Системот ренин-ангиотензин

Пионерски истражувања на Страница (), Хелмер (Хелмер) и Браун-Менендез (Браун-Менендез) во 1930 година покажа дека ренин е ензим кој се распаѓа ₂-глобулин (ангиотензиноген) за формирање на декапептид (инхибитори на ангиотензин I). потоа вториот се расцепува од страна на ангиотензин конвертирачки ензим (ACE) за да се формира октапептид (инхибитори на ангиотензин II), која има потентен вазоконстриктор активност. Во истите тие години, Goldblatt (Goldblatt) покажа дека намалувањето на протокот на крв во бубрезите на експериментални животни доведува до зголемување на крвниот притисок. Во иднина, овие два факти се во можност да се однесуваат едни кон други: намалување на бубрежниот протокот на крв стимулира ренин-ангиотензин системот, што доведува до зголемување на крвниот притисок. Оваа шема ја формира основата на модерните идеи за регулирање на крвниот притисок.

ренин

Мазни мускулни клетки на местото на влез на аферентните артериоли во ренална гломерулите ( "јукстагломеруларни") мора секреторен funktsiey- тие се произведуваат и лачат ренин - протеолитички ензим на молекуларна тежина од околу 40,000 K јукстагломеруларни подпора специјализирани клетки дебела растечки екстремитети на јамка петелка, кој се наоѓа во бубрежната кора. Оваа област се нарекува нефронот тесни места. Јукстагломеруларните клетки и густа дамки заедно формираат јукстагломеруларниот апарат и нивната интеракција игра клучна улога во регулирањето на ренин секреција.
Синтеза на ренин се состои од неколку фази, почнувајќи со превод на ренин mRNA preprorenin. N-терминална секвенца preprorenina (од 23 амино киселински остатоци) насочува на протеини за да се ендоплазматичниот ретикулум, се расцепува за да се формира назначена со тоа, prorenin. Prorenin е гликозилиран во апарат на Golgi и или директно се излачува во крвта во неконтролирано или спакувани во секреторни гранули, каде што се конвертира на активната rennin. Иако prorenin сметки за колку што е 50-90% од вкупниот број на ренин, неговата физиолошка улога останува нејасно. Надвор од бубрезите тој практично се претвора во ренин. Кога микроваскуларни компликации од типот нивоа 1 дијабетес prorenin во плазмата се зголемува малку.

ослободување на ренин од секреторни гранули во крвта е контролирана од страна на три главни механизми:

1. барорецепторите ѕидовите на аферентните артериоли, кои се стимулирани со намалување на перфузија притисок со посредство на овој ефект е веројатно да локалното производство на простагландини;
2. рецепторите на срцето и големите артерии, кој го активира симпатичниот нервен систем, што доведува до зголемување на нивото на катехоламините во крвта и директна стимулација на нервните јукстагломеруларните клетки (преку ₁-адренергични рецептори);
3. густа дамки клетките кои се стимулирани со намалување на концентрацијата на јоните Na⁺ и генералниот секретар на тубуларна течност тече во овој сегмент нефронот. Главната медијатор на овој ефект е, очигледно, јоните Cl.

Откако во крвотокот, ренин дели надвор декапептид на ангиотензин I од N-терминална секвенца на ангиотензиноген на. Потоа ангиотензин I од дејството на АКЕ конвертира во октапептид ангиотензин II. ACE концентрација е највисока во белите дробови. Тој е, исто така, присутни на луминалната мембрана на ендотелните клетки на крвните садови во гломерулите, мозокот и другите органи. Различни angiotensinase локализиран во повеќето ткива брзо уништи ангиотензин II и неговите плазма полуживот од помалку од 1 минута.

