Главната printsipyintensivnoy третман на тешка трауматски mozgovoytravmy.

Терапевтски мерки pripostuplenii жртвата во болница, се maksimalnopolnom и брзо обновување на основните витални funktsiy.Eto првенствено нормализирање на крвниот притисок (БП) и obematsirkuliruyuschey крв (BCC), надворешно дишење и размена на гасови, како хипотензија, хипоксија, хиперкапнија, средно otnosyatsyak штетни фактори отежнувачки примарни мозочни travmaticheskoepovrezhdenie [2-14-26-30-48-65-66]. Ustraneniepsihomotornogo побудување епилептичар, стапка на надомест ноцицептивна и bolevyhreaktsy оптимизирате и комплетноста fiziologicheskihparametrov.

Од влегувањето bolnogov болница и за стабилизација на животот - критични функции provoditsyaves бара сложени дијагностички мерки: otsenkanevrologicheskogo статус, радиографски студии, vklyuchayakompyuternuyu томографија (КТ), а во негово отсуство на ехо-encephalography, наметнување на дијагностички брус дупки, церебрална angiografiyu.Realnaya невролошки оценување статус, што се одразува на мозокот tyazhestpovrezhdeniya, може да се постигне само по vosstanovleniyazhiznenno - важни функции.

Најважните metodomdiagnostiki кога TBI е КТ, која во прилог на идентификување и модринки vnutricherepnyhgematom фокуси овозможува визуелизација на локацијата, големината и тежината на едем и оток на мозокот, egodislokatsiyu, како и да се процени ефектот на терапевтски мерки pripovtornyh студии. Магнетни - резонанца (MRI), CT додатоци, особено во слики на мали структурни izmeneniypri дифузна аксонална повреда. МНР, исто така, открива izoplotnostnyegematomy овозможува да се разликува различни видови на церебрален едем, а со тоа, исто така, посоодветни за изградба на медицински тактика [31].

Во зависност од poluchennyhrezultatov преглед, пациентот или може да бара интервенција srochnogohirurgicheskogo или продолжување terapii.Esli интензивна во текот на првите денови по ostaetsyatyazhelym повреда состојба на пациентот или сериозноста на неговата состојба се зголемува, povtornayaKT неопходно, бидејќи тоа е можно одложување на зголемувањето на формирање на интракранијални хематоми крварење фокуси идентификувани во pervichnoyKT. Познато е дека само 84% од бројот на забележливи vnutrimozgovyhgematom формирани во текот на првите 12 часа по повредата. [2]

Srochnomuneyrohirurgicheskomu индикации за интервенција се присуството на компресија на кабел фактори vyzyvayuschihostroe, раселување на средната линија структури на мозокот со kompressieytsistern база, која се манифестира растот на церебрална и ochagovoynevrologicheskoy симптоми. Тоа може да биде епидурална, субдурален хематом vnutrimozgovyeili, пневматски и акутна хидроцефалус, nalichievdavlennogo фрактури и продорен краниоцеребрална повреди [11].

Во отсуство на pokazaniyk неврохируршка интервенција, и по сите bolnymprovodyatsya интензивни терапевтски интервенции.

Една од главните elementovintensivnoy терапија е да ја одржува централната хемодинамиката се обезбеди соодветна вентилација. Познато е дека пациентите styazheloy УПТ појава на епизоди на хипотензија (sistolicheskoearterialnoe притисок понизок од 90 mmHg) и артериска хипоксемија (pO2 во артериската крв помалку од 60 mmHg) во следните неколку часа, а во наредните денови или дури и недели по тешка Ај, yavlyayutsyaprognosticheski негативни знаци . Etiizmeneniya особено опасна кај пациенти со интракранијална хипертензија [5-33-69].

