Белодробен едем, симптоми, третманот, причини, вонредна состојба, знаци

Симптоми и знаци на белодробен едем

Акутна тешкотии во дишењето се појавија, кашлање, пенлив, крв боја (розова) секрет.

Колапс, срцев удар или шок.

Поврзани симптоми може да биде одраз на болеста што предизвика белодробен едем

• Градна болка, палпитации: CHD / миокарден инфаркт, аритмија.
• Претходни епизоди на диспнеа при напор: коронарна артериска болест, лево вентрикуларна дисфункција.
• Олигурија, хематурија: акутна ренална инсуфициенција.
• Напади, симптомите на интракранијална хеморагија.

Причини за белодробен едем

Дијагноза "белодробен едем" или "срцева инсуфициенција" не треба да звучи изолација. Да се ​​спроведе насочени терапија исто така е неопходно да се земат предвид причините кои доведоа до развој на оваа состојба.
Во многу болести истакна комбинација на овие фактори (на пример, пневмонија, хипоксија, исхемија).

Дијагноза на пулмонален едем

Диференцијалната дијагноза треба да се врши пред се со акутна егзацербација (со инфекција) ХОББ (претходна историја, олеснување на дишењето на аускултација со или без отежнато дишење, мала количина на отежнато дишење). Диференцијална дијагноза со дадената состојба е врз основа на клинички манифестации може да биде тешко.

Почетна брза дијагноза

Во тешка состојба на пациентот (неможност да се каже, хипоксија, систолниот крвен притисок <100 мм рт.ст.) начинают терапию, направленную на стабилизацию состояния, еще до проведения детального обследования.

Ако состојбата на пациентот е стабилна и / или доколку постои сомневање за дијагноза, терапија со кислород и да почне да се воведе диуретик, пред да донесе одлука за висината на различниот третман се врши целосна клинички преглед и Х-зраци светлина.

Клучни дијагностички критериуми

• Во присуство на штетни фактор.
• Зголемување на отежнато дишење, гушење претвора во мешовит карактер (40-60 вдишувања во минута).
• Позиција orthopnea.
• Клокотот здив слушаат на далечина, и аускултација.
• Означени тахикардија.
• Артериска хипоксемија отпорни на терапија со кислород.

Методи лабораторија инструментална испитување за белодробен едем

сите пациенти

• Даб, уреа, електролити, Виетнам.
• Маркери на оштетување на миокардот (CK, CK MB дел, тропонин).
• Градите на Х-зраци.
• Ехокардиографија (со или без трансезофагијална ехокардиографија).
• Артериските крвни гасови.

дополнителни студии

• Скрининг тестови за присуство на сепса (плунка, урина, крв).
• Холтер (аритмија).
• Коронарна ангиографија (КСБ).
• Катетеризација на левата и десната коморите на срцето (во овој случај, ако ехокардиографија не дозволува да се добијат соодветни информации за нивото на притисок, присуството на bypass).
• Биопсија на миокардот (осомничени миокардитис, инфилтрација).
• Радионуклидна вентрикулографија.

Причини за белодробен едем

Тоа е да ја идентификува болеста што ја формира основата за развој на белодробен едем.

Во присуство на влажна крепитации, особено krupnopuzyrchatyh, слуша во текот на целата површина на белите дробови, секогаш треба да се претпостави кардиоген развој на белодробен едем. Тоа е поврзано со зголемена пропустливост на алвеоларен-капиларна мембрана, без зголемување на крвниот хидростатичен притисок во пулмонална капиларите и се карактеризира со развој на ARDS. Предизвикува ARDS многубројни: траума, изгореници, шок од било генеза, вклучувајќи токсични-инфективни, вдишување на иритирачки гасови, итн Диференцијалната дијагноза на кардиоген пулмонален едем е можно, со оглед на присуството на основната болест или појавата на ODN по неколку часа после изложување на штетните фактор .. . Важни отсуство на анамнеза, физички и инструментални знаци на оштетување на срцевиот мускул. За ARDS се карактеризира со тешки, слабо korregiruemaya хипоксемија, на почетокот од својот изглед.

Лечење на пулмонален едем

Упатство третман

1. Стабилизација на пациентот: да се елиминира стресот и да почне диференцирани терапија.
2. Откривање на болест која е основа на развојот на белодробен едем.
3. Хемодинамска и респираторна поддршка.
4. Optimization и иницирање на одржување (пресметано за долго време) терапија.

