Акутна ренална инсуфициенција: третман, симптоми, причини, карактеристики, чекори, дијагноза, превенција

Хомеостаза - постојана внатрешна средина на телото. На пример, здрави луѓе има крв, урина и други телесни течности на одреден состав, дозволени се само мали квантитативните флуктуации на различни супстанции во нив. Во патологија на метаболизмот, составот на крв и урина варира значително, t. E. Хомеостаза е нарушен.

Често ова е поради тешка повреда, болест или операција, но понекогаш причината е рапидно прогресивен наследни болести на бубрезите. Симптомите на анорексија, гадење, повраќање. Епилептични напади и кома развива во отсуство на третман. Дијагнозата се поставува врз основа на лабораториски истражувања на бубрежната функција, вклучувајќи го и нивото на серумскиот креатинин. анализа на урината параметри микроскопија уринарниот седимент, како и слики и други методи на истражување е потребно за да се утврди причината. Третманот е насочен кон причината на болеста.

Во сите случаи, акутна бубрежна инсуфициенција, креатинин и уреа во крвта расте за неколку дена и развој на водата и електролитите нарушувања. Најсериозен од овие нарушувања се хиперкалемија и хиперволемија (веројатно предизвикува белодробен едем). фосфат резултати одложување на хиперфосфатемија. Хипокалцемија развива, бидејќи влијае на бубрезите не е веќе произведува калцитриол и поради хиперфосфатемија предизвикува таложење на калциум фосфат во ткивата.

Ацидоза се развива, бидејќи водородни јони се излачува. Со значителни уремија забележани коагулација нарушување и може да се развие перикардитис. Мокрење варира во зависност од видот и причината за акутна ренална инсуфициенција.

класификација

Во зависност од причината на патологија изолирани акутна ренална инсуфициенција: преренална, ренални, постренална, arenalnuyu.

Проценка на тежината на ренална инсуфициенција

Кај пациенти со оваа болест е забележана висока стапка на смртност (околу 50%). Тоа е важно да се разјасни следните медицинска историја.

• Индикација за губење на течноста (дијареа, повраќање, диуретици, крварење, треска). Дијареа може да доведе до развој на уремичен синдром и хиповолемија.
• Манифестации на сепса (на пример, инфекција на уринарниот тракт, треска или хипотермија, бактериски endokardit- кај постари пациенти, симптомите може да се неспецифични).
• На приемот на таквите лекови, како што НСАИЛ, ACE инхибитори, антибиотици, особено аминогликозиди и амфотерицин Б за третман на ХИВ инфекција.

Неспецифични симптоми (на пример, мијалгија, артралгија), невролошки симптоми, офталмолошки компликации, синузитис и осип укажуваат на васкулитис.

Одредување историја на зголемен крвен притисок, дијабетес, реноваскуларна болест, простатитис, или хематурија.

Пациенти со дијабетес или мултипли миелом постои висок ризик од ренална инсуфициенција во воведувањето на контрастни агенси (особено во однос на позадината на дехидратација).

Неопходно е да се разјаснат присуство на знаци на заболување на црниот дроб.

Болките во грбот може да се случи кога опструкција ureteropelvic. И покрај првичните еднострани опструкција често се забележува пораз, а втората во бубрезите. Исклучување на аортна аневризма како причина за опструкција.

Холестеролот емболија (аневризма, без чукање на срцето, исип).

После породувањето.

Знаци на преоптоварување со течности (пулмонален едем и диспнеа симптоми, зголемување на притисокот во југуларна вена или централниот венски притисок, периферен едем, галоп) или дехидратација (постурална хипотензија, намалување на тургор на ткива).

На причини за акутна ренална инсуфициенција

• Пред-ренална акутна бубрежна инсуфициенција.
• Хиповолемија.
• Хипотензија, шок.
• Ренална артериска емболија.
• Ренална артериска стеноза и примање на АКЕ инхибитори.
• Хепаторенален синдром.
• Постренална акутна ренална инсуфициенција (опструктивна).
• Бубрежната венска тромбоза.
• Зголемување на интра-абдоминална притисок.
• Администрација на лекови за третман на ХИВ инфекција (индинавир).
• Vnutrikanaltsevoy опструкција.

На причини за акутна ренална инсуфициенција може да се подели во преренална, ренални и постренална.

Преренална (екстраренален) азотемија е поврзан со несоодветна бубрежна перфузија. Екстраренален причини предизвикуваат околу 50-80% од акутна бубрежна слабост, но не предизвика трајно оштетување на бубрезите (како потенцијално реверзибилна), освен намалување на перфузија не е доволен за развој на исхемија на тубули. Намалување на перфузија нормално функционирање на бубрезите доведува до зголемување на реапсорпција на Na и вода, што резултира со олигурија со висок осмоларност на урина.