ангиотензиноген

Ангиотензиноген (ренин супстрат) е ₂-глобулин секретира од страна на црниот дроб. На концентрација на протеин (молекуларна тежина од околу 60.000) во човечка плазма е 1 mmol / l. На нормална концентрација на ангиотензиноген подолу V_Макс Реакцијата катализирана од страна на ренин. Затоа, кога концентрацијата на количество на создаден ангиотензин ангиотензиноген на исто ниво во плазма ренин мора да се зголеми. Кај хипертензивни ангиотензиноген содржина е зголемен во плазмата, а болеста се чини да бидат ангажирани со еден алел на генот ангиотензиноген. Глукокортикоиди и естрогени стимулира хепатална производство на ангиотензиноген, што резултира во зголемување на крвниот притисок со орални контрацептиви кои содржат естроген.
Кога намалување на содржината на Na⁺ во телото, заедно со зголемување на нивото на ренин во плазмата, ангиотензиноген метаболички стапка се зголемува драматично. Бидејќи концентрацијата на нејзиното распаѓање производи во такви околности не се промени, ова зголемување, очигледно надомести со зголемување на хепаталната продукција на ангиотензиноген. Механизмот на ова зголемување останува нејасна, иако се знае дека ангиотензин II го стимулира производството на ангиотензиноген.

инхибитори на ангиотензин-конвертирачкиот ензим

ACE (дипептидил карбоксипептидаза) е гликопротеин со молекуларна тежина 130000-160000, кој ја дели надвор dipeptides од многу подлоги. Покрај тоа ангиотензин I, до овие супстрати вклучуваат брадикинин, enkephalins и супстанција П. АКЕ инхибиторите се користат за да се спречи формирањето на ангиотензин II во крвта, а со тоа и својата блокада ефекти. Бидејќи АКЕ делува на различни подлоги, инхибиција на овој ензим не е секогаш се сведуваат на промена во активноста на ренин-ангиотензин системот. Всушност, во хипотензивниот ефект на АКЕ инхибитори може да игра улога подигање кинини кои се промовира ослободување на азотен оксид од васкуларниот ендотел. Брадикинин антагонисти ослабвам хипотензивниот ефект на ACE инхибитори. Зголемување на нивото на кинин и другите може да посредува ефекти на ACE инхибитори, имено - да се зголеми ткиво осетливост на инсулин и намалување на глукоза во крвта кај пациенти со дијабетес тип 2. Покрај тоа, израстоци на кинините можат да придонесат за две од најважните несакани ефекти на АКЕ инхибитори: кашлица, ангиоедем и анафилакса.
Конвертирање на ангиотензин I во ангиотензин II, во прилог на ACE може да серин протеаза нарекува химаза. Овие ензими се присутни во различни tkanyah- нивната активност е особено висока во коморите на срцето. Така, постои и АКЕ-независен механизам на формирањето на ангиотензин II.

