Акутна хепатална инсуфициенција: третман, симптомите, да им помогне

Главните клинички карактеристики - жолтица, коагулопатија и енцефалопатија, која служи како основа за дијагноза. Третманот е главно поддршка, понекогаш е потребно на црниот дроб и / или специфични трансплантација на терапија (на пример, N-ацетилцистеин на токсичен ефект на ацетаминофен).

Постојат неколку класификации на хепатална инсуфициенција, но универзален систем не е прифатен.

Класификација на црниот дроб

На причини за акутна инсуфициенција на црниот дроб

Причината може да биде очигледна, но многу важна историја добиени од пациентот, роднини, медицински персонал, вклучително и лекови (лекови на рецепт, билки), ризикот од заразување со хепатитис, автоимуни заболувања (на пример, болест на тироидната жлезда, ревматски заболувања). Некоја епизода на хипотензија (хирургија, намалување на крвниот притисок за време на акушерски интервенции, крварење, срцева слабост). Тромбоза или тенденција за тромбоза (на пример, антифосфолипиден синдром), синдром на Budd-Chiari.

Обемот на истражувањето во секој случај зависи од клиничката слика на болеста.

Во принцип, најчеста причина за акутна хепатална инсуфициенција - на

• вируси,
• лекови и отрови.

Во земјите во развој, вирусен хепатит, се смета за најчест prichinoy- во развиените земји - се смета за најчеста причина за отрови.

Во принцип, меѓу вирусите - хепатитис Б вирусот е најчеста причина, вирусот -rare. Други вируси вклучуваат цитомегаловирус, Epstein - Barr вирусот, вирусот херпес симплекс, хуманиот херпес вирус 6, парвовирус Б₁₉, варичела зостер вирус, хепатитис А вирусот (ретко), хепатит Е вирус (особено за време на бременост) и вируси кои предизвикуваат хеморагична треска.

Најчестите токсин се ацетаминофен токсичност зависи од дозата. Предиспонирачки фактори за развој на црниот дроб предизвикано од ацетаминофенот вклучуваат веќе постоечките заболувања на црниот дроб, хронична употреба на алкохол и дрога, поттикнување на ензимски систем цитохром P-450 (на пример, антиконвулзивни лекови). Други причини се амоксицилин / клавуланат, халотан, препарати на железо, izoniozid, НСАИЛ и amanitas семејството Amanita phalloides печурки. Некои реакции се развој на тип свој начин на размислување.

Поретки причини вклучуваат следново:

• васкуларни нарушувања,
• метаболички нарушувања.

Васкуларни причини вклучуваат хепатална венска тромбоза (синдром Badtsa - Chiari синдром), исхемична хепатитис, тромбоза на порталната вена и хепатална синусоидална опструкција синдром (исто така наречени venookklyuzionnoy хепатална болест), кои понекогаш се предизвикани од земање на лекови или токсини. Метаболитички причини вклучуваат акутен замастен црн дроб на бременоста, HELLP синдром (хемолиза, покачена тестови за функцијата на црниот дроб, и низок број на тромбоцити), Рејевиот синдром, и Вилсонова болест. Други причини се автоимун хепатитис, црниот дроб метастатски инфилтрација, термички шок и сепса. Во 20% од случаите, причината не може да се утврди.

патофизиологија

Во акутна инсуфициенција на црниот дроб, оштетување на повеќе органи делови шикана од непознати причини и од страна на непознати механизми. Погодени структури вклучуваат: - црниот дроб: во истражувањето е скоро секогаш присутна хипербилирубинемија. Нејзиниот степен - ова е еден од индикаторите за сериозноста на црниот дроб. Често се наоѓаат коагулопатија предизвикани од оштетување на хепаталната синтеза на коагулациони фактори. Тековен хепатоцелуларна некроза, која служи како индикатор на црниот дроб трансаминази надморски височини.