Бубрежна (бубрег) причини за акутна бубрежна инсуфициенција вклучуваат примарна ренална болест или повреда. Бубрежна причини се одговорни за развој на акутна бубрежна инсуфициенција во 10-40% од случаите. Во принцип, од најчестите причини се пролонгирани бубрежна исхемија и нефротоксичност (вклучувајќи интравенска употреба на јодни radiopaque супстанца). Оваа болест може да влијае на гломерулите, тубули и интерстициумот. Гломеруларни болести помош за уред се намали SKF- тие можат да бидат воспалителни природата (гломерулонефритис) или се развива како резултат на васкуларна болест - исхемија или васкулитис. На ниво на тубулите исто така може да се развие исхемија и мобилен остатоци опструкција производи, протеини седименти или кристали или мобилен интерстицијален едем. Интерстицијално воспаление (нефритис) обично се состои од имунолошки и алергиски компонента. Овие тубули оштети механизми се комплексни и се зависни едни од други, која негира дека терминот "акутна тубуларна некроза" постоеле порано.

Постренална азотемија (опструктивна нефропатија) се развива како резултат на било кој тип на опструкција на ниво и собирање на екскреторен делови на уринарниот систем и е одговорен за 5-10% од случаите на акутна ренална инсуфициенција. Опструкција исто така може да се случи во рамките на тубулите кога кристализирана или депонирани протеински материјал. Ултрафилтрат опструкција на протокот на дисталните тубули ниво или се зголемува притисокот во гломеруларната уринарниот простор, намалување на GFR. Опструкција, исто така, влијае на бубрежната протокот на крв, првично го зголемува крвниот проток и притисок на отпорноста на гломеруларна капилари преку намалување на аферентните артериоли. Сепак, во рамките на 3-4 h намалува бубрежниот проток на крв, паѓа на помалку од 50% од норма се должи на зголемената бубрежна кревет васкуларен отпор. Враќање на реноваскуларна отпорност на нормално може да потрае и до една недела по отстранувањето на 24-часовна опструкција. За суштински азотемија опструкција на уретерот потребно е вклучување и на уретерите, освен ако пациентот не е единствениот функционален бубрег.

диуреза. Екстраренален предизвикува доведе пред се олигурија, анурија не.

За повеќето бубрежна причини за акутна бубрежна инсуфициенција во раните фази останува релативно нормална урина. Во акутна тубуларна лезии забележано три фази на процесот.

• Продромалната период - обично нормална урина.
• Олигуричната фаза - диуреза генерално 50-400 ml / ден, трае во просек од 2 недели, но времетраењето може да биде од 1 ден до 8 недели. Кај пациенти без олигурија понизок морталитет и морбидитет и помала потреба од дијализа.
• Postoliguricheskaya фаза - диуреза постепено се враќа во нормала, но серумските уреа и креатинин нивоа може да се одржува покачена за неколку дена. Може да се чуваат повреда тубули функционира манифестира со губење на натриум, polyureas (можеби цврсти), нечувствителни на дејството на вазопресин или giperholeremichesky метаболна ацидоза.

уретрална опструкција   

• Камења.
• Тумор или ретроперитонеална фиброза.
• Опструкција на уретрата.
• Хипертрофија на простата.
• Бубрежна акутна бубрежна инсуфициенција.
• Васкулитис.
• Гломерулонефритис.
• Акутна тубуларна некроза.
• Исхемија (на пример, gilotenzii).
• Сепса.
• Токсини (миоглобин, Bence-Џонс протеин).
• Лекови (на пример, гентамицин).
• Продолжена пред-бубрежна олигурија.
• Маларија.
• Trombotsheskaya микроангиопатија.
• Забрзана хипертензија.
• Склеродерма криза.
• Сепса.

Симптоми, знаци и текот на акутна бубрежна инсуфициенција

Во раните фази само периферен едем и зголемување на телесната тежина може да се утврди од болеста. Често доминантни симптоми се манифестации на болеста или симптоми предизвикани од компликации од хируршка операција, што доведе до нарушување на бубрежната функција. Болка во градите, триење бучава перикардна тампонада перикардот и карактеристики може да се утврди присуство на уремичен перикардитис. Акумулација на течност во белите дробови и може да предизвика диспнеа бучава аускултација треска.

Други наоди зависи од причината. Урината може да биде обоен "Кока-Кола" во гломерулонефритис и миоглобинурија. Кога уринарна ретенција може да биде видлива на мочниот меур.

