Објективна студија на пациенти со болести на срцето и крвните садови

Со значително зголемување на срцето ова претставува особено строго да се почитуваат bolnymi- понекогаш овие пациенти, како и пациенти со ексудативен перикардитис, се најде спас во коленото лактот позиција или потпирајќи се напред и потпрена на телото преку перница. Очигледно, во овие околности, најголем промет е олеснета во мал круг, особено, протокот на крв на белодробните вени во левата срцето, тогаш како обид да се земе лежечка положба на грб доведува до нагло зголемување на отежнато дишење, кашлање и појавата к т. Д. Пациентите со упорно повторливи напади на срцеви астма често недели остануваат во седечка позиција во фотелја со потечени нозе се на теренот и спие со главата на кревет маса. Се приклучи на десно срцева слабост, дури и во развојот на асцит и anasarca, често олеснува останување без здив и напади на астма.
пациенти со срцева често не може да спие на мојата лева страна, бидејќи на непријатност, па лекарот кај пациенти студијата мора да побара од соодветното прашање.
Кога стагнација крв само во системот на вена кава, во голем круг и нема прелевање на белодробните вени на диспнеа во срцето на пациентите изрази значително, и често може да лежи во кревет без потпирачи за глава, на пример, лепило перикардитис или изолирана трикуспидална болест.
Пациенти со васкуларна инсуфициенција (колапс) се чувствувате подобро лежи во хоризонтална положба, кога се обидуваат да стојат или седат Истата тенденција е подобрена поради слабо се намали протокот на крв во срцето и мозокот (ортостатска хипотензија).
Кај пациенти со кардиоваскуларни абнормалности има дијагностичка вредност и нагли бледило покрива, забележани во тешки ревматски кардитис, аортна валвула, субакутен бактериски ендокардитис, kollapse- одеднаш бледило на пациентот во млада возраст со жалби типични за ангина, може да предложи крварење како причина за акутна коронарна инсуфициенција што е здраво и срцето, како што се крварење пептичен улкус и така натаму. г. оток, останување без здив, па дури и проширување на срцето во pozhi logo пациент со blednozheltushnymi превези може да се направи укажуваат на пернициозна анемија, се случуваат со протеин-слободен едем, недостаток на воздух и анемични миокарден дистрофија. Третман на хепатална дрога со подобрување на крвта доведува до елиминација на овие хемодинамски нарушувања.
На преглед, пациентот не треба да се занемарува преобликување прсти како карабатаци или ноктите во еден час-стакло, што може да укажува дека: 1) субакутен бактериски ендокардитис, 2) за вродени срцеви заболувања во присуство на остар цијаноза, 3) срцев удар во резултат на бронхиектазии во која прсти како карабатаци се наоѓаат најчесто во целина.

цијаноза

Во срцеви пациенти често се најде цијаноза, особено дисталниот (далечински) делови од телото (akrozianoz). Понекогаш тоа цијаноза како еден вид на боја на образите им овозможува на веќе на прв поглед на пациенти укажуваат на митрална стеноза. Во тешка срцева слабост, заедно со цијаноза, често се означени жолтица (особено конгестивна црниот дроб и белодробни инфаркти).
Цијаноза или цијаноза, t. E. Сината боја се должи на транслуминација на крв венска карактер со висока содржина на намалување на хемоглобинот како диспнеа, укажува на нарушување на респираторната функција на крвта и може да биде резултат на циркулаторниот нарушувања како таква (циркулаторниот периферна цијаноза) или пореметувања на пулмонална размена на гасови (пулмонална централна цијаноза).
Во нормален хемоглобин до 15 g na 100 ml на крв (на hemoglobinometer доби нормален обем 100% од нормалното), крв може да се врзе 20 вол.% Кислород. Сепак, само што помина низ белите дробови артериската крв останува нормална undersaturated со кислород на 1% вол, а по минувањето низ капиларите, се должи на апсорпција на кислород ткива во венската крв undersaturation на кислород е вол повеќе од 6% - .. Во себе капилари во транзиција крв колено венска undersaturation е во ред -. = околу 5% вол.
Цијаноза се случи ако undersaturation кислород веќе во капиларна крв достигнува 6-7 об.% Од можните 20 вол.%, Пратеник. Д. Ако не помалку од 5 од 15 g на хемоглобинот на 100 мл крв во капиларите, е во редуцирана состојба.
Цијаноза најмногу срцева слабост периферни потекло, односно. Е. капиларна крв е undersaturated патолошки зголемување на кислород во ткивата како резултат на побарувачката на кислород поради бавниот проток на крв, како такви, како и поради зголемената размена на ткива, ткивата непотребното на кислород.
Така, хипоксија, т. Е. Недоволна кислород снабдување на телото (аноксија), болести на срцето е првенствено хипоксијата стагнира тип артериската крв содржи нормална количина на кислород за време на нормален напон, но аноксија развива како резултат на ненадејно забавување на протокот на крв во ткивата.
Таа го промовира кожни продолжување мрежа цијаноза венски и венски капилари колено како резултат на општата венска стаза венски притисок се зголеми и зголемување на тежината на крв.
За срцева слабост карактеристична сина ладно (поради забави протокот на крв) на рацете и нозете, врвот на носот. Сепак, во сатурација артериската крв кислород normalnoe- притисне ако венската крв од екстремитетите, на претстојните проследено со реактивна хиперемија се карактеризира со светло црвена боја, поради својствата за одржување на нормална артериска крв, е типичен потврдува периферна цијаноза во срцето на пациентите.
Во остар анемија кога често во 100 ml на крв содржи помалку од 5 грама на хемоглобинот (м. E. Не повеќе од 33% хемоглобин од страна на конвенционалните hemoglobinometer скала) природно на било кој степен на хемоглобинот кислород undersaturation концентрација на намалување на хемоглобинот е доволен за да предизвика цијаноза. Напротив, на високо ниво на хемоглобин во крвта, со задебелување. крвта (полицитемија) има релативно помали undersaturation на кислород во крвта ќе доведе до цијаноза. Во некои случаи, срцето на пациентот и има централна цијаноза кога крвта, донесе светлина, продавници до одреден степен на природата на венската и артериската крв е undersaturated со кислород од 1 вол.%, А 2-3 об.% И повеќе. Ова е забележан во т.н. белодробен срцето, белодробен едем, индурација на кафена, заеднички срцев удар, пневмонија. Во овие случаи, реактивна хиперемија ногата нема да биде светло црвена боја на крв. Цијаноза додека е почеста, не е ограничена само на дисталниот дел од телото, и вдишување на кислород, со што се зголемува крвниот arterialization во белите дробови, го намалува цијаноза.
Остро цијаноза предизвикана од влегувањето во левата комора на венската крв од десната комора директно, заобиколувајќи белодробната циркулација, понекогаш со вродени вентрикуларен септален дефект кога примеси на венска крв во аортата може да биде 1/4 или повеќе.