• кардиоваскуларни: Периферни васкуларен отпор и крвниот притисок се намалува, се должи на hyperdynamic циркулација со тахикардија и зголемена срцева излез.
• церебрална: Се појавува Portrosistemnaya енцефалопатија, можеби средно да се зголеми производството на амонијак азот материи во цревата. Едем на мозокот е честа појава кај пациенти со тешка енцефалопатија, секундарно акутна хепатална инсуфициенција: можно hamate хернија, обично фатална.
• бубрезите: Од непознати причини, акутна бубрежна инсуфициенција се јавува кај околу 50% од пациентите. Со оглед на нивото на резидуален уреата зависи од синтетички функции на црниот дроб, што може да биде погрешно nizkim- затоа креатинин подобро одразува степенот на оштетување на бубрезите. Како и со хепаторенален синдром. На ниво на натриум во урината и фракционо излачување на намалена дури и во отсуство на примена на диуретици и во отсуство на патологија тубули (што може да се случи ако причината - токсичноста на ацетаминофен).
• имунолошки: Развивање на дефекти на имунолошкиот систем-тие вклучуваат нарушувања опсонизацијата, намалена дополнување дисфункција леукоцити и клетки убијци. Зголемување на бактериска транслокација од гастроинтестиналниот тракт. Често има респираторни инфекции, инфекции на уринарниот тракт и sepsis- патогени може да се бактериски, вирусни или габични.  
• метаболичкиВо раните фази може да се развие респираторна и метаболна alkoloz. Кога развој на шок може да се следат метаболна ацидоза. Често се забележува хипокалемија, делумно се должи на фактот дека симпатичниот тон може да се намали.  
• пулмонална: Може да се развие не-кардиоген белодробен едем.

Симптоми и знаци на акутна хепатална инсуфициенција

карактеристики:

• ЈП / церебрален едем.
• Акутна бубрежна инсуфициенција.
• Метаболички нарушувања. Се карактеризира со хипогликемија, кои може да го попречат дијагноза на енцефалопатија. Кога труење со парацетамол развива метаболна ацидоза, во секој случај има лоша прогноза (pH <7,3 в течение 3 дней дает летальность около 90% без трансплантации печени).
• Хемодинамска нарушувања.
• Белодробни компликации се јавуваат кај 50% од случаите, како резултат на церебрален едем, аспирација на гастричната содржина во несвесното / кома. Дијагностицирање на пневмонија, белодробен едем noncoronary (особено во случаи на труење со парацетамол).
• Заразни болести се многу честа појава, маските акутна хепатална инсуфициенција. Пациентите со акутна инсуфициенција на црниот дроб и повисока фаза на PE, од првиот, повеќе од 80% од случаите се поврзани бактериски инфекции, повеќе од 30% - (. На пример, Candida albicans, Aspergillus spp) габична инфекција, 50% од смртните случаи од акутна инсуфициенција на црниот дроб откривање на заразни болести.
• Хематолошки нарушувања. PV - најдобар показател за сериозноста на црниот дроб (по елиминацијата на дефицит на витамин К). бројот на тромбоцитите е намален <100*109/л в 70% случаев.

Типични манифестации се променет ментален статус (обично како дел од портосистемска енцефалопатија), крварење, пурпура, жолтица и асцит. Други симптоми може да биде не-специфични (на пример, малаксаност, анорексија), или се манифестации на предизвикувачот нарушувања. Црниот дроб мирис (непријатен или слатки) и моторни нарушувања се јавуваат chasto.Tahikardiya, тахипнеа и намалување на крвниот притисок може да бидат прикажани како во сепса и без него. Симптоми на церебрален едем може да вклучуваат зачудувачки, кома, брадикардија и хипертензија. Еден пациент со инфекција понекогаш покажува локални симптоми (на пример, кашлица, дизурија), но тие може да се водат за исчезнати.

Дијагноза и дијагноза на акутен инсуфициенција на црниот дроб

Разликува акутна хепатална инсуфициенција на хронична акутна декомпензирана заболување на црниот дроб се многу тешки, но тоа е многу важно, бидејќи овие болести и предвидување на различни тактики. Дали има историја на документи со фиксна хронично заболување на црниот дроб (евиденција на присутните лекар изјави, претходни тестови на крвта)? Дали има некои физички знаци на хронична болест на црниот дроб (на пример, пајакот вени, contracture Dupuytren е, деформитети на дисталните фаланги во форма на "карабатаци" Leukonychia)? Знаци на портална хипертензија (спленомегалија, проширени површински вени) е карактеристично за акутна инсуфициенција на црниот дроб.

• Издолжување на протромбинско време и / или клиничка манифестација на енцефалопатија и кај пациенти со хипербилирубинемија и покачени нивоа на аминотрансфераза.   
• Се утврди причината: историја на употреба на дрога, дејствување на отрови, серолошки тестови за хепатит, автоимуни маркери, како и други истражувања базирани на клиничката слика.

