна вода, и клучен т. П.), Речиси основните издувните симптоматологија на дијабетес инсипидус. моќ кожата suha- инаку е добро.

Поттикнати вода лишување не се запре протокот на урина, сува ткиво, жед стане толку болна дека пациентите сопствена урина подготвени да пијат (како што тоа ќе се прави до недоволна тубуларна реапсорпција) изолирање на сол е можно само во ниска концентрација.

Солена храна дополнително ја зголемува диурезата, како и кај здрави лица ограничување сол значително ја намалува количината на урината. Други несакани размена не страдаат.

Содржината на сол во крвта обично се малку променети.

Со години, зголемена диуреза не предизвикува зголемување на артерискиот притисок и одговор на срцето од бубрежните крвни садови не се засегнати, и масата на промет не е зголемена. Тоа не се случува, и ренална хипертрофија, бидејќи условите на нивната работа, а намален против норма: гломеруларна филтрација и тубуларна секреција се јавува во нормална големина, и речиси паѓа енергично многу напорна работа тубуларна епител на концентрирана урина. Зголемена работа на срцето не е создаден, бидејќи водата како апсорпција од цревата веднаш исфрлена од бубрезите, нема зголемување на масата на крв и да се создаде повеќе пречки за проток. Наместо тоа, постои тенденција да се исуши на ткивата.

Пациентите обично ментална депресија поради потребата постојано да пијат и да уринираат, кој ги спречува спиењето, ограничен пристап до транспорт и така натаму. Г. Тие често се жалат на главоболки.

Пораз на хипофизата основни форми на дијабетес инсипидус обично е клинички малку изразена. Хипофизата симптоми (промена на седло, оштетен вид поради компресија на оптичката хијазма, тешка главоболка, повраќање и други симптоми на зголемен интракранијален притисок, зголемен притисок CSF) се случи, како по правило, само во средното симптоматски форми, кога, така да се каже, органски дијабетес инсипидус . Овие симптоми се лесно да се објасни со општите закони на тематски невролошки семиотиката.

Патогенезата на симптоми и знаци

Дијагностичките хипотезата за "Нова демократија" е оправдано со присуство на пациентот две се тесно поврзани едни со други симптоми - полиурија и полидипсија. Треба да се има на ум дека примарната оштетување на централно и нефроген повреда НД случува механизми за повратни информации вода реапсорпција во бубрезите (полиурија) се должи на апсолутно (централно НД) или роднина (бубрежна отпорност на дејство на ADH, нефроген НД) на недостаток на ADH. Од друга страна, кога примарната полидипсија да предизвика развој на патологија станува зголемена потрошувачка на вода (полидипсија, "злоупотреба" на вода), и полиурија - неговите последици.

Освен полиурија / полидипсија, жалби, објективни карактеристики опишани погоре се всушност манифестација на дехидрација што е поврзано со зголемена загуба на течности во урината. Ако приемот на течноста целосно компензира својата загуба во урината, а потоа, во прилог на полиурија / полидипсија, пациентите на она што не се жали.

Кога ќе се случи на централниот НД полиурија бидејќи не е доволно ADH се излачува, иако тоа се појавува само во случај на губење на до 90% на вазопресин-секретирачки неврони. Ако механизмот за жед не е нарушена како резултат на крвна плазма хиперосмоларност зголемува потрошувачката на вода и плазма осмоларност е вратена.

Кога нефроген НД полиурија развива како резултат на неосетливост бубрезите ADH акција. Така постои хипотонија полиурија со нормален крвен ADH и администрацијата на егзоген ADH не се намали обемот на урината и ја зголемува својата осмоларност. Главната повреда во нефроген НД е неможноста на собирните тубули на бубрезите да се зголеми пропустливост нивната вода во одговор на вазопресин (ADH), што доведува до зголемување на загубата на вода во телото, а тоа, пак, доведува до зголемување на плазма осмоларност, и хипернатремија.