Во чиста форма централна цијаноза, како што pnevmoskleroze, емфизем, пневмонија без срцева слабост, без венска конгестија, протокот на крв не е забавен, ногата кожата е топла, диспнеа во мирување, незначителни.

Особено остри цијаноза во срцето на пациентите е забележано кај овие нарушувања.

1. цијанотични вродени дефекти, се должи на присуството на артерио-венски комуникација ( "сини болест");
2. pnevmoskleroze со десната срцева слабост (cor pulmonale);
3. пулмонална obliterating ендартерит (Aerza болест, "црна срцеви пациенти");
4. акутна белодробна емболија.

Пациенти со многу напредни декомпензирана срцева малформации, атеросклеротични инфаркт и други болести со тешка срцева црниот дроб особено остар цијаноза се случува кога значителен инфаркт на белите дробови, воспаление на белите дробови, плеврален излив, и така натаму. Д.
Цијаноза може да се случи поради други причини, како што труење или отрови "Дрога формирање methemoglobin, сулфо-хемоглобин.

оток

} {Модул direkt4

Во срцеви пациенти често оток на поткожното ткиво (anasarca), dropsy на сериозни шуплини, оток на слузницата Органон (висцерална едем). Ако пациентот е на нозе, оток локализиран првенствено на глуждовите, стапалата, нозете, каде што притисокот на прст не може да се јавите полека се порамнуваат дупка. Во креветот на пациентот оток лоцирани главно во лумбалниот предел, на крстот. Со значителен развој на отокот може да се шири на целото тело, но на лицето, рацете, горниот дел од телото со срцева слабост обично издувам, помала од онаа на бубрежна пациенти.
Болести на кардиоваскуларниот систем, а во некои случаи може да предизвика локализација и други oteka- тоа, главно, на компресијата на вена кава супериор, како што се брзо развивање на ексудативен перикардитис или аневризма на аортата, може да отече појас на лицето, вратот и рамото, како оток pelerines "јака Стоукс" или отекува, главно, од една страна, особено кога аневризма aorty- тромбофлебитис tibia или бедрената коска отекува погодени само венска тромбоза или rootlets konechnost- портал формирана асцит и т. г.

Срцева едем предизвикан од неколку фактори.