ангиотензин II

Како и другите пептид хормон на ангиотензин II се врзува за рецепторите лоцирани на плазма мембрана на целните клетки. Ние ја опишуваат две класи на ангиотензин II рецептори - АТ1 и AT2- нивните mRNAs идентификувани и клонирани. Речиси сите познати кардиоваскуларни, бубрежни и надбубрежните ефекти на ангиотензин II рецептори АТ1 спроведува преку, додека AT2 рецептори може да посредува ефектот на овој пептид на клеточниот раст и диференцијација. Двете класи на рецептори содржи седум трансмембрански домени. АТ1 вклучуваат G-протеини, кои активираат фосфолипаза C, а со тоа зголемување на phosphoinositide хидролиза со формирање на инозитол трифосфат и диацилглицерол. Овие "втор гласници" предизвика каскада од интрацелуларни реакции кои вклучуваат зголемување на концентрацијата на калциум во клетките, за активирање на протеински кинази и е веројатно да се намали во интрацелуларната концентрација на cAMP. Механизмот на сигнал од AT2 рецептори остануваат непознати.
Ангиотензин II е потентен компресорот faktorom- артериоли стеснување, го зголемува вкупниот периферен отпор. Вазоконстрикција се јавува во сите ткива, вклучувајќи ги и бубрезите, и игра голема улога во механизмот на авторегулација на бубрежниот протокот на крв. Покрај тоа, ангиотензин II се зголемува фреквенцијата и силата на срцето контракции.
Дејствува директно на кората на надбубрежните жлезди, инхибитори на ангиотензин II ја стимулира секрецијата на алдостерон, и е најстариот важен регулатор на секрецијата на овој хормон. Тој игра клучна улога во регулирањето на балансот на Na⁺. На пример, намалување на волуменот на екстрацелуларната течност во ниска потрошувачка на Na⁺ Тоа го стимулира ренин-ангиотензин системот. На една страна, вазоконстрикторот дејството на ангиотензин II помага да се задржи артериски притисок во услови на намален екстрацелуларниот волумен на течност, и други - на ангиотензин II го стимулира секреција на алдостерон, што предизвикува задржување на натриум, кој го промовира зачувување на волуменот на плазмата.
Во хронична намалување на интраваскуларниот волумен, карактеристика на ниска потрошувачка на Na⁺, постојано зголемено ниво на ангиотензин II предизвикува намалување на АТ1 рецепторите во садови, а vazokonstdeiktsii степен е помалку од очекуваното. Спротивно на тоа, бројот на АТ1 рецепторите во zona glomerulosa на кората на надбубрежните жлезди со намалување на интраваскуларниот волумен се зголемува и секрецијата на алдостерон од дејството на ангиотензин II се зголемува повеќе. Се претпоставува дека спротивен ефект на хронична намалување на интраваскуларниот волумен и чувствителноста на надбубрежните васкуларни ангиотензин II физиолошки оправдани: ниска потрошувачка на Na⁺ нагло зголемување на секрецијата на алдостерон, се зголемува реапсорпција на овој јон во бубрезите, без значително зголемување на крвниот притисок. Во некои случаи, хипертензивна болест, како "модулација на натриум" чувствителност на надбубрежните жлезди и крвните садови ангиотензин II нарушена.
Ангиотензин II се зголемува периферниот васкуларен реакции и симпатична влијание врз срцето (преку олеснување на секреција на норадреналин нервните завршетоци и зголемување на чувствителноста на васкуларните мазни мускулни мембрана со овој предавател). Покрај тоа, под влијание на ангиотензин II го зголемува адреналинот секреција од срцевината на надбубрежните жлезди.
На клиниката користат голем број на антагонисти на ангиотензин II, кои дејствуваат само на АТ1-рецептор, без да влијае на ефекти посредувани од AT2-рецептори. Од друга страна, АКЕ инхибиторите ја намали активноста на двете класи на рецептори. Ангиотензин рецептор блокатори немаат влијание врз нивото на брадикинин. Со оглед на АКЕ инхибитори за намалување на крвниот притисок делумно се должи на повисоки нивоа на брадикинин и ангиотензин II блокада формирана дури и кога АКЕ комбинација со АКЕ инхибитори АТЛ блокатори може да го намали крвниот притисок во поголем степен отколку кој било друг лек.
формирање блокада и периферни ефекти на ангиотензин II се користи за терапевтски цели. На пример, зголемување на нивото на ангиотензин II во конгестивна срцева слабост со низок срцев минутен волумен придонесува сол и задржување на водата и предизвикуваат вазоконстрикција, зголемување на периферниот васкуларен отпор, а со тоа и afterload на срцето. ACE инхибитори или ангиотензин рецептор блокатори проширување на периферните крвни садови, подобрување на ткивна перфузија и инфаркт на перформанси, и, исто така, придонесе за отстранување на сол и вода од страна на бубрезите.