Пациентот може да оди на одделот за итни случаи со следните симптоми:

• Слабост, депресија на свеста, конвулзии или кома.
• Гадење, губење на апетит, или повраќање.
• Олигурија или ненормална боја на урината.
• Хематурија (обично урина розова боја, а не чиста крв).
• Симптоми на труење со лекови (на пример, парацетамол).
• Симптоми кои укажуваат на генерализација на процесот (артралгија, ринитис, респираторни нарушувања).
• Осип како и во васкулитис.
• Оштетување на повеќе органи.

Во повеќето случаи, обновување на бубрежната функција се случува со соодветен надомест на интраваскуларни волумен на течност, третманот на сепса и прекинување на нефротоксични лекови. Со развојот на болеста може да доведе голем број на болести и состојби, некои од нив, како што се васкулитис со мултипни лезии орган или рабдомиолиза, бараат рана дијагноза и третман, како да имаат значително влијание врз прогнозата.

Неповолни прогностички фактори

• Инфекција (на пример, сепса).
• изгореници (>70% површината на телото).
• Зголемување на уреа (>16 mmol на 24 часа).
• Олигурија трае повеќе од 2 недели.
• Мултиорганска слабост (зафаќа повеќе од 3 органски системи).
• Жолтица.
• Приоритет за превенција на кардио-васкуларен колапс и смрт, како и стабилизација на виталните функции на пациентот со своите наредни превоз до нефрологија центар.

Дијагнозата на пациентите со бубрежна инсуфициенција

• Постојат пиш пациент опасни по живот хиперкалемија и пулмонален едем?
• Што е најверојатно причина за ова?
• дали диуреза пациентот се спаси?
• Дали стапката на урина е соодветен?
• ЕКГ податоци.
• Итно истражување уреа, електролити и артериските крвни гасови.

Drerenalnaya форма на болеста (75%):

• Одредување постурална крвен притисок, отчукувањата на срцето.
• Оценка на состојбата на хидратација, централен венски притисок се мери.
• Покриени сепса.

Бубрежна форма на болеста (20%):

• Скрининг за васкулитис.
• Историја на дрога.
• Одредување на креатин киназа и миоглобин во урината.
• Постренална форма на болеста (5%).
• Тоа може да се манифестира целосно отсуство на диуреза (анурија).

мора да бидат осомничени акутна бубрежна инсуфициенција кога урина капки или зголемување на креатинин и уреа во крвта азот. Истражувањето треба да се утврди присуство и видот на акутна бубрежна инсуфициенција и нејзината причина.

На зголемува секојдневно зголемување на креатинин - дијагностички критериум за акутна ренална инсуфициенција. Серумски креатинин може да се зголеми до максимум од 2 mg / dl на ден (180 mmol / l на ден), во зависност од износот на креатинин произведени (што зависи од вкупната телесна тежина) и на вкупната телесна вода. Зголемување на стапката на повеќе од 2 mg / dL дневно покажува креатинин хиперпродукција поради рабдомиолиза.

нивото на уреа може да се зголеми на 10-20 mg / dl на денот (3,6-7,1 Уреа mmol / l на ден), но неговата ефикасност во крвта може да биде неинформативни од што е често се зголеми во одговор на зголемен протеински катаболизам по операции, повреди, кортикостероид, изгореници, трансфузиска реакција, парентерална исхрана, гастроинтестинални или внатрешно крварење.

Со беше искористена за зголемување на нивото на креатинин се пресмета секојдневно урина креатинин клиренс, со оглед на различни формули за да се пресмета креатинин клиренсот од нивото на серумскиот креатинин неточни и не треба да се користи за пресметување на ГФР, бидејќи порастот на концентрацијата на креатинин во крвта - доцен знак на ГФР пад.

Концентрацијата на К во серумот се зголемува полека но со значајни катаболизам забрзување може да се зголеми со 1-2 mmol / l на ден. Хипонатремија обично умерена и во корелација со вишокот течност. Се карактеризира со нормохромна нормоцитна анемија со хематокрит од 25-30%.

Често се наоѓаат хипокалцемија, која може да биде тешка кај пациенти со акутна бубрежна инсуфициенција mioglobinuricheskoy очигледно се должи на комбинираниот ефект на Ca акумулација во некротични мускулите, намалување на производството kaltsitriolarezistentnosti коска на паратироидниот хормон акција (ПТХ). За време на периодот на опоравување по хиперкалцемија акутна бубрежна инсуфициенција може да се зголеми со зголемување на производството на калцитриол во бубрезите, коскеното ткиво станува осетливи на дејството на паратхормон и Ca депозити се мобилизирани од оштетените ткива.