1. Главната важноста е спроведен хемодинамска фактор-подобрување на венски притисок во капиларни петелки, при што ткивото е попречена реапсорпција на интерстицијална течност во нормални поток transsudativnom течност во ткивото во коленото на артериски капилари. Срцева едем се наоѓа пред се во места со повеќето од висок венски притисок на нозете, нозете во амбулантски пациенти. Белодробен едем кај акутна лево вентрикуларна дисфункција исто така се должи пред се на механички застојот во вените на мал круг.
2. Бубрезите чувствителни на хипоксија со намалена функција венска стаза лошо во срцеви пациенти доделува заеднички сол и вода, веројатно се должи на зголемување на тубуларна реапсорпција. Botkin веќе се зборува за намалување на количината на урината како резултат на слабеењето на снабдување со крв на бубрезите, како причина за задржување на течности во телото за време на срцева слабост и зголемување на снабдувањето со крв. Познато е дека на маса товар сол, дури и во претходните фази на срцето, го подобрува едем (како товар оптоварувања на протокот на крв и зголемување на масата на циркулирачкиот култура).
3. Во подоцна, дистрофични, фаза на срцева слабост во развојот на кахексија и цироза, длабока промена во влакна оток често стануваат особено значајни и упорни, бидејќи протеини (хипопротеинемија) на располагање со намалување на плазма и губење на ѕидовите од крвните садови и нарушување на лимфниот мрежи за поддршка на оток .
4. Од голема важност е nervnotrofichesky едем фактор за одредување и циркулацијата на крвта и лимфниот проток, пропустливоста на ѕидовите од крвните садови, интерстицијален притисок, метаболички процеси во телото, и така натаму. Д. Така, формирање на срцеви едем, нејзиниот степен и локација се одредува од страна на неколку фактори. Повеќе Botkin истакна дека зголемувањето на интраваскуларна (м. Е. Првенствено венски) оток притисок зависи од висока содржина на вода крв (крвта станува се повеќе течност под влијание на малнутриција), васкуларна пропустливост, степенот на притисок од страна на околните ткива pas ѕидови сад , во поголем или помал капацитет од stretchability ѕидовите на садот. Сето ова објаснува зошто во еден случај не се јавува оток, а другиот има особено тешко.

Стагнација на црниот дроб, бубрезите, периферен едем и асцит развиена пред се поради слабост на десната комора. Хидроторакс може да биде последица на изолиран неуспех, и лево и десно срце, бидејќи венскиот одлив од плевралната празнина се случува во вените на големиот круг (vv. Азигосна, hemiazygos), а во пулмоналната вена.
Да се ​​процени степенот на оток вибрации најважно е пациентите систематско мерење. Регистрирај балансот на течности, и пијан изолирани бубрезите, широко се користат во клиника, во овој поглед не е многу сигурен, како водата влегува во телото и на цврста храна и се формира во средно метаболизам и се екскретира како белите дробови, кожата и цревата.

Акутен белодробен едем

Акутен белодробен едем на срцевиот астма е понатамошен развој на акутна лево вентрикуларна дисфункција и патогенеза е предизвикана од истиот механизам, акутна крв стагнација во мал круг со отскочна течноста богата со протеини од крвта капилари, често со крв.
Во срцеви пациенти акутен белодробен едем понекогаш се случува многу брзо и може да доведе до ненадејна смрт.

белодробен едем, исто така може да бидат предизвикани од страна на:

1. ненадејно зголемување на венскиот проток на правото срцето на белите дробови како резултат на физички стрес (раѓање болката кај пациенти со митрална стеноза), ментална возбуда, тахикардија, трансфузија на крв во големи количини, или инфузија во вена на голема количина на сол, па дури и хипертоничен раствор на шеќер. Зголемена циркулација на крвта маса забележани во текот на бременоста (еклампсија особено) и на акутен нефрит, едем придонесува кон белите дробови;
2. ненадејно зголемување на бројот на отпорот во крвотокот промовирање на крвта на левата комора, како што е случај со интравенска инјекција на адреналин со брзо развива акутен нефритис, хипертензивни кризи за време на во хипертензија. Повреда на невро-ендокрин (хипофизата и надбубрежните преку) регулирање на циркулацијата на крвта, испуштање на вода со зголемување на бубрезите крв циркулира маса придонесува несомнено пулмонален едем во овие услови, особено, на пример, еклампсија на бременоста и акутен нефритис. Треба да се запомни дека белодробен едем се јавуваат кога се справи nervnoreflektornoy комплекс регулирање на циркулацијата на крвта во белите дробови, болести на уникатен рефлекси истовар кардиоваскуларниот систем од страна на белодробна васкуларна рецептори;
3. ненадејно слабеење на мускулите на левата комора, како што се во тешка миокардна miokarda- белодробен едем може да се развие во исто време не во времето на коронарните, и во наредните денови, кога падот се одвива и срцето повторно доживува како еден неподнослив товар. Акутен белодробен едем може да се развива како резултат на токсични, иритирачки борба отрови, како што фозген, а можеби и на ендогениот yadov- имаат позната вредност и на тој начин други механизми.

Понекогаш белодробен едем развива атонална период кај пациенти кои немаат срцеви заболувања, кои во својот живот не претпоставуваат постоење на предусловите за тешка лево вентрикуларна дисфункција. Треба да се има на ум дека дури и во смртта, особено не за момент, на левата комора запира во пад досега, според тоа, постојат хемодинамска услови за развој на терминалот оток legkih- Покрај тоа, атонална состојба може да предизвика некои возбуда лачење на вроден клетки, плунковни жлезда, трахеално и на ист начин bronhosekretsiyu (нерв или други вазомоторни природата).
Треба да се нагласи дека неврогена фактор е од големо значење, како и за сите од горенаведените форми на акутен белодробен едем со рефлексна влијанија од полињата на рецепторот на аортниот корен нарушувања кортикално-субкортикални регулирање на различни аспекти на организмот (циркулацијата, дишењето, размена krovotkanevogo) и t. Д.