Ефектот на ангиотензин II на мозокот

Ангиотензин II - поларна пептид не навлезат крвно-мозочната бариера. Сепак, тоа може да влијае на мозокот, преку структурата во непосредна близина на церебралните комори и лежи надвор крвно-мозочната бариера. Од особена важност за дејството на ангиотензин II го имаат субфорникалниот орган, васкуларна орган на ламина терминалис и опашка дел од дното на IV комора на.
Ангиотензин II предизвикува силна жед. Рецептор посредува овој ефект, се наоѓаат претежно во субфорникалниот орган. Под влијание на ангиотензин II, исто така, го зголемува лачењето на вазопресин (главно се должи на зголемување на плазма осмоларност). Така, на ренин-ангиотензин системот може да игра важна улога во регулација на рамнотежата на водата, особено во хиповолемија.
Неколку модели на хипертензија патогенеза вклучува формирање на ангиотензин II во мозокот директно. Сепак, степенот на зголемување на крвниот притисок предизвикан од церебрална ефекти на ангиотензин II, е значително помала од онаа поврзани со директно влијание на пептид на крвните садови. Повеќето животни рецептори посредува мозокот хипертензивни ефекти на ангиотензин II од, кој се наоѓа во postrema област. Другите централни ефекти на ангиотензин II вклучуваат стимулација на АЦТХ секреција, намалена добивка нафрли банкомат и да соли, особено како резултат на зголеменото ниво на минералокортикоиди. Вредноста на сите овие (и други) на централните ефекти на ангиотензин останува да се види.

Локалните системи на ренин angiotenzionovye

Сите компоненти на ренин-ангиотензин системот се присутни не само во општа циркулација, но, исто така, во различни ткива и, според тоа, на ангиотензин II може да бидат генерирани на локално ниво. Овие ткива вклучуваат бубрезите, мозокот, срцето, јајниците, надбубрежните жлезди, тестисите и периферните крвни садови. Во бубрегот, инхибитори на ангиотензин II директно го стимулира ре-апсорпција на Na⁺ во горниот сегменти на тубули проксималниот (делумно се должи на kontrtransporta за активирање на Na⁺/ H⁺ на луминалната мембрана). Ангиотензин II е локална или системска потекло, исто така игра клучна улога во одржувањето на ГФР во хиповолемија и намалување на артерискиот крвен проток. Под влијание на еферентните артериоли ангиотензин II се стеснуваат во поголема мера отколку дава, што доведува до зголемување на хидрауличен притисок во капиларите на гломерулите и го спречува намалувањето на ГФР намалува бубрежна перфузија.