утврдување на причината. Прво, ние треба да се елиминира потенцијално може да се избегне брзо и постренална преренални причини за акутна ренална инсуфициенција. Проценка на намалување на обемот на БКК и опструкција се врши кај сите пациенти. Внимателна историја на земање на лекови и други потенцијално нефротоксични лекови треба да се укине. Индикатори тестови на урина, исто така, има дијагностичка вредност за да се разликува претходна азотемија од акутната bulyarnogo поразот, најчестите причини за акутна ренална инсуфициенција и хоспитализирани пациенти.

Преренална причини често се манифестираат клинички. Во таков случај потребно е да се обиде да го поправи постоечка хемодинамски нарушувања (на пример, инфузија течност). Намалување на ефектите од OPN врз оваа основа, тоа го потврдува присуството на екстраренален причина.

Постренална причини да се најде во повеќето случаи на акутна ренална инсуфициенција. Обемот на резидуална урина по мокрењето >200 ml укажува на присуство штекер опструкција на мочниот меур. Чувствителноста на метод за да се утврди опструкцијата е само 80-85%, затоа што системот на собирање (CHLS) не секогаш се прошири, особено во акутна состојба, интрабубрежниот структура на бубрежната карлица, уретерот затворен (на пример, ретроперитонеална фиброза или неоплазма) или со истовремена хиповолемија. Ако постои сериозно сомневање за опструкција, КТ може да се утврди локацијата на опструкција и да им помогне во изборот на третманот.

Микроскопија на уринарниот седимент може да фрли светлина врз етиологија на болеста. Кога лезија на бубрежните тубули карактеристичен изглед на уринарниот седимент тубули и голем број на цилиндри кафена грануларна клетки. Еозинофили во урината укажуваат алергиска природа тубулоинтерстицијален нефрит. Еритроцитите Волумен - знак на гломерулонефритис или васкулитис.

причини бубрезите понекогаш може да се претпостави клинички пациенти priznakam.Dlya со гломерулонефритис се карактеризира со едем, протеинурија, или знаци на кожата и ретинални артеритис, често без претходна историја на заболување на бубрезите. Gemoftiz - симптом на Вегенерова грануломатоза и синдром Goodpasture. Некои видови на исип (на пример, нодуларен еритем, кожен васкулитис, дисковиден лупус) укажуваат на присуство на полиартеритис, криоглобулинемија, СЛЕ или Henoch - Schönlein. Тубулоинтерстицијален нефрит и дрога алергија може да се осомничени од историјата на лекови и присуството или магента макулопапулозен исип на.

За понатамошни диференцијална дијагноза утврдени антистрептолизин 0-титар и комплимент, антинуклеарни антитела и анти-неутрофили цитоплазматски антитела. Бубрезите биопсија може да се изврши ако дијагнозата останува неизвесна.

Обработка на слика методи на истрага. Во прилог на бубрежната ултразвук понекогаш се користат други методи за обработка на слики за инспекција issledovaniya.Pri уретрална опструкција, без разлика КТ подобро антеградна и ретроградна урографија. Во прилог на способноста прецизно да се прикаже структурата на меките ткива и калцификати КТ може да се открие на Х-зраци негативни камења.

Спротивно на тоа треба да се избегнува секогаш кога е можно. Сепак, бубрежна артериографија или венографија понекогаш треба да направите ако постојат клинички знаци на васкуларни причини акутна ренална инсуфициенција. Зголемена употреба на MP-ангиографија за дијагноза на стеноза на реналната артерија, како и билатерални тромбоза на артерии и вени, бидејќи гадолиниум се користи во МНР, кои се претпоставува дека побезбедно јодни контрастни средства кои се користат во ангиографија или КТ со контраст. Сепак, неодамнешните студии сугерираат дека гадолиниум може да бидат вклучени во патогенезата на системската ренална фиброза, сериозна компликација која се развива само кај пациенти со бубрежна инсуфициенција. Затоа, многу експерти препорачуваат да се избегне со користење гадолиниум кај пациенти со ренална инсуфициенција.

Тоа е корисно да се знае големината на бубрезите, бидејќи бубрезите нормална големина или зголемени укажуваат на можноста за различни причини, со оглед на тоа мала големина на бубрезите претпоставува присуство на хронична бубрежна инсуфициенција.

урина дијализа

Лекарот го одредува вашиот сопствена урина. Комуницирајте со лабораторија за да се изврши итна проучување на урината, вклучувајќи микробиолошки студии. Во присуство на хематурија задржи урина за цитологија.