Вештачки ventilyatsiyalegkih (ALV) е прикажан за сите пациенти со тешка Ај наоѓа vkomatoznom држава (8 или помалку поени на Кома скала од Глазгов (GCS)) вентилатор со цел одржување на соодветна размена на гасови (pO2 не nizhe75 mmHg- на normocapnia -. PCO2 35 ± 2 mmHg (4 -5 kPa)) [54]. Horoshoizvestno дека хиперкапнија предизвикува церебрална вазодилатација, зголемен рефус MC и подобрување на ICP. Сепак, за posledniegody тоа е убедливо покажа дека продолжен хипервентилација profilakticheskoeispolzovanie со тешка формирање хипокапнија (помалку од 25 mmHg pCO2) влошува исходот од повреда на главата [59]. Продолжен (bolee1 часа) хипокапнија е особено опасна во првите 24 часа по повредата, со оглед на значително намалување на церебрална перфузија (umenshenieobemnogo MK) доведува до формирање на средно мозокот ishemicheskogopovrezhdeniya [17].

Досега osnovnyemetody следење ICP се инвазивни, што го ограничува ihispolzovanie специјални индикации. Тие се присуството tyazheloyChMT, кома пациентот (помалку од 8 поени на GCS) во patologicheskieizmeneniya CTG (контузии лезии, хематом, едеми на мозокот, priznakismescheniya средишната линија структури, компресија базалните цистерни) [3-60].

Пациентите во Клод следење на интракранијалниот притисок normalnoyKT слика е прикажано, кој кога се комбинираат - libodvuh од следниве фактори: возраст над 40 години-nalichieodnostoronnih или билатерални постурална моторни реакции, намалување на систолниот крвен притисок под 90 mmHg. [61]

Во моментов tehnicheskievozmozhnosti ви овозможи да се измери колку интравентрикуларна така субдурален, епидурална и интерстицијален притисок. Најчестиот метод за контрола на ICP ispolzuetsyavnutrizheludochkovy како што pozvolyaetodnovremenno се намали со отстранување на течност од zheludochkovmozga. Сепак, за дифузен едем - оток на мозокот, остар suzheniebokovyh коморите не дозволува користење на овој метод. Во etihsituatsiyah контрола ICP може да се врши со користење на субдурален, епидурална или интерстицијален сензори [27].

Постојат докази, chtopoderzhanie ICP во рок од 20 mm Hg значително подобрување iskhodytyazheloy TBI. Во врска со ова, препорачливо е да се користи сите metodyintensivnoy терапија за одржување на ICP под ова ниво [23-55].

Очигледно е дека pokazateltserebralnogo перфузија притисок (разликата меѓу просечната Ади просек ICP) не е помалку важно од аспект на obespechivaniyaadekvatnogo MK [74]. Се верува дека sleduetpoderzhivat на ниво не пониско од 70 mmHg. Така, на пример ICP во одржувањето predelahdo 20 mmHg, и системскиот крвен притисок над 90 mmHg спречува snizheniyatserebralnogo перфузија притисок под критичното ниво [13-24-28-41-45-71-76].

Во моментов dokazananeobhodimost почетокот на протеини и целосна замена energeticheskihpotrebnostey жртви во рок од 72 часа по tyazheloyChMT [15-88]. За таа цел, ги користат модерните средства parenteralnogopitaniya состои целосно zhirovyeemulsii решенија и амино киселини, кои имаат предност меѓу smestriglitseridov содржи среден и долг синџир [12]. Летно enteralnyyput администрација избалансирана храна (како Enshure, Ovolact et al.) Се врши, ако е можно, за време pervoynedeli по повредата има предност цревни pitaniecherez gastrotonkokishechnuyu стома, во споредба со nazogastralnympitaniem [34-39-64].

Сите активности и sredstvareanimatsii и единиците за интензивна нега, кои се користат да се borbys интракранијална хипертензија и едем-оток на мозокот mozhnouslovno поделени во четири групи [78]:

Првата група- obschereanimatsionye активности и средства кои се користат во kriticheskihsituatsiyah различни потекло. Ова adekvatnoyIVL одржување и оксигенација (pO2 > 70 mmHg), за одржување на системскиот крвен притисок, одржување на БКК, елиминација на моторни побудување, напади, спречување и отстранување на болка и ноцицептивна реакции podderzhanienormalnoy температурата на телото [22-82-83-86].