системот ренин-ангиотензин и хипертензија

хипертонична болест

} {Модул direkt4

Крвниот притисок зависи и од срцева излез и периферниот васкуларен отпор од. Хипертензивна срцева болест е предизвикана од зголемена отпорност на периферниот васкуларен, кои, пак, се определува со комплексната интеракција на голем број на системот и на локално произведени хормони и фактори за раст, како и неврогена влијанија. Сепак, специфичен фактор (или фактори) во основата на патогенезата на есенцијалната хипертензија се уште не е поставен. Познати податоци за зголемување на крвниот притисок со нарушена бубрежна перфузија и зголемување на секрецијата на ренин овозможи да се согледа улогата на ренин-ангиотензин системот во етиологијата на хипертензија.
Назад во почетокот на 1970-тите години, Лара (Laragh) и сор. Понудивме да се процени релативната важност на вазоконстрикција и зголемување на интраваскуларниот волумен во патогенезата на есенцијална хипертензија на банкомат. На покачени ПРА водечките механизам за развој на болеста се смета за вазоконстрикција и ниска ПРА - зголемување на интраваскуларниот волумен. Иако ваквите застапеност е теоретски оправдани, таа не секогаш се потврдува со хемодинамска студија. Покрај тоа, лекови кои влијаат на ренин-ангиотензин системот (ACE инхибитори, инхибитори на ангиотензин рецептор блокатори), дури и помагање во хипертензија низок банкомат.
Како што е наведено погоре, на диета со ниска содржина на Na⁺ зголемува надбубрежната одговор на ангиотензин II, додека намалување на васкуларна чувствителност на овој пептид. оптоварување Na⁺ Таа има спротивен ефект. Во здрава личност, конзумирање на голема количина на Na⁺, реактивност варијација и надбубрежните садови подобрува ренална протокот на крв и намалување реапсорпција на Na⁺ бубрезите. И тогаш, и уште го олеснува излачувањето на вишокот на количини на Na⁺ од телото. Речиси 50% од случаите на есенцијална хипертензија со нормален или покачен ПРА покажа дека можноста за излез на натриум оптоварување. Се претпоставува дека основниот дефект поврзан или со локалното производство на ангиотензин II, или со кршење на неговите рецептори, при варијации во потрошувачката на Na⁺ не се менуваат на реактивност на целните ткива. АКЕ инхибитори, намалување на нивото на ангиотензин и обновување на реактивност на надбубрежните жлезди и крвните садови во такви случаи.
Околу 25% од пациентите се намали на банкомат. Хипертензија со ниска ПРА често се наоѓаат во претставници на црната раса и постарите лица. Се претпоставува дека во овие случаи, крвниот притисок е особено чувствителна на сол, и нејзино намалување се постигнува најмногу лесно со помош на диуретици, како и калциум антагонисти. Иако се мислеше дека АКЕ инхибиторите не се ефикасни во хипертензија со ниска ПРА, последните истражувања покажуваат дека вредноста на банкомат не може да послужи како индикатор на ефикасноста на лекови во оваа класа. Можно е дека ефикасноста на АКЕ инхибитори во такви случаи, е поврзан со зголемување на нивото на брадикинин или инхибиција на локалното производство на ангиотензин II во садови на бубрезите, мозокот и крвта. Ова е потврдено од страна на неодамнешните студии во transgenic глувци (медиуми ренин ген глувчето). Во овие стаорци имаше тешка и често смртоносна форма на висок крвен притисок, кој е во состојба да се олабави АКЕ инхибитори или ангиотензин рецептор блокатори. Додека банкомат, и ангиотензин II нивоа во плазма ренин и бубрежната вена крвта на овие животни е намалена, содржината на ренин во надбубрежните жлезди и нивото на prorenin во плазмата се претвори покачена и адреналектомија доведе до намалување на крвниот притисок. Така, на системот за АТМ во крвта не е одраз на состојбата на локалната ренин-ангиотензин системот и неговата улога во патогенезата на хипертензија.
Последни молекуларни студии, исто така, го потврди учеството на ренин-ангиотензин системот во патогенезата на хипертензија. На браќа и сестри се најде адхезија меѓу ангиотензиноген генски алели и хипертензија. Корелација помеѓу нивото на ангиотензиноген во плазмата и концентрацијата во крвта davleniem- хипертензија ангиотензиноген се зголеми. Покрај тоа, ако родителите страдаат од висок крвен притисок, ниво ангиотензиноген се зголемува и нивните деца со нормален крвен притисок.

реноваскуларна хипертензија

Реноваскуларна хипертензија - најчеста причина за reninzavisimogo висок крвен притисок. Според различни податоци, се најде во 1-4% од пациентите со артериска хипертензија, е најстариот лекува форма на болеста. Меѓу афроамериканците на патологија на бубрежната артерија и реноваскуларна хипертензија е помалку заеднички отколку кај белците. Атеросклероза или фибромускулен хиперплазија, ѕидови ренална артерија доведе до пониски бубрежна перфузија и подобрување на производство на ренин и ангиотензин II. Крвниот притисок се зголеми, но високи нивоа на ангиотензин II ја инхибира секрецијата на ренин контралатерални бубрезите. Затоа, целокупното банкомат може да остане нормален или да се зголеми само во мал обем. Зголемен крвен притисок може да биде поврзан со други анатомски причини: миокарден бубрежни цисти, хидронефроза, итн ...
Со оглед на релативно ниска фреквенција на ваквите случаи, скрининг на сите пациенти со висок крвен притисок во реноваскуларна хипертензија непрактично. Прво треба да се осигура дека "не-идиопатски" природата на хипертензијата кај овој пациент.

Реноваскуларна хипертензија треба да се сомнева во следниве случаи:

1. во тешка хипертензија (дијастолен крвен притисок > 120 mm Hg. v) со прогресивна бубрежна инсуфициенција или отпорни на агресивни медицинска терапија .;
2. кога крвниот притисок се зголемува брзо или малигна хипертензија со ретинопатија фаза III или IV;
3. со умерена или тешка хипертензија кај пациенти со дифузна атеросклероза или случајно откриени големина асиметрија на бубрезите;
4. во акутна зголемување на нивото на плазма креатинин (поради непознати причини или за време на третманот со АКЕ инхибитори);
5. во акутна зголемување на стабилноста на крвниот притисок претходно;
6. додека го слушате систолен и дијастолен шум во текот на абдоминалната аорта;
7. во развојот на хипертензија кај луѓето помлади од 20 години или постари од 50 години;
8. со умерена или тешка хипертензија кај луѓето со рекурентни епизоди на пулмонален едем;
9. со хипокалемија со нормален или зголемено ниво на PRA во отсуство на терапија со диуретици;
10. артериска хипертензија во отсуство на семејна историја.