Испрати на анализа во микробиолошка лабораторија за микроскопија и микробиолошки студии.

Еритроцитите цилиндри во урината може да се укаже гломерулонефритис (веднаш треба да се консултираат со нефролози), пигмент цилиндри укажуваат миоглобинурија leukocytic цилиндри во урината покажува акутен пиелонефритис, и вишокот на износот на еозинофилите во урината во врска со интерстицијален нефритис.

Ако се сомневате дека миелом собрани урина за да се утврди Bence-Jones протеин.

Електролити и урина осмоларност помош во поставување на дијагнозата, но не се замена за внимателно клиничко испитување и несигурни со диуретици. Кај постари пациенти со субклиничка нарушена бубрежна функција, овие бројки не се сигурни.

Прогнозата на акутна ренална инсуфициенција

И покрај фактот дека многу од причините се реверзибилни, под навремена дијагноза и третман, вкупното преживување е околу 50%, бидејќи многу пациенти со акутна респираторна инсуфициенција има сериозни позадина болести (на пример, сепса, респираторна инсуфициенција). Смртта обично се јавува како резултат на овие патологии, а не на бубрежна инсуфициенција. Повеќето жртви на нормална бубрежна функција. Околу 10% од пациентите имаат потреба од дијализа или трансплантација на бубрег - половина од нив на почетокот, а остатокот по некое време, кога функцијата на бубрезите постепено се влошува.

Третман на акутна бубрежна инсуфициенција

• Непосредниот третман на хиперкалемија и пулмонален едем.
• Дијализа е потребно да се контролира хиперкалемија, пулмонален едем, метаболна ацидоза и уремија симптоми.
• Корекција на режимот на лекови.
• Обично граница вода потрошувачка, натриум и калиум, но нормално внесот на протеини.
• Можеби употребата на фосфатни врзувачи и натриум полистирен сулфонат.

акутен третман. Третман на опасни по живот компликации, по можност во единицата за интензивна нега. Белодробен едем се третира со O₂, на / во вазодилататори (на пример, нитроглицерин) диуретици и (често се неефикасни во акутна ренална инсуфициенција). Третман на хиперкалемија врши како што е потребно / инфузија во 10 ml од 10% калциум глуконат, 50 g на декстроза и 5-10 единици на инсулин. Овие лекови не се намали вкупниот износ на калиум во телото, така да почне терапија уште 30 g на натриум полистирен сулфонат орално или ректално. И покрај фактот дека прашањето за исправување на разликата анјон NaHCO₃ и метаболна ацидоза останува контроверзна, на прашањето за корекција nonanionic разлика во тешка метаболна ацидоза pH < 7,20 более однозначен. Неанионную разницу нужно лечить внутривенным введением NaHCO₃ како бавна инфузија <150 мЭкв NaHCO₃ во 1 L од 5% декстроза во вода со брзина од 50-100 ml / час. Nonanionic разлика во метаболна ацидоза се определува со пресметување на зголемување на анјонски разлика во споредба со норма, а потоа одземање на овој број од паѓачкото HCO₃ во споредба со 24 mmol / l. HCO₃ администрира да се зголеми серумските нивоа на HCO₃ на тоа ниво. Бидејќи тоа е тешко да се предвиди промени во системите на визуелниот на организмот и стапката на киселина производство, обично не се препорачува дека износот на HCO₃, потребно да се постигне целосна корекција. Наместо тоа, HCO₃ Тоа треба да се администрира со континуирана инфузија, и редовно следење на анјонски јаз.

Хемодијализа или хемофилтрација почеток ако:

• не во други начини да се контролира електролитни нарушувања,
• пулмонален едем опстојува и покрај лекови,
• метаболна ацидоза тешко се подесуваат терапија со лекови,
• развијат симптоми на уремија (на пример, повраќање, веројатно поради уремија, астериксија, енцефалопатија, перикардитис, напади).

Нивото на уреа и креатинин во серум не може да биде најдобар критериуми за започнување на дијализата во акутна ренална инсуфициенција. Пациенти со асимптоматска и не-тешка општа состојба може да се одложи додека симптомите на дијализа, со што се избегнува потребата да се инсталира централен венски катетер и последователните компликации.

Општи мерки. Прекин на нефротоксични лекови и лекови на сите се излачува преку бубрезите (на пример, дигоксин, некои антибиотици) - нивните серумски нивоа, исто така, се индикативни.