Стабилизација на состојбата на пациентот

Пациентите со белодробен едем е потребно да се hospitalize одделот каде што може да се обезбеди реанимација и континуирано следење веднаш да се поведе ако е потребно.

Пациент со седиште во кревет.

Доделување 60-100% кислород преку маска за лице (контраиндициран кај ХОББ).

Ако состојбата на пациентот е крајно сериозна, и треба да бидат поканети да го извести анестезиологот за такви пациенти на интензивна нега. Ако диспнеа не се сведува на позадината на активности (види. Подолу), пациентот ќе има потреба од механичка вентилација или CPAP.

Започне терапија аритмии придружени со хемодинамска нестабилност (може да бара непосредно извршување синхронизирани кардиоверзија).

Доделување на следните лекови.

• Diamorfinr.
• Metokpopramid.
• Фуросемид.

Обезбедување на венски пристап и крвта беше донесена за итна анализа на уреа, електролити и срцеви ензими (вклучувајќи тропонин).

Доколку не е наведено тромболиза, се артериската крв.

Ако систолниот крвен притисок >90 mmHg и пациентот нема аортна стеноза:

• сублингвално администрира нитроглицерин спреј (2 дози);
• започне интравенозна инфузија на нитроглицерин 1-10 mg / h, зголемување на стапката на инфузија на секои 15-20 минути под контрола на крвниот притисок.

Со намалување на крвниот притисок <90 мм рт.ст. проводят лечение по принципам лечения кардиогенного шока.

Постојано истражува артериските крвни гасови и концентрација на калиум во крвта ако состојбата на пациентот се влошува или не се стабилизира, или 2 часа, ако состојбата на пациентот е подобрена, и патолошки промени се во првичната анализа.

Срцевата монитор, крвниот притисок, респираторна стапка, кислородна сатурација користење пулсна оксиметрија (со можност за добивање на точни податоци) и диурезата.

понатамошен третман

Целта на третманот следење - да се постигне адекватна вентилација и размена на гасови, хемодинамиката и стабилна корекција на се избегне фактори, предизвика развој на белодробен едем.

Проценка на функцијата на респираторниот систем на пациентот

• дали пациентот е во потреба од респираторна терапија.

Процени состојбата на хемодинамиката

• Дали имате шок пациентот.

Се идентификуваат причините за белодробен едем.

Услови кои бараат специфичен третман:

• акутна појавиле аортна и митрална вентили;
• преоптоварување со течности;
• ренална инсуфициенција;
• тешка анемија;
• хипопротеинемија;

Ако пациентот е нестабилна и / или да го набљудуваат понатамошно влошување на состојбата, да ги преземе следниве чекори.

Проценка на респираторни функции

Отежнато дишење може да се должи интерстицијален пулмонален едем. Ако постои историја на бронхијална астма администрира преку инхалација на небулизиран салбутамол, ипратропиум бромид (500 mg) и интравенски хидрокортизон. Проценка на потребата за континуирана инфузија на аминофилин. Ова ќе ги елиминира бронхоспазам и, исто така, се намали интензитетот на бронхијалната слузница оток поради протокот на крв во системската циркулација во позадина вазодилатација на системската циркулација. Сепак, може да се забележи зголемување тахикардија и аритмогените ефекти, како и намалување на концентрацијата на калиум јони (дополнително се администрира калиум додатоци за одржување на неговата концентрација во 4-5 mmol / L).

Индикации за Респираторна заштита:

• Прогресивна замор и недостаток на воздух.
• Одржлив хипоксија со Пао₂ <8 кПа.
• Зголемување на PaCO₂.
• Постојан или прогресивна ацидоза (pH <7,2).

CPAP. Спроведување на овој метод на респираторна терапија кај пациенти можеби во свеста без хипотензија со непроменети заштитните рефлекси на дишните патишта и може да се развие соодветна респираторен напор.
Понекогаш треба да се одржи endotraheapnoy интубација и механичка вентилација, како и потребата да се обезбеди мала ниво на позитивен краен експираторен притисок (PEEP).

Што е можно поскоро треба да бидат консултирани за иднината планот за менаџмент на пациентот со анестезиологот и специјалист за интензивна нега.