мора да бидат осомничени акутна хепатална инсуфициенција во случаи кога пациентот има акутна има жолтица, необјаснето крварење или промени во менталната состојба (веројатно - енцефалопатија), или кога пациентот со позната болест на црниот дроб брзо се влошува.

Лабораториски параметри за да се потврди и да се процени тежината на црниот дроб вклучуваат нивото на хепаталните ензими, билирубин и протромбинско време. Обично, акутна хепатална инсуфициенција се смета да се потврди дали постои нарушување на свеста или проширена PT > 4, или ако Mho > 1.5 кај пациенти со клинички и / или лабораториски знаци на акутно оштетување на црниот дроб. Присуство на цироза на црниот дроб укажува на тоа дека оштетување на црниот дроб е хронична.

Пациенти со акутна хепатална инсуфициенција треба да се оценува за присуство на компликации. Студии обично се спроведуваат на извидот и вклучуваат комплетна крвна слика, серумски електролити (калциум, органски фосфор и магнезиум), тестови за бубрежната функција и анализа на урината. Ако биде потврдено од страна на црниот дроб, мора да се провери артериските крвни гасови, амилаза и липаза, крвна група и Rh фактор. плазма студија амонијак понекогаш се препорачува за дијагностицирање енцефалопатии или за следење на неговата тежина. Ако пациентите имаат hyperdynamic циркулацијата и тахипнеа, потребно е да се учат на бактериски култури (крв, урина, асцит течност) и одржување на испитување на Х-зраци на градите за да се исклучи infektsii ако пациентите имаат нарушување или влошување на менталната состојба, како на пример кога коагулопатија, потребни за извршување на мозокот КТ скен да се исклучи интракранијална хеморагија.

Да се ​​испита причината на акутна оштетување на црниот дроб, лекарите треба да се изгради целосна историја на можна изложеност на токсини, употребата на рецепт и не-рецепт лекови, хербални и додатоци во исхраната.

Рутинските тестови вклучуваат:

• серолошки тестови за вирусен хепатитис.
• Автоимуни маркери (на пример, антинуклеарни антитела (АНА), антитела за да се изедначи имуноглобулини ниво мускул).

Други студии врз основа на клиничките наоди и претпоставки, како што се, на пример:

• За патување во земјите во развој, истражување на хепатитис А, Б, Д и Е.
• Жените во репродуктивен период: тест за бременост.
• на возраст од < 40 лет и относительно нормальных уровнях аминотрансфераз необходимо исследование церулоплазмина для исключения болезни Вилсона.
• Осомничени болест со анатомски абнормалности (на пример, синдром Badtsa -Kiari, портална венска тромбоза, метастази на црниот дроб): ултрасонографија, а понекогаш и други визуелни методи.

Пациентите треба внимателно да се разгледа за компликации (на пример, суптилни промени во виталните знаци може да биде предизвикана од инфекција), односно, тест на прагот треба да бидат ниски. На пример, лекарите не треба да губат време во влошување на менталната состојба предизвикана entsefalopatiey- во такви случаи е неопходно да се спроведе мозокот КТ скен, често - извонредна студија на гликоза. Рутински лабораториски тестови (на пример, секојдневно определување на PV, серумски електролити, бубрежна функција, шеќер во крвта, крвните гасови) во повеќето случаи треба да се повторува често. Понекогаш треба да се повторува на серија на тестови, на пример, на секои 2 часа - дефинирање на гликоза во пациент со тешка енцефалопатија.

Outlook

Предвидување на прогнозата може да биде комплексна, најважниот прогностички фактори вклучуваат:

• Степенот на енцефалопатија, уште полошо - во случај на тешка.
• возраста на пациентот. Уште полошо, кога тој отиде во помалку од 10 или повеќе од 40 години.
• Протромбинско време е полошо кога е продолжен.
• Причина за акутна инсуфициенција на црниот дроб: тоа е подобро за труење со ацетаминофен, хепатитис А или хепатитис Б, отколку со карактеристичен реакции на лекови или Вилсонова болест.

Различни скала (обично критериуми King`s колеџ или акутна Phisiologic Проценка и хронични здравствени евалуација II (APACHE II) може да се предвиди прогнозата на одредени категории на пациенти, но не се точни за секој поединечен пациент.

Третман на акутна инсуфициенција на црниот дроб

• Мерки за поддршка.
• N-ацетилцистеин на ацетаминофен труење.
• Понекогаш трансплантација на црниот дроб.