На дијагноза на дијабетес инсипидус

Дијагнозата на дијабетес инсипидус е едноставна, уште повеќе затоа што, како по правило, во оваа болест, постојат многу големи метаболички нарушувања (целосно губење хормон). За дијабетес инсипидус, како што е веќе наведено, карактеристично е тоа што на лишување од вода концентрацијата на урина уште во големи количини, не се зголеми, уделот е еднаква на 1 000-1 001, ретко се издига до најмногу 1 003-1 004- тежина на пациентот, односно капки нагло се зголемува сува содржина ја зголемува количината на црвените крвни зрнца и слично. d.

Истото се забележува и кога средно договор бубрезите, или, на пример, во цистична бубрезите кога полиурија продолжува додека ограничување pitya- овој документ, "принуден полиурија" tolzhe може да се постигне, особено на бавно прогресивна атрофичен процеси во бубрезите, на значителна големина: 7-8 l за sutki- продолжува со сува исхрана, бидејќи тубуларните клетки се толку оштетени што органски не можат да се концентрираат, додека клетките со дијабетес инсипидус, анатомски не се оштетени, не е во состојба да се концентрира МОН во отсуство на хипофизата хормон pituikrina. Со инјектирање pituikrina лесно да се разликуваат овие sostoyaniya- Кога дијабетес инсипидус за 1-2 часа додека концентрацијата на урината се зголемува за време normy- атрофичен процес во бубрезите не се менува, како недостаток на хормони не беше пред тоа, клетките не може да го подобри своето работење и за ефект на вишокот pituikrina.

Треба да се има на ум дека зголемена жед и сува уста се типични за азотемија во хипертрофија на простата.

Теоретски лесно се разликува од дијабетес инсипидус основно невроза жед, полидипсија нервозни кога ќе се очекува експериментот со сува исхрана престанок на полиурија. Сепак, за време на продолжената полидипсија често стекнати вообичаено поставување на бубрежната функција, која не дозволува лесно да се исклучи дијабетес инсипидус. Полесно да се разликува од дијабетес инсипидус дијабетес: последен пат на урината не е многу (ако има рационализација исхрана), тоа е на високо специфична тежина, што содржи шеќер. Ретки случаи комбинација од двете форми на дијабетес се идентификувани од страна на pituikrina селективен ефект на големината на диурезата и така натаму.

Тоа е важно да се има во предвид горенаведените синдром фреквенција insipidizma со неухранетост и тешка ентеритис (афти, пелагра et al.). Pituikrin не се намали количината на урината, но по 2-3 недели, транспорт на доволно протеини, витамини и така натаму. Д. диуреза може да стане нормално.

Outlook. Примарна (идиопатски) дијабетес инсипидус не го скрати животот, и не се намали ефикасност за само проблеми секојдневниот природата. Понекогаш привремено подобрување доаѓа под влијание на придружник болести ostrolihoradochnyh веројатно се должи на зголемување на производството на хормони (во трески урина обично станува се повеќе концентрирани и мало).

За органско дијабетес инсипидус обично прогресивно, фатална, освен во случаи на сифилис meningo-енцефалитис, во која веројатно се јават на процесот на развој. Кога тумори на мозокот може да донесе олеснување операции радикални или палијативна природата.

Дијагноза на дијабетес инсипидус

Пациентите се свесни, обично се одбележи акутен почеток на полиурија и полидипсија. Се додека механизмот за жед и потрошувачката на вода компензира за својата загуба во урината, плазма осмоларност останале во рамките на нормалните граници. Ако несвесното пациенти со иста состојба или неможност за задоволување на жедта, како и со истовремена hypodipsia, полиурија брзо се заменува со знаци на сериозна дехидрација и giperosmolyalnosti. Обемот на урина кај овие пациенти може да биде нормален или дури и се намали. Доминираат во клинички манифестации на хипернатремија со мобилен дехидрација и намалување на интраваскуларниот волумен. Може да има вена spadenie dura со опустошување венските синуси на мозокот, што понекогаш доведува до садови одвојувањето од нивните места на приврзаност и интракранијална krovozliyaniyam. Други симптоми вклучуваат вознемиреност, поспаност, слабост, мускулни грчеви, хиперрефлексија, конвулзии и кома.