Општиот пристап вклучува комбинација на диуретици, вазодилататори, со или без користење на инотропи. Пациентите можат да бидат поделени во 2 групи:

• Пациентите со шок;
• пациенти со стабилна хемодинамиката.

Пациенти со систолен крвен притисок под 100 mm Hg

Пациенти со почеток (или тежок шок). Најчеста причина - кардиоген шок, но тоа треба да се запомни, и не-кардиоген причини (на пример, ARDS, септичен шок).

Оптимално мониторинг и евалуација: централниот венски катетер со или без катетеризација на пулмоналната артерија, катетеризација артеријата. Тоа е подобро да се произведе внатрешна југуларна вена канулација во комуникацијата со помал ризик од пневмоторакс.

Водени од страна на ниво на PCWP да се процени состојбата на БКК пациентот. PCWP <10 мм рт.ст. указывает на уменьшение венозного возврата (диагноз «отек легких» ошибочен, у пациента может быть септический шок на фоне двусторонней пневмонии).

Дали е потребно да се спроведе итна хируршка интервенција во присуство на механичка причина проток тешкотии крв?

Итно се изврши ехокардиографија да се исклучи:

• вентрикуларен септален дефект и тешка митрална регургитација се случи кај пациенти со неодамнешен миокарден инфаркт со или без повторно се појави бучава;
• дисфункција на протези на срцев залисток (оштетување или инфекција), или долгогодишен митрална или аортна вентили, се бара хируршки третман.

Што е можно поскоро да се консултираат со кардиолог или кардиохирургија. Изборот на инотропни лекови ја одредува клиничката состојба на пациентот и видот на природата на болеста, што доведе до развој на белодробен едем.

Третман на септичен шок опишан во многу делови на ова упатство.

Систолен крвен притисок од 80-100 mm Hg и студена кожа екстремитети: започне терапија со инфузија на добутамин, зголемување на дозата до максимална доза и зголемување на крвниот притисок >100 mmHg Можеби комбинација на допамин. Сепак, позитивниот ефект на овие лекови може да се надомести тахикардија и хипотензија поврзани со системска вазодилатација. Фосфодиестераза инхибитори (еноксимон или милринон) е дозволено да се назначи неефективноста на добутамин.

систолниот крвен притисок <80 мм рт.ст.: внутривенно струйно медленно вводят эпинефрин и при необходимости введение повторяют.

• Допаминот има vasoconstrictive акција во прилог на директни и индиректни инотропен ефект и може да биде доделен на високи дози ако КП останува на ниско ниво. Сепак, допамин го зголемува притисокот во пулмоналните крвни садови, па тоа е пожелно да се администрира со вазодилататори (на пример, натриум нитропрусид или gidrapazinom), под услов нормализација на крвниот притисок (cm. Подолу). Тоа треба да се заштитат од појава на аритмија.
• Инфузија на епинефрин може да се врши како алтернативен начин на инотропна поддршка. Кога нормализација на крвниот притисок за да се потисне пресорниот ефект на допамин се администрира вазодилататори како што се натриум нитропрусид, нитроглицерин или gidrapazin. Допамин може да се комбинираат со добутамин, и / или инхибитори на фосфодиестераза, особено кога вентрикуларна контрактилност инсуфициенција.

Интрортна балон counterpulsation се врши со или без администрацијата на инотропи во случај на потенцијално реверзибилни причини на пулмонален едем и шок (на пример, исхемија на миокардот, вентрикуларен септален дефект, акутна митрална појавиле регулатива).

Тоа може да бара повторена администрација на диуретици.

Пациенти со sistolicheskimAD под 100 mm Hg

Можете да повторно да влезе диуретик.

Континуирана инфузија на нитроглицерин со зголемување на дозите на секои 15-20 минути под контрола на систолниот крвен притисок.

ACE инхибитори се администрира со соодветна BP и отсуство на контраиндикации (на пример, активирање на системот ренин-ангио-tensin или бубрежна инсуфициенција). Артериска вазодилататори (нитропрусид или gidrapazin) може да се администрира во комбинација со или наместо на нитрати (со или без ACE инхибитор) за пациенти со соодветна BP. За да се спречи несоодветен хипотензија бара постојана инвазивни следење на крвниот притисок.

Долготрајна терапија

Во отсуство на контраиндикации започне со АКЕ инхибитори, евентуално зголемување на дозата до максимум препорачува.