Кога е можно, пациентот треба да се забележи во единицата за интензивна нега во центарот на црниот дроб трансплантација. Пациентот треба да се донесе таму што е можно побрзо, односно. А. влошување може брзо да се случи со развој на компликации (на пример, крварење, аспирација, шок засилување), кој ќе биде доказ во корист на прогресијата на црниот дроб.

Главната третман - интензивна супортивна терапија. Треба да се избегне употребата на лекови кои може да ги влоши симптомите на црниот дроб (на пример, антихипертензиви, седативи), или се користи во минимални дози.

Со хипотензија и акутна повреда на за лекување на бубрезите станува зголемување на ткивна перфузија. Тоа вклучува / воведување на течности и емпириски антибиотици додека протерани сепса. Ако хипотензија огноотпорни до околу 20 ml / kg на кристалоидни раствор, лекарот треба да се разгледа на мерење на пулмонална капиларна "клин" притисок за да се оптимизира трансфузија течност. Ако хипотензија, и покрај овие мерки, се уште останува, лекарот треба да се разгледа употребата на вазопресори (на пример, допамин, епинефрин, норепинефрин).

Кога енцефалопатија главата на креветот се зголеми на 30 °, со цел да се намали ризикот од аспирација: можноста за интубација мора да мислам што е можно поскоро. При изборот на лекови и дози лекар треба да се минимизираат седација, за да може да се процени тежината на енцефалопатија. Пропофол е лек на избор за вршење интубација, т. К. Штити од интракранијална хипертензија, тој исто така има краткотрајно дејство, што придонесува за брз неуспехот на смирување на состојбата на пациентот. Исто така, кога енцефалопатија лактулозата може да биде корисно, но тоа не може да се користи орално или преку назогастрична катетри кај пациенти со променет ментален статус, освен ако intubirovany- доза е 50 ml на 1-2 додека пациентот не е > 2 пати на ден столица или 300 ml во 1 литар солен раствор за администрација ректално. Лекот може да се намали количината на амонијак стигне до мозокот.

• За да се избегне ненадејно зголемување на ICP не користат стимуланси, кој може да предизвика Валсалва маневар (на пример, лидокаин, кој се користи за ендотрахеална стремеж да се спречи повраќање рефлекс).
• За привремено намалување на церебралниот проток на крв: манитол може да се примени за да предизвикаат осмотска диуреза, тоа исто така може да се користи краток хипервентилација, особено во случаи на сомневање за хернијација на мозокот.  
• ICP мониторирање: не е јасно состојбата на ризик и да имаат корист од примената на оваа манипулација (на пример, инфекција, крварење) за рано откривање на едем на мозокот и можноста за користење на следење на интракранијалниот притисок за избор на тактиката и целите течност компресорот terapii- некои експерти препорачуваат следење ICP со тешка енцефалопатија . Целта на третманот е да се ICP < 20 мм рт.ст. и церебральное перфузионное давление > 50 мм рт.ст.

Напади се третираат fenitoinom- бензодиазепини треба да се избегнува или се користи во мали дози, односно. А. Тие имаат седативно дејство.

Инфекција третирани со антибактериски и / или антифунгални preparatov- терапија започнува веднаш штом пациентот има рани знаци на инфекција (на пример, треска, локалните хемодинамска промени simptomy-, ментална состојба или бубрезите). Бидејќи симптомите на инфекцијата се слични на симптомите на акутна хепатална инсуфициенција, емпириски третман на инфекција може да доведе до неточни резултати на сеидбата на култура.

Недостаток на електролити може да бара администрација на калиум лекови, фосфор и магнезиум.

Хипогликемија се третира со континуирана администрацијата на гликоза (на пример, 10% декстроза). Потреба од постојано следење на гликоза во крвта, т. Да. Енцефалопатија може да ги маскираат симптомите на хипогликемија.

Коагулопатија се третира со трансфузија на свежо замрзната плазма крварење планира инвазивни процедури или со тешка коагулопатии (на пример, Mho >7). Овој вид на третман треба да се избегнува во други ситуации, т. Да. Тоа може да предизвика преоптоварување волумен и зголемен церебрален едем. Исто така, кога се користи оваа метода, лекарите не може да ги пратите на промени во протромбинско време, што е многу важно, бидејќи тоа е показател за сериозноста на акутна хепатална слабост и затоа понекогаш служи како критериум за трансплантација на црниот дроб. Рекомбинантен фактор VII се користи наместо или заедно со свежо замрзната плазма од пациентите со волумен преоптоварување. Нејзината улога е уште да се оценува. H2-блокатори може да помогне да се спречи крварење.