Акутна ренална инсуфициенција за време на третманот со АКЕ инхибитори или ангиотензин рецептор блокатори укажува на билатерална стеноза на реналната артерија. Во оваа ситуација притисокот во гломерулите на бубрезите на двете поддржан од страна на ангиотензин II, стеснување на еферентните артериоли, како и елиминирање на овој ефект доведува до намалување на интрагломеруларниот притисок и GFR.
Стандардната метода за дијагноза на бубрежните крвни садови е бубрежна ангиографија. Сепак, оваа студија е поврзано со ризик од акутна тубуларна некроза, техники и поради тоа не се инвазивни слики бубрежна садови и фармаколошки испитувања. Од страна на современите методи за дијагностицирање реноваскуларна болест вклучуваат: 1) стимулирање тест со каптоприл и утврдување на ARP- 2) со renografiya kaptoprilom- 3) Доплер issledovanie- 4) со магнетна резонанца ангиографија (MRA) - 5) спирален CT.
Во себе, зголемување на базалните ниво на ренин не докажува присуство на реноваскуларна хипертензија во плазмата, како што се зголеми за само 50-80% од овие пациенти. Нормално, што ACE инхибиторот е каптоприл, на ангиотензин II со блокирање на дејството на негативни повратни информации механизам предизвикува реактивен giperreninemiyu. Кај пациенти со ренална артериска стеноза оваа реакција е подобрена, и нивоа на ренин одредува преку 1 час по земањето на каптоприл, е многу повисока од онаа во хипертензивна болест. Сензитивноста и специфичноста на оваа сонда се соодветно 93-100% и 80-95%. Тоа е помалку чувствителна во црната раса поединци кај помладите пациенти, кај пациенти со ренална инсуфициенција или прима антихипертензивна терапија.
Ренална артериска стеноза стимулира ренин-ангиотензин системот ипсилатерални бубрезите и ангиотензин II, constricting на еферентните артериоли, придонесува за зачувување интрагломеруларниот притисок и GFR. ACE инхибитори (на пример, каптоприл) намалување на производството на ангиотензин II и со тоа да се намали притисокот во гломерулите и GFR. Изотопски бубрежна скенирање пред и по каптоприл открива еднострана бубрежна исхемија. Ако максималната акумулација на изотопот во еден бубрег е намалена или забави во споредба со другите, тоа укажува на неуспехот на бубрежните крвни садови. Чувствителноста на примероци од пациенти со висок ризик од ренална артериска стеноза достигнува 90%.
Неодамна, за дијагноза на ренална артериска стеноза започнете со користење на комбинација дуплекс ултрасонографија со мерење на бубрежната крвта на бубрежниот проток на крв (Doppler). Специфичноста на овој интегриран метод е повеќе од 90%, но зависи од искуството на истражувачите. акумулација на гас во цревата, дебелина, неодамнешната операција или присуство на дополнителни попречат визуелизација на стеноза на реналната артерија. Податоци за брзината на протокот на крв добиени од студијата Доплер, ни овозможи да се пресмета на отпорот во бубрежната артерија и да одлучи кој од пациентите може да реваскуларизација.
За разлика од стариот опсервација дека MRA чувствителност се проценува на 92-97%, сегашната студии укажуваат на само 62% сензитивност и 84% специфичност на овој метод. MRA чувствителност е особено низок во стеноза на бубрежната артерија поврзани со фибромускуларна дисплазија. Најчувствителните метода за откривање на стеноза на реналната артерија е, очигледно, чувствителност на спирален КТ и специфичноста на овој метод во индивидуалните студии достигна односно 98% и 94%.
Поради недостатокот на доволно чувствителни неинвазивни методи, што ќе овозможи да се исклучи целосно стеноза на реналната артерија, лекарите често треба да одлучи кога и како да се испита состојбата на бубрежниот протокот на крв кај пациенти со хипертензија. Ман (Ман) и Пикеринг (Pickering), врз основа на индекс на клинички сомнеж предложените практични алгоритам за селекција на пациентите за да се дијагностицира реноваскуларна хипертензија и ренална ангиографија. Кај пациенти со група умерен ризик е да се започне со една студија Доплер со очекување на реналниот васкуларен отпор.
Пациентите со реноваскуларна хипертензија е прикажано анатомски корекција на бубрежните крвни садови. Ако артериографија откри стеснување на едната или двете бубрежните артерии од страна на повеќе од 75%, што укажува на можноста за бубрежна генеза на хипертензија. На хемодинамска значењето на стеноза може да се суди од страна на одредување на нивото на ренин во крвта стеноза на реналната страна вена и тоа во споредба со нивото на ренин во крвта тече од контралатерални бубрезите. Тоа е генерално се смета за значаен односот на овие нивоа поголема од 1,5, а уште помалку да не ја исклучуваат дијагноза. Примаат АКЕ инхибитор пред катетеризација на бубрежните вени може да се зголеми чувствителноста на овој тест. Хируршки третман нормализира крвниот притисок од страна на повеќе од 90% од пациентите со ренална артериска стеноза и еднострано зголемување на ренин секреција. Сепак ангиопластика или операција и се ефикасни кај многу пациенти со нивоа на ренин став и во бубрежните вени помалку од 1.5. Затоа, дефинирање на односот со значителна ренална артериска стеноза веќе не смета за потребно. Овој индикатор може да биде корисно во билатерална стеноза или стеноза на сегментална реналните артерии, како што ви овозможува да го поставите она што е на бубрезите или својот сегмент извор на зголемување на производството на ренин.