Полиурија обично се дијагностицира во случаи кога диуреза над 2,5 литар дневно. Неопходно е да се утврди дали пациентот не се злоупотребува пиво или други пијалоци или хипотонија решенија на тоа дали се дава парентерално (на пример, по операцијата). Исто така треба да се обрне внимание на невролошки или ендокрини симптоми (кои може да индицираат неоплазми во хипоталамусот или во седло), употребата на лекови кои може да се прекрши вода реапсорпција во бубрезите (фуросемид, demeclocycline или литиум), и под услов да може да имитира дијабетес инсипидус (на пр осмотски дијабетес диуреза или зголемување на диурезата по отстранување на опструкција на уринарниот тракт).

Прво на сите, се дефинира концентрацијата на натриум во серум и плазма и урина осмоларност. Кога дијабетес инсипидус ниво на натриум во серум и плазма осмоларност се обично нормален или покачен и доволно концентрирана урина. Одредување на концентрацијата на гликоза во плазмата и нормална бубрежна функција елиминира улога на осмотска диуреза. Полиурија предизвикани хипокалемија или хиперкалцемија владеење од страна на одредување на нивото на K⁺ и Ca²⁺ серумот.

Кога се во прашање резултатите од почетното истражување може да се врши со примерок на лишување течност. Тоа е одредено ниво на производство на Na⁺ серум, волуменот на урината и осмолалност на позадина на одземање течност се додека концентрацијата на Na⁺ нема да надмине 146 mmol / l или урина осмоларност висорамнини (промени < 10% при трех последовательных определениях), а больной потеряет более 2% массы тела. При снижении массы тела на 3% или появлении признаков ортостатической гипотонии пробу прекращают. При несахарном диабете осмоляльность мочи в ходе пробы не увеличивается. Введение десмопрессина приводит к задержке воды в организме и увеличению осмоляльности мочи (более чем на 50%) только при центральном, но не нефрогенном несахарном диабете, когда она возрастает менее чем на 10%. Прирост осмоляльности в интервале от 10 до 50% не позволяет дифференцировать эти формы несахарного диабета. В таких случаях может помочь определение уровня АДГ в плазме. В условиях высокой осмоляльности плазмы и низкой осмоляльности мочи нефрогенный несахарный диабет характеризуется повышением уровня АДГ, тогда как при центральном несахарном диабете уровень этого гормона остается ниже нормы. Трудности возникают при диагностике частичного центрального несахарного диабета. У таких больных моча в условиях резкого обезвоживания часто достигает максимальной концентрированности, отражая снижение СКФ и стимуляцию секреции вазопрессина. Однако при коррекции осмоляльности плазмы и восстановлении внутрисосудистого объема концентрированность мочи отстает от осмоляльности плазмы.

Истовремена гликокортикоиди инсуфициенција може да се прикријат постоење на централната дијабетес инсипидус. На појава на полиурија после отпочнувањето на терапија со гликокортикоиди укажува на можноста на оваа болест.

Видео: ПСИХОСОМАТИКА: На грлото. Ангина. причини

Минливи дијабетес инсипидус со полиурија често се развива по операција на хипофизата или повреда на главата. Преку 2-14 дена во клиничката слика доминираат антидиуреза и хипонатремија, кои за возврат се заменети со постојана полиурија. Во првата фаза се објасни привремено инхибиција на функцијата на ADH-производство на невроните во хипоталамусот, вториот - на истекот на ADH од оштетените или мртви неврони, а третиот - постојан недостаток на овие неврони. Сите три фази не се почитуваат во сите пациенти. Ова треба да се разгледуваат при евалуацијата на потребата за третман на хроничен дијабетес инсипидус на.

Бременоста е придружена од страна на миграција механизми за регулирање на секреција на ADH и жед, доведува до "физиолошки" намалување на плазма осмолалност (намалување на околу 10 mOsm / kg). Исто така, бремена делумно се компензира Централен дијабетес инсипидус развој полиурија може да се промовира зголемена активност на плацентата vazopressinazy. За лекување на оваа состојба користење на дезмопресин - аналоген на АДХ, која не е уништена vazopressinazoy.