Додатоци во исхраната може да бидат потребни ако пациентот не може да се јаде самостојно. Строга забрана протеини не е потребно, се препорачува да се јадат 60 грама на ден.

Акутна ацетаминофен третирани со N-ацетилцистеин. Од хронично труење со ацетаминофен тешко се дијагностицира, употребата на N-ацетилцистеин треба да се смета ако хепатална инсуфициенција непознати причини. На прашањето дали N-ацетилцистеин ќе има некои позитивни ефекти во акутна хепатална слабост предизвикана од други причини, е под истрага.

Трансплантација на црн дроб: една година резултатите од просечното ниво на преживување е 80%. Затоа, трансплантација, се препорачува, ако прогноза влошува без неа. Сепак, предвидување е тешко и постојните скала, како што се критериумите за King`s колеџ и скала APACHE II, недоволна сензитивност и специфичност за употреба како критериуми за тоа transplantatsii- во практиката тие се користат како додаток на клиничките одлуки (на пример, врз основа на фактори на ризик).

Оптималната стратегија зависи од потребната терапија за одржување, потребата за специфичен третман (како што се ацетилцистеин), болест прогнозата и потребата за поделба насока +/- трансплантација на црниот дроб хепатологија заеднички пристап

Стави уринарен катетер и следење на час урина.

Следење на виталните функции (отчукувањата на срцето, крвниот притисок, телесната температура) во текот 0,5-2 часа.

Комплетна крвна слика, уреа, електролити, бикарбонат, гликоза, згрутчување на крвта, функцијата на црниот дроб тестови секој ден.

Култури на крв, урина, плунка, дури и во отсуство на треска, градите на Х-зраци.

Обидете се да се утврди непосредна причина за акутна хепатална инсуфициенција:

• Вирусен хепатитис А: анти-HAV IgM. Може да се зголеми фреквенцијата на вирусен хепатитис болест А во комбинација со хепатитис Ц.
• Вирусен хепатитис: IgM antikorovskie HB (AT HBsAg може да биде негативен). Болеста се развива околу 1% од акутен хепатитис Б и може да се случи во вирусен хепатитис D.
• Вирус на хепатит C: HCV-RNA (анти-HCV ОД често не е зададен). Многу ретко предизвикува акутна хепатална инсуфициенција.
• Вирусен хепатитис E: анти-HEV. Болеста се развива во 20% од бремените жени во Јужна Азија.
• Други инфекции (на пример, EBV, HSV, лептоспироза): на пример, antileptospirozny IgM. Анти-HSV IgM, анти-EBV VCA IgM.
• Труење со парацетамол: крвта. Најчеста причина на болеста во Велика Британија.
• Реакција на лекови, како што НСАИЛ, изонијазид, рифампицин, билки, лекови. историјата на дрога, zozinofiliya концентрација во крв / урина.
• Токсини (на пр, габи Amanita phalloides). Јадењето на развојот на болеста.
• Акутен мастен црн дроб во бременоста: историја, крвната слика. Пред клиничка дијагноза.
• HELLP синдром: медицинска историја, крвната слика.
• Вилсонова болест: концентрацијата на бакар во урината, tserulloplazmina. Болеста може да се развие на возраст од 20 години.
• Хепатална исхемија: зголемување на активноста на AST / ALT (>1.000 IU / l) визуелизација. Тоа е една епизода од хипотензија.
• синдром Budd-Chiari: обработка на слика. Може да биде присутен на асцит.
• Автоимун хепатитис: автоантитела, LG. Таа е присутна во 20% од пациентите со жолтица, но неуспехот е ретка.
• Неопластични лезии: слики, хистологија.
• Серонегативен хепатитис: дијагноза на исклучување. Околу 20% од случаите.

Имајте на ум дека за време на неуспех на содржината на парацетамол може да биде subtoksichnym. Големиот пораст на активноста на ALT / ACT >1.000 IU / L е потипично за црниот дроб исхемија, акутен вирусен хепатит и лекови.

Покажува hepatologist почетокот на консултации. Поблиските критериуми за упатување на специјалист во голема мера зависат од причината и видот на акутна хепатална слабост, но не заборавајте да го вклучуваат следново: PV >30, ЈП, креатинин >200 pmol / L, хипогликемија, метаболна ацидоза (pH <7,3). Если есть сомнения, обратитесь за советом к старшим коллегам.