Предвиди ефикасноста на бубрезите реваскуларизација помага на реналната артерија отпор индекс пресметка [(1 - стапка на проток на крв на крајот на дијастолата) / (максимална брзина на протокот на крв за време на систола) x 100] Според студиите дуплекс доплер. Кога индексот на отпорност поголема од 80, хируршка интервенција е обично биле неуспешни. Околу 80% од пациентите со бубрежна функција продолжила да се влошува, а беше забележано значително намалување на крвниот притисок во само еден пациент. Напротив, кога индексот на отпорност на помалку од 80 бубрезите реваскуларизација резултираше со намалување на крвниот притисок на повеќе од 90% од пациентите. Висок индекс покажува отпор, веројатно, на поразот на интрареналните крвни садови и glomeru-loskleroze. Затоа враќање на проодност главната бубрежните артерии во такви случаи не се намали крвниот притисок или подобрување на функцијата на бубрезите. Неодамнешните студии ја потврди отсуството на намалување на крвниот притисок по реваскуларизација кај пациенти со тешка ренална артериска стеноза (> 70%) и намалена бубрежна функција (GFR < 50 мл/мин). Однако СКФ после реваскуляризации несколько увеличивалась.
Анатомски корекција бубрежните артерии произведени од страна на или перкутана ангиопластика (со или без стентирање) или со непосредна хируршка интервенција. Прашањето за оптимален третман останува отворена, бидејќи рандомизирани студии кои ги имаат во однос на резултатите од ангиопластика (со или без стентирање), хирургија и медицински третман не се врши. Кога фибромускуларна дисплазија метод на избор е сепак ангиопластика, кои, според различни извори, лекови 50-85% од пациентите. Во 30-35% од случаите на ангиопластика ја подобрува состојбата на пациентите, а само помалку од 15% од случаите е неефикасен. Во многу потешко атеросклеротични опциите за третман ренална артериска стеноза. успех интервенција зависи од артериски стегање. Во принцип, со пораз на главната ренална артериска ангиопластика дава подобри резултати, како и стеснувањето на нивните усти бараат стентирање. Сам ангиопластика атеросклероза бубрежните артерии елиминира хипертензија кај 8-20% од пациентите, доведува до намалување на притисокот во 50-60% од случаите и е неефикасна во 20-30% од случаите. Покрај тоа, за 2 години по таква постапка во 8-30% од пациентите имаат стеноза на реналната артерија. Дури и помалку успешни ангиопластика со билатерални лезии или хронична ренална артериска хипертензија. За да се подобри ефикасноста на употребата на ангиопластика стентови. Според некои неконтролирани студии, намалување на крвниот притисок во овие случаи е забележана кај 65-88% од пациентите, и стеноза се развива во само 11-14% од нив. Кога бубрезите реваскуларизација треба да се смета ateroembolii ризици (поврзани со ангиографија), влошување на функцијата на бубрезите и нефротоксичност (поради употребата на јодни Х-зраци контрастни агенси).
Друго важно прашање е да се процени можностите за подобрување на функцијата на бубрезите по интервенција, особено со билатерална стеноза на реналната артерија со намалување на бубрежниот проток на крв и гломеруларна филтрација, но дискусија за ова прашање надвор од опсегот на оваа глава. Третман на пациенти со атеросклеротични ренална артериска стеноза бара донесување на заеднички мерки за борба против атеросклероза - одјавување од пушењето, да се постигне вредности цел на крвен притисок и отстранување на пореметувања на метаболизмот на липидите. Неодамна се покажа дека статините не само бавно, но, исто така, придонесе за регресија на aterosklerosticheskih штета.
Хируршка корекција на ренална артериска стеноза обично се направени од страна на ендартеректомија или бајпас хирургија. Овие методи се генерално ефективни ангиопластика, но операцијата може да биде придружена со висока смртност, особено кај постари пациенти со основните кардиоваскуларни болести. Во повеќето медицински центри бубрезите реваскуларизација склопот на метод за производство на перкутана ангиопластика со стентирање, особено стеноза на устата на бубрежните артерии. Хируршка реваскуларизација се врши само по неуспехот на ангиопластика или ако е потребно истовремено работење на аортата.
Во случај на лоша општа состојба на пациентот или дијагноза на употреба сомнение лекови. Една неодамнешна рандомизирани контролирани испитувања покажаа дека рев-skulyarizatsiya бубрезите кај пациенти со суспектна реноваскуларна хипертензија добивањето конзервативен медицински третман не секогаш им даде саканите резултати. Особено ефикасно се селективни ACE инхибитори и АТ1-рецептор антагонисти, иако, како што е веќе споменато, со билатерална ренална артериска стеноза може да се намали отпорот на еферентните артериоли kluboch-postglacial и, на тој начин, го нарушуваат функцијата на бубрезите. Применуваат и adrenoblokatory и калциум антагонисти.