Во втората групасе активности кои се специфични за пациенти со TBI и styazheloy се: покачена позиција (30 °?) на главата и торзото (само со стабилна крвниот притисок и нормален CBV), употребата на лесна хипервентилација, употреба на диуретици osmoticheskihi neosmoticheskih.

Хипервентилација.Профилактичка употреба на хипервентилација (pCO2? 35 mmHg) во текот на првите 24 часа по тешка повреда на главата, бара tschatelnogomonitoringa крвни гасови бидејќи тоа може да доведе kuhudsheniyu церебрална перфузија. Особено опасни долго glubokayagiperventilyatsiya (pCO2 < 25 mmHg) при отсутствии внутричерепнойгипертензии. Глубокая гипервентиляция (как терапия отчаяния) можетбыть использована при резком ухудшении неврологического статуса,если внутричерепная гипертензия не поддается лечению седатацией,миорелаксацией, дренированием вентрикулярного ликвора или применениемосмодиуретиков и относится к “агрессивным” методам лечения. Развитиецеребральной ишемии, вследствие гипервентиляции может быть оцененопо величине артерио - венозной разницы по кислороду в оттекающейкрови (луковица внутренней яремной вены), или исследованием МК[20-35-75-80-84].

Во моментов, манитолТоа се однесува на најчестите и ефективен третман preparatamv интракранијална хипертензија, и церебрален едем на tyazheloyChMT [81]. Предноста на болус (дискретни) vvedeniyamannitola во доза од 1.0 за да се 0,25 g / kg наспроти postoyannoyinfuziey. Клинички ефект повлекува 15-30 минути poslevvedeniya подготовка продолжи за 1,5 до 6 часа. Sleduetpodcherknut дека употребата на манитол kontrolyaosmoticheskih бара постојана плазма параметри (sostavlyayuschie- осмолалност и нејзините натриумови, гликоза, уреа азот). Кога Hypernatremic giperosmolyalnosti (осмолалност е поголема од 320 mOsm / kg H2O или хипернатремија bolee155 mmol / l) употреба на манитол не е препорачливо. Неговиот primenenietrebuet истовремено следење и обемот замена на ниво normovolemii.Sleduet ги земе предвид можните негативни ефекти mannitola- пораст на ICP ( "rebound феномен"), поради неговата способност да навлезат простор мозокот vmezhkletochnoe со акумулација на вода на osmoticheskomugradientu, особено со продолжената употреба на високи дози [19-29 -43-50-52-57-58-62-73-79].

фуросемид(Lasix) има помалку влијание врз ICP од манитол, но со оглед на натриуретичен ефект, неговата употреба кај пациенти со vnutricherepnoygipertenziey корисни при развивање на Hypernatremic giperosmolyalnosti.Krome на фуросемид потенцира и го продолжува хипотензивниот effektmannitola. Се користи во доза од 0,5-1 mg / kg телесна тежина и повеќе [68-85].

Бројни rabotamis користење потенцијалните двојно слепи метод е pokazananeeffektivnost и конвенционални и високи дози на глукокортикоидиво третманот на тешка трауматски повреди на мозокот. Употребата на гликокортикоиди gormonovv акутна период на тешка повреда на мозокот предизвикува хипергликемија, povyshaetchastotu гастро - цревата крварење, ја намалува имунолошкиот систем, придонесуваат за развој на воспалителни компликации [9-10-18-21-25-32-33-36-38-77].

Во третата група- т.н. "агресивна" третмани кои trebuyutdopolnitelnogo медицинска опрема и стручност. Постоечките riskzastavlyaet доктори користат овие методи само кога neeffektivnostiprovodimogo третман. Оваа група вклучува: барбитурат анестезија, длабоко хипервентилација, хипотермија под 36 ° C, и хипертензивни, т.н. "3H" терапија (хиперволемија + хипертензија + хемодилуција) [49].

Врз основа prospektivnyhrandomizirovannyh клинички студии покажале декапримена на високи дози на барбитурати TBI Тоа им овозможува не само да се намали интракранијалниот притисок, но, исто така, се намали смртноста удобноста на пациенти со други неефикасни - (1 mg / kg / час pentobarbitalpo 10 mg / kg на секои 30 минути или 5 mg / kg на секои час, predvaritelnorazdeliv 3 дози или континуирана администрација) методи за намалување на ICP. (помала од 8 поени на GCS) Профилактички barbituratovnetselesoobrazno, бидејќи тоа не се подобри резултатот на тешка повреда на главата. Nelzyaprimenyat нив со артериска хипотензија и неисполнети bcc [4-49].