Буквално секој ефекти кои се зголеми на проток на флуидот во бубрежните тубули (на пр perrichnaya полидипсија или централна дијабетес инсипидус), може да доведе до функционални нефроген дијабетес инсипидус. Основата на оваа држава се наоѓа на тонусот намалат бубрежната медула, со кое се определува осмотскиот градиент со кој водата се движи од луменот на тубулите во интерстицијалниот мозок течност. дефицит на вазопресин се намалува бројот на вода канали (аква Порин-2) во ѕидот на бубрежните тубули. Воведување на 1-desamino-8-D-аргинин вазопресин (DDAVP) за 1-2 дена често се враќа тонусот медулата на бубрезите и го олеснува дијагностика. Во примарната полидипсија разредена урина е пуштен на слобода, но нивото на осмолалност и плазма Na⁺ во серумот обично се намали или долната граница концентрација на ADH normy-, исто така, се намали. Се должи на зголемување на брзината се намалува тубули протокот на урина и дезмопресин одговорот (концентрација на урината се зголемува за помалку од 10%, односно многу помалку отколку со централно дијабетес инсипидус). Затоа, тоа е понекогаш тешко да се разликува од делумна примарна полидипсија нефроген дијабетес инсипидус. Дијагноза помага да се одреди нивото на ADH во плазмата (што во нефроген дијабетес инсипидус подигнуваат и спуштаат кога нервниот полидипсија).

Третирање на дијабетес инсипидус

Најголемиот практично значење патогенетски третман во форма на терапија за замена, администрацијата на антидиуретичен хормон со инјекција (Pituicrin Ц во ампули) или во форма на бурмут (Adiurecrin 0,05). Во вториот случај, хормон потребни уште неколку, но, очигледно, тоа е предвидено од страна на апсорпција и проток на максимум физиолошка акција. Пациентите научат да ги користат прав adiurecrine така што тоа беше можно да се следи кршење на размена на водата и да се обезбеди мирен сон (обично 1-2-3 прав дневно). Лекот е безопасен и не престанува да се обезбедат години од работењето. Се опишани само изолирани случаи pituikrina предозирање кога пациентите, и покрај прекинот на поделба на урина, продолжи да пијат големи количини на течност (како резултат на формира еден вид на рефлекс врска), и дојде смртоносна "труење со вода" - можно е дека во овие случаи имаше посложени нарушување на метаболизмот на вода .

Од суштинско значење за практиката на третманот на дијабетес инсипидус, исто така, имаат средства за регулирање на централниот нервен систем (бромо, валеријана), општи хигиенски режим. Нешто намалува урина и ограничување на сол. Минливи успех е забележан од страна на протеини терапија и дијатермија додаток област, како и од силни диуретици (merkuzal). Во ретки случаи, тоа е можно да се постигне со користење на обновување antisyphyllitic лекување или операција.

Раниот третман со антибиотици (стрептомицин, пеницилин) во комбинација со стероид лекови (хидрокортизон, преднизолон, кортизон) обезбедува значаен ефект. Кога тумори на хипофизата и хипоталамусот да се одлучи дали индикациите за хируршка интервенција или употреба на радиотерапијата. Систематски врши HRT adiurecrine (вдишување прав назално 0.05 g, 3 пати на ден) или pituitrinom (1 ml, 3 пати на ден субкутано).

Компликации од дијабетес инсипидус

Полиурија може да доведе до ренална тубуларна систем експанзија, хидронефроза и бубрежна инсуфициенција. Тоа во основа се дефинира потребата за третман на полиурија, дури и кај пациенти со зачувана жед механизам (кои се способни да се регулира плазма осмоларност со промена на внесот на течности).

Премногу брза корекција giperosmolyalnosti лице отекување на мозокот. Претпазлив став кон стапката на надополнување на недостиг на вода може да се намали во однос на ризикот од компликации на минимум.

Кога НД можно такви услови / болести и компликации.

• Централна НД.
• Патологија на задниот резен на хипофизата.
• Дехидрација.
• Хипотензија.
• Хиповолемија.
• Синдром на ортостатска хипотензија.
• Намалени интраваскуларниот волумен.
• Хипернатремија.
• Chloruremia.
• Хиперкалцемија.
• Хиперурикемија.
• Hypouricemia.
• Ефектот на хемоконцентрација.
• Хиперосмоларна состојба.
• Хипокалемија.
• Пренатална азотемија.
• Енуреза функционален.
• izostenurii синдром.
• Запек.
• Токсични ефекти deklomitsina (Declomycin).
• Ксеростомија (недостаток на плунка).