Ако АКЕ инхибитори се контраиндицирани или пациентот не ги толерира, obdumavayut состанок на комбинација на хидралазин и таблет форми на долготрајно дејство нитрати.

Ако пациентот е веќе примаат високи дози на диуретици и ACE инхибитор терапија може да се додаде спиронолактон.

Во стабилни пациенти, како и слабеењето на лево вентрикуларна функција adrenoblokatory имаат значителни прогностички корист во намалувањето на смртноста и симптоми (Забелешка! Започнете со најниската доза и постепено зголемување на секои 2 недели на позадината на редовно следење). Доделување бисопролол, карведилол или метопролол.

Бидете сигурни дека сите постоечки нарушување на ритамот на пациентите кои се лекуваат.

Како симптоматска терапија може да се користи дигоксин.

Размисли за потребата да се инсталира мулти-комората пејсмејкер (бивентрикуларен) кај луѓето со тешка лево вентрикуларна дисфункција, QRS комплекс и широко митрална регургитација со ехокардиографија.

Пациенти со атријална фибрилација и слабеење на лево вентрикуларна функција бара именување на долготрајна антикоагулантна терапија.

Пациенти помлади од 60 години со сериозна неповратна лево вентрикуларна дисфункција и тешка состојба која бара трансплантација на срце.

Белодробен едем: специфични услови

На левата комора дијастолна дисфункција

Обично се јавува кај постари пациенти кои страдаат од хипертензија и го напуштиле вентрикуларна хипертрофија, при што недостигот на вентрикуларна релаксација за време на дијастола. Кај пациентите откриваат тешка хипертензија, белодробен едем, лево вентрикуларна систолна дисфункција во нормала.

Ако тахикардија се скратува времето дијастолен пополнување. коморите за време на дијастола се "цврсти", притисокот се зголемува белодробната артерија и се јавува белодробен едем (атријална фибрилација Ситуацијата се влошува со фактот дека износот на крвта која тече за нив од систола преткоморите, намалена).

Третманот се состои во контролирање на хипертензија со интравенска администрација на нитрати (и / или нитропрусид), блокатори на калциумови канали бавно и селективни adrenoblokatorov (на пр, карведилол).

преоптоварување со течност

Нормално ефикасноста на стандардни мерки.

Во некои случаи, можеби ќе треба катетеризација кава.

Мора да се осигура дека пациентот има анемија. 500 мл крв се отстранува преку shirokoprosvetny венски катетер постапката се повтори ако е потребно.

Ако пациентот има анемија (на пример, ренална инсуфициенција) и состојбата на неговата крајно нестабилна, смета хемодијализа.

Дијагностицирани (или недијагностицирани) ренална инсуфициенција

Додека пациентот не е развиена постојана анурија, во прилог на стандардните терапија бара интравенска администрација на фуросемид во високи дози (до 1 g со брзина на администрација од 4 mg / min).

Во отсуство на ефектот на диуретици, како и во случај на целосна доверба во развојот на анурија потребна дијализа.

Во отсуство на историја на бубрежна инсуфициенција на пациентот треба да бидат насочени дијагностички за пребарување да ја идентификува болеста ја предизвикува.

анемија

Срцева слабост може да се манифестира или влошена во однос на позадината на тешка анемија. Затоа, корекција на анемијата може да доведе до клиничко подобрување.

Обично не се бара трансфузија на крв до хемоглобинот се одржува на ниво поголемо од 90 g / l, ако не постои опасност од крварење. Хемоконцентрација и зголемување на нивото на хемоглобин во овој случај ќе се намали клиничка манифестација на белодробен едем.

Ако има докази дека анемијата се влошува во текот на белодробен едем, потребна е трансфузија на крв, пред кои е потребно да се постигне соодветен урина. Transfuzik треба да се направи бавно се однесува до однесувањето на фуросемид по секоја доза.

хипопротеинемија

ниво на критична притисок во пулмонална артерија, која се јавува кога белите дробови зависи од концентрацијата на албумин во плазмата и едем пресметано како [концентрација албумин во плазмата (g / l) x 0.57].

Терапија е диуретици, спиронолактон (со секундарен хипералдостеронизам), нежно надомест на албумин и да ги елиминираат причините кои доведоа до развој на хипопротеинемија.