Дневна потрошувачка на вода е ограничена само на еднакви со претходниот ден посветен + nonrenal измерена загуба (на пример, повраќање) + 500-1000 мл на ден за тапа загуби. Можно е да се во голема мера ограничување на потрошувачката на вода во случај на хипонатремија или хипернатремија со зголемување. Иако на телесната тежина значи и вишокот на течност, потрошувачката на вода се намалува доколку серумскиот натриум е normalnym- наместо да се намали количината на натриум во исхраната.

Примање на Na и K е минимизиран, со исклучок на пациенти со нивните првични недостаток или загуба преку гастроинтестиналниот тракт. Бара целосна исхрана, дневниот внес на протеини, вклучувајќи околу 0,8 до 1 / кг. Ако усна или ентерална исхрана е возможно, парентерална исхрана се користи, но на ризикот од акутна бубрежна инсуфициенција, преоптоварување со течност, хиперосмоларност и инфекција кај интравенозни исхрана се зголеми. Примање на калциумови соли (карбонат, ацетат) или синтетички кои не содржат калциум, фосфатни врзувачи пред јадење помага да се задржи концентрацијата на фосфати во серумот <5 мг/дл. Для поддержания уровня К в сыворотке крови <6 ммоль/л без проведения диализа применяется катионобменная смола, полистерен сульфонат натрия.

Кај повеќето пациенти, по отстранување на опструкција забележана зголемена диуреза како физиолошки одговор на зголемување на CBV време на опструкција не влијае на обемот на течност во организмот. Сепак, полиурија, во придружба на излачувањето на големи количини на натриум, калиум, магнезиум и други растворливи материи кои можат да предизвикаат хипокалемија, хипонатремија, хипернатремија, gilomagneziemiyu или значително намалување бцц со периферниот васкуларен колапс. Прекумерна задача соли и вода по отстранување на опструкција може да се прошири диуреза. Кога станува postoligurichesky диуреза, замена на 0,45% раствор на намалување на обемот околу 75% спречува урина и тренд на зголемување на загубата на течности, дозволувајќи им на телото да се повлече вишокот на износот.

По поставување на точна дијагноза на "акутна бубрежна инсуфициенција" треба да се стимулира мокрење. Доделување фуросемид, но само во нормален крвен притисок. А добар ефект се постигнува со интравенозна инфузија инфузија со раствор на гликоза и 6 единици на инсулин манитол раствор. Можно да се стимулира диуреза администрира интравенски фуросемид и допамин. За враќање на трошоците за енергија и намалување на покачени нивоа на калиум во крвта се администрира интравенски во 10% раствор на калциум глуконат и раствор на гликоза со 8-10 единици на инсулин.

Во текот oligoanuricheskoy чекор треба строго да го контролираат рамнотежата на водата - износ воведени во течност во телото и урина. Течни спроведено во текот на денот, сите мора да ги надмине своите секојдневни загуби, кои може да се сметаат за (урина, повраќање), 400 ml (чиста вода толку многу ја губиме секојдневно со издишаниот воздух). Одбележување на водниот режим придонесува за намалување на пациентот дневно тежина 600 g

Мора да се доделени од начинот на исхрана, со исклучок на белковини, енергетската вредност од најмалку 1700-2000 kcal. Ако не е возможно моќ вообичаен начин пренесени на интравенски хранливи материи.

Третман на недостаток на железо анемија врши препарати на црвените крвни клетки трансфузија, администрацијата на еритропоетин (супстанција промовирање на формирање на свои црвени крвни клетки).

Во текот poliuricheskoy фаза на акутна бубрежна инсуфициенција е потребно за контрола на вода и минерални губење на пациентот со помош на биохемиски истражувања. Со ацидификација на крв треба да се администрира интравенски калиум цитрат и алкализација - калиум хлорид. Дневната доза на овие лекови во смисла на чиста калиум не треба да надминува 5 g Враќање граница диуреза исхраната протеини е нецелисходно. Треба да се запомни дека киселоста на крвта е резултат на вишокот на киселина во телото, но алкализација доаѓа од нивниот недостаток.

За време на периодот на третман е потребно да се спроведе интензивна антибиотска терапија за спречување на воспалителни болести. Треба да се напомене дека за време на анурија доза на антибактериски лекови треба да се намали за 20%.

хиперкалемија

Во принцип, концентрацијата на калиум јони во крвта е помалку важна од нејзините ефекти врз проводници (зашилен заб T, експанзија на комплекс QRS, измазнуваат P бран) на системот на срцето, но повеќе од 7 mmol / L бара итно лекување на концентрацијата на калиум јон во крвта. Ако хиперкалемија случајно откриена и пациентот не е забележан електрокардиографски симптоми на хиперкалемија, таа бара повторно утврдување на неговата концентрација во крвта.