Пациент со акутна хепатална инсуфициенција е подобро да се трошат непотребни консултации, ќе се кандидира на патолошки процес:

• Откажете ги сите потенцијално опасни хепатотоксични лекови (на пример, НСАИЛ), и може да му нанесат штета на текот на болеста (на пример, АКЕ инхибитори, опијати).
• Доделување соодветна исхрана, како и зголемен катаболизам. Моќ назогастрична уште подобро, но илеус може да го спречи тоа.
• Мерка CVP за контрола на терапијата инфузијата (корекција на коагулопатија не е потребно ако има пристап до внатрешната југуларна вена и spetsiali имате доволно искуство).
• Обезбеди соодветен довод на течност, колоиди, кристалоидите, крвни продукти. Кога просечен крвен притисок помалку од 60 mmHg и покрај воведувањето на течност, норепинефрин администрира 0,2-1,8 mg / kg во минута, но потребата за контрола на инотропни функција за набљудување на кислороден апарати на срцето.
• Контрола на нивото на гликоза во крвта и доделите 10-20% декстроза во хипогликемија.
• Ацетилцистеин може да биде корисно дури и за акутна хепатална слабост предизвикана од ацетаминофенот, не вклучувајќи хепатална исхемија.
• Доделете менадион натриум бисулфит (витамин К4), 10 mg на ден интравенски за 3 дена (обично тоа нема да има ефект на px, освен за дефицит на витамин К предизвикани од страна на продолжената опструкција на билијарен тракт). МФ и Mho - корисни маркери за утврдување понатаму прогноза, свежо смрзната плазма е воведена во непрестајна крварење. Бројот на тромбоцити треба да остане над 20><109/л.
• Намалување на киселоста го намалува ризикот од хеморагичен гастритис. Генерално, инхибитор на протонска пумпа администрира орално или преку назогастрична сонда или интравенски администриран блокатори на хистамин H2 рецептор.
• Профилактички флуконазол +/- амфотерицин Б го намалува ризикот од габични инфекции. Без оглед на профилактички администрација на антибиотици бара внимателна грижа на делови од телото е под притисок, итн

Имајќи го во различни ситуации Церебрален едем / хепатална енцефалопатија

• КТ скенирање на мозокот за да се отфрли интрацеребрална хеморагија.
• 20% манитол 0,5 g / kg, интравенозно, се повторува доколку е потребно (не е потребно ако плазма осмоларност од 320 mol. / L).
• Прикажани интубација и механичка вентилација со можни аспирација побудување или пациентот со церебрален едем / PE.
• Контролирани хипервентилација може да помогне во контрола на зголемен интракранијален притисок, ако пациентот не реагира на воведувањето на манитол.
• Специјализираните единици може да се стави монитори за мерење на пациенти интракранијален притисок, кои се во кома, точно да се утврди степенот на церебрален едем (но ризик / корист интракранијален притисок монитор се уште се дебатира прашање).
• Избегнувајте употреба на седативи (како што се бензодиазепини, опијати).
• Вовед ацетилцистеин за акутна инсуфициенција на црниот дроб предизвикани од ацетаминофен, го намалува знаци на церебрален едем.

бубрежна инсуфициенција

• Што е можно поскоро да почнат да се следи бубрежната функција.
• Контроли вклучени отстранување на сите потенцијално нефротоксични лекови, корекција на хиповолемија, спречување и сузбивање на заразни болести.
• Пациентот може да има потреба hemosorbtion. Индикации: концентрација K +>6.0 mmol / l, бикарбонат <15 ммоль/л, креатинина >400 мкмоль/л, но гемосорбция может понадобиться и раньше больным с почечной или печеночной недостаточностью с нестабильной гемодинамикой.

вештачки црн дроб

Во текот на последните 30 години е развојот на возила и технологии за вештачко функции на црниот дроб поддршка, која ќе биде "мост" за трансплантација на црниот дроб, па дури и на крајот ви овозможи да се постигне спонтано закрепнување. До денес, нема ефикасен метод, но потрагата продолжува.

Предвидување и трансплантација на црниот дроб

Спонтаното закрепнување е потипично за акутна форма од субакутен. Преживување на пациентите со стадиум III-IV PE во акутна инсуфициенција на црниот дроб кои примаат терапија со лекови сам е 10-40%. По трансплантација на црниот дроб - 60-80%.