Патогени форми и методи на проучување на хеморагична дијатеза

Во одговор на повреда на капиларите и артериоли веднаш се намали, со што се ограничува крварење. Истовремено, оштетениот ѕидот на крвниот сад се случува тромб (приклучок) на тромбоцитите, во понатамошниот конволуција доаѓа формирање на фибрин што повлекува ѕидовите на крвните садови. Веќе во моментот на повредата е многу нестабилна и крши сите рекорди, како и здроби повреди, олеснување thrombokinase, што пак, заедно со јонизиран калциум влијае на плазма протромбин и се конвертира во тромбин ензим. Завршени тромбин под нормални услови не постои крв, овозможувајќи и на течна состојба на крвта во крвните садови.
Присуство на активни тромбин води веднаш за претворање на плазма фибриноген во нерастворливи фибрин желе, играјќи заедно со тромб плоча, голема улога во затворање на васкуларна повреда, често на сметка на целосна тромбоза на малите крвни садови. Така, повреда, оштетување на крвните садови и ткива, а во исто време дава нормален организмот почнува посебен процес, што резултираше во изолација плоча и суспендирани во состојба на колоидно протромбин и фибриноген решение подложени на трансформација во густа конгломерати и нерастворливи гелови. Фибрин лепило лемење работ намалување на ткиво и 'ртење фибробласти и други клетки елементи, доведува до формирање на лузна.
Во патолошки состојби на различни од овие фактори, од кои секоја е евидентно со посебен васкуларна пропустливост може да биде нарушен, да биде комплицирано нервните регулирање.

Присуството на антикоагуланси во телото (во белите дробови) е веќе докажано Павлов утврди дека крвта во кардиоваскуларни апарат за долго време не е ограничена, и покрај фактот дека системот работи во исто стакло и гумени цевки. Покрај антитромбин (или хепарин), што резултира не само светлина, но исто така и од црниот дроб, крвта и може да предизвика incoagulability лекови како што се bishydroxycoumarin, хепарин, извадок од пијавици зошто овие агенси и се користи во лекување и превенција на тромбоза.
Вреди да се спомне дека, во прилог на зајакнатата крварење во клиниката се познати и од спротивната страна држави зголемена тенденција кон згрутчување на крвта, еден вид на тромботични дијатеза и недоволно истражени "Суштински" тромбофилија.

Може да придонесе за тромбоза:

1. зголемување на бројот на плочи, како и во eritremii, леукемии, во конвалесценција од акутни инфекции;
2. бавен проток на крв, зошто тромбоза генерално се повеќе заеднички во вените, но не и за инфективни болести во периодот на температура кога протокот на крв е забрзано, и обично само подоцна, со падот на температурата и релативната забавување на протокот на крв, промена во овој период, генералниот реактивност на организмот;
3. оштетување на васкуларниот ендотел, можеби под влијание на широк спектар на причини, вклучувајќи ги следниве интравенска инфузија не е рамнодушен кон васкуларниот ѕид на лекови;
4. висок крвен фибриноген како со лобарна пневмонија, и така натаму. d.

Кога тромбоцитопенична пурпура, на пример, не е само недостаток на унифицирани елементи, тромбоцити, но, исто така, значајна, особено функционални нарушувања на васкуларниот ѕид, а тоа е особено важно, лошо разбрани нарушувања невро-хуморалниот регулација на целиот процес запира krovotecheniy- хеморагична kapillyarotoksikoz не е некои одредени "токсични" страдање и суштински повеќе поврзана со васкуларно заболување од оваа болест на сопствената крв, што претставува еден вид на невро-алергија eskoe системска васкуларна болест, тесно periarteritis нодоза, ревматска треска во дел. Притоа, треба да се признае дека рационално распоредување на хеморагична дијатеза се развива дури и помалку од класификацијата на анемични состојби.
Секундарен форми на хеморагична дијатеза наведени во описот на анемија, леукемија и така натаму. G., делови од заболување на црниот дроб (holemicheskie крварење), ренална (uremic крварење), авитаминоза (болест), во курсеви на заразни болести (хеморагичен тифусна инфекција, фулминантната менингококна сепса и други видови на сепса, Кримската хеморагична треска) и t. d.