Слично snizheniyaVChD ефект и ефектот на мозокот метаболизмот и има анестетик drugogoklassa MK - пропофол. Сепак, употребата на пропофол како barbituratovvozmozhno само во полна невролошки, неврофизиолошки, хемодинамска и следење ICP [56]. Во пак, neblagopriyatnyeeffekty барбитурати и други анестетици може да се прилагоди umenshenypodderzhaniem bcc и системски инфузија агонисти на крвен притисок (dopmin, добутамин) [42-44-63-70-72].

Во последниве години, интересот за vnovpoyavilsya употреба хипотермија намалување kachestvemetoda во ICP и да се зголеми толеранција на igipoksii мозокот исхемија [16-46-47].

Познато е дека povyshenietserebralnogo притисок перфузија може да се постигне dvumyaputyami: намалување на ICP, или зголемување на системскиот крвен притисок (gipertenzivnayaterapiya). Сепак, клиничката ефикасност на gipertenzivnoyterapii на неговото влијание врз исходот на Ај конечно се покажа [6-8].

Четвртата група- методи и средства кои priChMT клиничката ефикасност бара понатамошно проспективни рандомизирани испитувања [67].

Главната komponentamiintensivnoy терапии кои ќе ви овозможи да се спречи и / или umenshitstepen интракранијална хипертензија со тешка повреда на главата се:

-Следење на ICP со podderzhaniemtserebralnogo притисок перфузија,

-елиминација sudorozhnyhproyavleny,

-елиминација dvigatelnogovozbuzhdeniya,

-се борат со хипертермија,

-narushayuschihvenozny решат причините за одливот од черепната празнина.

Ако овие vyshekomponenty интензивна терапија не доведе до нормализација на интракранијалниот притисок, или не обезбеди одржување на нормален ICP, со користење на sleduyuschiemetody:

-фракционо vyvedenielikvora на коморите на мозокот,

-болус администрација на манитол,

-умерена хипервентилација.

Ако и покрај ukazannyemeropriyatiya интракранијален притисок останува на високо ниво или се зголемува потребни за да се елиминира формирањето на dislokatsionnayasimptomatika vnutricherepnyhgematom, хидроцефалус и други причини, trebuyuschihhirurgicheskogo интервенција. Со исклучок на хируршки ситуација останува непроменета или зголемува синдром интракранијална gipertenziis развој на знаци дислокација синдром boleeagressivnye користи методи:

-барбитурат анестезија,

-умерена хипотермија,

-длабоко хипервентилација,

-хипертензивни терапија,

-decompressive краниотомија.

Треба да се нагласи chtochem поагресивен третман се применува, толку е поголем ризикот razvitiyavtorichnyh опасни по живот компликации на пациентот. Затоа, vozrastanieagressivnosti терапевтски мерки мора секогаш да биде sopostavlenos нивната ефикасност, способност да се контролираат адекватно realnyhusloviyah оваа клиника и ризикот од можни компликации.

L & Т Е Р А Т У Р Е

1.Gaytur РИ, Potapov АА, AmcheslavskiyV.G, и сор:.. Вредноста на хипотензија и хипоксија на резултатите од dogospitalnomperiode за тешка комбинирана и изолирани краниоцеребрална траума .// Proc. Актуелните проблеми неврохирургија .g.Syktyvkar 1996 година.

2.Lantuh AV Дијагноза и differentsirovannoelechenie трауматски интрацеребрална хематоми. Diss. Cand. Мед, Moskva.1990. 179 p.

3.Muhametzhanov X. интракранијална gipertenziyav акутна период на тешка повреда на мозокот. Diss. Cand. Мед. Науки. Moskva.1987.250 со.