Во присуство на ЕКГ промени или зголемување на концентрација на калиум од повеќе од 7 mmol / l да се контактира со итна дијализа простор на хемодијализа. По дијализата се врши следните активности.

12-канално ЕКГ, срцето монитор прикачен на пациентот.

Администрира интравенски 10 ml на 10% раствор на калциум глуконат администрација повторува на секои 10-20 минути додека (може да се бара да се одржи на калциум глуконат 50 ml) нормализација на ЕКГ. Јони на калциум, воведен интравенозно, не намалување на концентрацијата на калиум во крвта, но се намали ексцитабилност на миокардот.

Носат инхалирани небулизиран салбутамол, кој им овозможува на калиум јони да влезе во клетката (со користење на пониски дози кај пациенти со исхемија на миокардот).

Инјектирајте 50 ml од 50% раствор на гликоза со 10 IU кратко-делувачки инсулин за 15-30 мин (гликоза мерење на крвен), а со тоа намалување на концентрацијата на калиум во крвта во текот на неколку часа.

Администрира интравенски преку централен катетер 50-100 мл од 8,4% раствор на натриум бикарбонат за 30 мин (или 400 ml од 2,1% во периферна вена): на износот на натриум јони 50-100 mM.

Фуросемид се дава 250 mg или 5 mg буметанид интравенозно во текот на 1 час.

Клизма со 30 g на натриум polystyrenesulfonate катјон смола подобрува екскреција на калиум преку црево. Потоа натриум polystyrenesulfonate одреди внатрешноста на 15 g на 3 пати на ден, заедно со лактулоза. За да се произведе потребни 24 часа.

Редовно, концентрацијата на калиум јони во крвта, со цел да се процени ефикасноста на третманот.

рамнотежа течност

• Пациент хоспитализиран во единицата за интензивна нега, или Nicu.
• Измерете пациентот утврдени крвен притисок (лежечка и во состојба), срцето стапка.
• Проценка на хидратација.
• Воспоставување на централен венски катетер и мерење CVP.
• Пациентот во сериозна состојба и се следат за време на хипоксија PCWP.
• Проценка на балансот на водата за следење на сајтот пациентот во единица за интензивна нега или за време на операцијата.

Засилени загуба на течности

На ниски или нормални CVP и постурална хипотензија врши со воден товар примерок (администрирана 500 ml на колоиден раствор инфузија или физиолошки солен раствор интравенски 30 мин). Потоа оцени диуреза и венски притисок. Продолжува воведување на течност додека не го достигне HPC 5-10 см вода колона По соодветен обем ре-пополни течност се утврдува стапка диуреза. Додека одржувањето на олигурија или анурија полека се администрира интравенски фуросемид 125-250 mg и продолжува неговото воведување, при брзина од 5-10 mg / час.

Ако хипотензија опстојува (среден артериски притисок <60 мм), несмотря на адекватное возмещение объема (ЦВД >10 см вод.ст.), начинают введение инотропных препаратов.

задршка на течности

• Одлучува за итноста на хемофилтрација или дијализа. Изведување на венесекција ако вклучуваат одложување со дијализа и врши exfusion 250-500 мл крв.
• Започне терапија со кислород за одржување на Државниот завод за ревизија₂ >95%. Тоа може да побара CPAP.
• Почнат интравенски нитрати (на пример, нитроглицерин 2-10 mg / h i.v.).
• Администрира интравенски фуросемид: 120-500 mg проследено со континуирана инфузија на 5.10 mg / час.
• Парацентеза врши во присуство на стрес асцит. Избегне воведување опијати, иако еден администрација (на пример, 2,5 mg diamorphine i.v.) да се намали анксиозност пациентот и недостаток на воздух.

Индикации за дијализа

• Влеча giperkapiemiya.
• Преоптоварување со течности (на пример, огноотпорни пулмонален едем).
• Перикардитис (на ризикот на тампонада).
• Ацидоза.
• Симптоматски уремија.

понатамошен третман

Третман на опасни по живот gilerkaliemii, тешка преоптоварување со течност и дехидрација е приоритет.

Корекција на други нарушувања

Ацидоза. Класичен знак - бучни дишење (Kussmaul дишење), хипотензија е можно (како резултат на срцева активност):

• ако на pH <7,2, вводят 100 мл 8,4% бикарбоната натрия через катетер центральной вены в течение 15-30 мин (или 400 мл 2,1% бикарбоната натрия через катетер периферической вены);
• итно организирање на дијализа;
• корекција на ацидоза може да доведе до развој на симптоматска gipokapiemii.