Клинички и лабораториски методи

} {Модул direkt4

За да се утврди капиларна отпорност гуменото се применува на рамото, така што може да предизвика венска стаза во раката. Со зголемување на чувствителноста на крвните садови во рок од 3-5 минути под турникет појави петехии. Овој симптом ременот (опишани Konchalovskiy) или ендотелијалните симптом изрече кога thrombopenia и е, исто така, позитивно во шарлах, тифус, C-витамин недостаток, хипертензија.
На зголемување на васкуларната фрагилност и укажуваат крварење под банки (сува медицински) - под нежни вакуум во воздухот под такви услови, контрола на притисок мерач може да бидат поставени поединечно капилари отпор.

Едноставен тенка игла недоделкан во васкуларната фрагилност дава крварење, јасно означени на ден, додека нормално само што е тешко да се лоцира местото на инјектирање. Дури и полесно примерок со нотка на кожата, предизвикувајќи присуство веднаш хеморагична дијатеза.

времето на крварење (За разлика од згрутчување на крвта) предложи да се одреди војводата во 1910 година по остриот игла плитки пункција, отстранување испакнати капка крв со филтер-хартија (на секои триесет секунди), додека не престане крварењето што вообичаено се случува по само 2-3 минути.
Ако крварењето запира само во 5-10 минути, тоа е знак абнормални, ако крвта се собира и 15-20 минути во големи, не-намалување на капки, постои драматична продолжување на времето на крварење, речиси еднаква на тоталното отсуство на тромбоцити.

евиденција вообичаено се состои од околу 50 на 1000 еритроцити (што одговара на 250 000 1 mm³ крвта). За пресметка со помош на тенки обоен крвна размаска, кадешто инјекцијата е направен преку решение на капки 14% на магнезиум сулфат за намалување на плочи кластери (кога се користи попрецизна метода се комплицирани 400 000-500 000 плочи од 1 mm³ крвта).
Благо намалување на бројот на тромбоцити (gipotrombotsitoz) често се случува на различни анемии, инфекции и т. Д., не се придружени со хеморагична дијатеза. Нивниот пад под критичното ниво (35 000-40 000 1 mm³) Обично води до тромбоцитопенична крварење.

Крв згрутчување. Венски тромби во чиста епрувета обично по 5-9 минути, формирајќи цврст густа згрутчување на се почитуваат на ѕидовите и не се префрлува на превртување цевки (време крв згрутчување) - насоки на фибрин на стаклена прачка може да се види дури и порано (6-7 секунди) .

Компресија (повлекување) тромб. По петнаесет минути површината на тромб станува конкавна околу еден час тромб почнува да се одделат од ѕидот на цевката. Комплетна демант се јавува по 1-2 дена, кога тромб е ангажиран во серумот и само во една или две места остануваат заглавени на дното на stenkam- во седиментот постојат неколку црвени крвни клетки. Серум ако го цица или мозоци е 1 / 3-1 / 2 од собирање на крв.
Во хемофилија крвта не svertyvaetsya- ако се појави згрутчување, сурутка е притиснато нормално. Кога тромбоцитопенична крварење, од друга страна, се јавува коагулација целосно и навремено повлекување исто контракција не се случува и не може да се добијат серумот.

Одредување на содржината на фибриноген и калциум е направен точно физичко-хемиски или хемиски методи. Фибриноген нормално 0,25%, 0,01% калциум (м. E. 10 mg на 100 ml на крв, или 10 mg%).

протромбин, како и thrombokinase утврди повеќе биолошки метод во експеримент со згрутчување на крвта, variiruya разни познати компоненти на системот. Исто така, може да се утврди од страна на износот на фибриноген и калциум.
За да се утврди количеството на протромбин се утврдува период на субјект плазма коагулација in vitro услови во присуство на одредена количина thrombokinase (тромбопластинско од мозокот) и одредени количини на калциумови соли (содржина на фибриноген конвенционално се претпоставува постојан). Под овие услови, плазма згрутчување на пропорционална содржина на протромбин, тоа е обично 24-26 секунди (со други зборови, irotrombinovoe број е 90-110 единици) Паѓањето протромбинско време на коагулација содржина е продолжена до 2 минути и повеќе (resp irotrombinovoe број се намалува на 30 -20 единици или повеќе).