Reninsekretiruyuschie тумор

Reninsekretiruyuschie тумори се исклучително ретки. Обично тие се hemangiopericytoma содржи елементи јукстагломеруларните клетки. Овие тумори се откриени од страна на CT и се карактеризира со зголемени нивоа на ренин во венската крв на под влијание на бубрезите. Reninsekretiruyuschie опишани и други неоплазми (на пример, Вилмсов тумор, тумор на белите дробови), секундарен алдостеронизам придружени со хипертензија и хипокалемија.

забрзана хипертензија

Забрзана хипертензија се карактеризира со остар и значително зголемување на дијастолниот крвен притисок. Таа се заснова на прогресивна артериосклероза. Ренин и алдостерон концентрација во плазмата може да достигне високи вредности. Се верува дека giperreninemiya и забрзан развој на хипертензија и васкуларни грчеви предизвикаа склероза бубрежната кора. Интензивна антихипертензивна терапија е обично елиминира vasospasms и на крајот доведува до намалување на крвниот притисок.

терапијата со естроген

Замена естрогенски терапија, или употреба на орални контрацептиви може да се зголеми концентрацијата на серумски алдостерон. Ова се должи на зголемување на производството на ангиотензиноген и веројатно ангиотензин II. Средно и го зголемува нивото на алдостерон, но хипокалемија при земање на естроген е ретка.