Хипонатремија. Обично се случува на позадината хемодилуција (во однос вишокот течност).

Хиперфосфатемија. Доделете fosfationy врзување агенси (на пример, калциум карбонат од 300-1200 mg на секои 8 часа орално). За време на дијализа или хемофилтрација обично се намалува. Новиот лек sevalemer исто така се намалува концентрацијата на фосфат јони.

Моќ. Нема смисла во протеински ограничен. Што е можно поскоро да почнат да ентерална и парентерална исхрана. Пациентите кои страдаат од дијабетес, бара намалување на дозата на инсулин во зависност од тежината на ренална инсуфициенција.

Сепса. Честите предизвикувачкиот агенс на акутна бубрежна инсуфициенција, како компликација на својот тек. По крв, урина и други биолошки супстрати на потенцијалните жаришта на инфекцијата во бактериолошко испитување. Започне соодветна антибиотска терапија, земајќи ја во предвид потребата да се намали дозата на антибиотици.

понатамошни настани

Во повеќето случаи, развојот на болеста вклучува многу фактори, како што се дехидрација или хипотензија, сепса, лекови (на пример, неразумно употреба на АКЕ инхибитори и НСАИЛ), опструкција на уринарниот тракт и болести на бубрезите претходните. Важно е да се идентификуваат излечива состојба.

практични итна помош врз основа на клиничките податоци, мерење CVP и PCWP, и ултразвук податоци е вообичаено да се прави разлика преренални, бубрежни и постренална акутна ренална инсуфициенција. Иако постои директна сепса и бубрежно оштетување, поголемиот дел од негативните ефекти на почетокот сепса (на пример, хипотензија) потенцијално реверзибилна при соодветен третман. Понатамошниот третман се врши на следниве принципи.

Оптимизација на рамнотежата на вода. Нема замена за темелно испитување на пациентот. Се бара внимателно управување картички следење на водениот баланс на пациентот и секојдневна контрола на телесната тежина. Ограничување на воведување на течност во волумен од дневниот диуреза плус 500 ml / ден. Најточна симптом на недостаток на интраваскуларни волумен - постурална хипотензија.

Интерстицијална болести на бубрезите. Олигурија елиминира бцц надомест или намалување на крвниот притисок, но за конечниот одговор на терапија бара до 8 часа. Важно е да се оптимизира балансот на водата. Ако на следните диуреза диуретици не се врати, постои голема веројатност за акутна ренална тубуларна некроза и пациентот ќе бара бубрежна заместителна терапија.

Пациенти со тешка асцит и портална хипертензија може да се доживее тешка олигурија (урина од околу 250 мл на ден) на нормално ниво на креатинин во крвта. Во исто време, урината е многу концентриран и речиси без натриум. Типично, пациентот има отпорност на диуретици, но привремени подобрување може да се забележи на товар на вода диуреза. Постои потенцијален ризик од врнежи на електролити и бубрежна дисфункција со зголемување на диурезата.

Спречување на акутна ренална инсуфициенција

Акутна ренална инсуфициенција често може да се спречи со одржување на нормален баланс на течности, волумен на крвта и на крвниот притисок кај пациенти со траума, изгореници или прекумерно крварење и кај пациентите по операцијата. Можат да бидат ефективни инфузија на изотоничен раствор и трансфузија. Употреба на контраст агенти треба да се сведе на минимум, особено во ризичните групи (на пример, старите лица, а во случаите на претходна историја на бубрежна инсуфициенција, намалување на волуменот, дијабетес или срцева слабост). Ако користењето на контрастни агенси може да го намали ризикот од намалување на обемот на интравенозен контрастен медиум со користење на не-јонски осмолалност и со низок и изо-осмолалност контрастни средства, избегнување на дестинација НСАИЛ и користење на пред-третман со солена вода.

Изотоничен раствор NaHCO₃ успешно се користи наместо на солена вода кај некои пациенти.

Пред цитолитични терапија кај некои пациенти со неопластични заболувања (на пример, лимфом, леукемија), тоа е потребно да се определи алопуринол паралелно со зголемена диуреза подобрување на орална или интравенска администрација на решенија за намалување на уратите кристалурија. Алкализација на урината (преку доделување NaHCO₃ усно или vnutrivenno3ili ацетазоламид) се препорачува од страна на некои експерти, но контроверзен, бидејќи тоа може, исто така, подобрување на таложење на калциум фосфат и кристалурија која може да предизвика акутна ренална инсуфициенција.