4.Potapov АА Gaytur ЕИ MuhametzhanovH, и сор:.. Тешка повреда трауматски повреди на мозокот придружени gipoksieyi хипотензија кај возрасни и деца .// Proc. Прва hirurgiyadetskogo возраст. Москва. Мед. 1996 година.

5.Potapov АА (1989) Патогенеза и differentsirovannoelechenie фокусна и дифузно оштетување на мозокот. Diss.dokt. Мед. Науки. Moskva.1989. 354 C.

6.Bouma ГЈ, Muizelaar ЈП, Чои Кометал, etal: церебрална циркулацијата и метаболизмот по тешка повреда traumaticbrain: неостварлив улогата на ischemia.// Ј Neurosurg.1991.V.75p.685-693.

7.Bouma ГЈ, Muizelaar ЈП, Bandoh К, etal: крвниот притисок и динамиката интракранијален притисок-волумен insevere повреда на главата: односот со церебрална крв flow.// J.Neurosurg.1992. P.15-19 V.77.

8.Bouma ГЈ, Muizelaar ЈП, Стрингер WA, и сор: Ултра почетокот на евалуација на регионалните церебралните крвни flowin сериозно пациенти главата повредени користење ксенон подобрена computedtomography.// Ј Neurosurg. 1992.V.77 p.360-368.

9.Braakman R, Schouten HJA, Blaauw-vanDishoeck M, и сор: Megadose стероиди во сериозни повреди на главата injury.//J. Neurosurg. 1983.V.58 p.326-330.

10.Bracken MB, Шепард МЈ, Колинс WF, и сор: А рандомизирана, контролирана студија на метилпреднизолон ornaloxone во третманот на акутна-повреда на 'рбетниот мозок. Resultsof Националниот Акутна повреда на 'рбетниот мозок Study.// Ј Neurosurg.1985.V.63 p.704-713.

11.Bullock Р., Golek Ј, Блејк G: Traumaticintracerebral хематом - кои пациенти треба да се подложат surgicalevacuation.? карактеристики КТ скен и ICP мониторирање како основа fordecision making.// Surg. Neurol. 1989 p.181-187 V.32.

12.Calon Б, Pottecher T, Frey А, RavanelloJ, Otteni JC, Бах за наизменична струја. Долг синџир наспроти среден и долг chaintriglyceride-базирани масти емулзија родителски исхрана на severehead траума patients.// Infusionstherapie. 1990.V.17 p.246-248.

13.Chesnut РМ, Маршал СБ, Piek Ј, etal: почетокот и крајот на системска хипотензија како чест и fundamentalsource на церебрална исхемија по тешка повреда на мозокот во theTraumatic Кома податоци Bank.// Acta Neurochir.1993.V.59 Suppl. P.121-125.

14.Chesnut РМ, Маршал LF, Klauber Г, и сор: Улогата на секундарна повреда на мозокот во одредувањето outcomefrom сериозни повреди на главата injury.// Ј траума. 1993.V.34 p.216-222.

Видео: Gr.Posledstvie по трауматски повреди на мозокот - Duplo.MP4

15.Clifton GL, Робертсон CS, ContantDF. и сор: Ентерална хипералиментација во главата injury.//

Ј Neurosurg. 1985 p.186-193 V.62.

. 16.Slifton G.L., Ален С., BarrodaleP, и сор. Фаза II студија на умерена хипотермија во severebrain injury.// Ј Neurotrauma. 1993.V.10 p.263-271.

17.Cold G.E., Christensen M.S., SchmidtK: Ефект на две нивоа на индуцирана хипокапнија на церебрална autoregulationin акутна фаза на coma.// повреда на главата Acta Anaesthesiol. Scand.

1981 p.397-401 V.25.

18.Cooper PR, Мудис S, Кларк WK, и сор: Дексаметазон и тешка повреда на главата. А потенцијалните double-blindstudy.// Ј Neurosurg. 1979 p.307-316 V.51.

19.Cruz J, рудар ME, Ален С.Ј., et al: Континуирано следење на церебрална оксигенација кај акутна повреда на мозокот: инјектирање на манитол за време на hyperventilation.// Ј Neurosurg.1990.V.73 p.725- 730.

20.Cruz J: ниска клиничка исхемична thresholdfor церебрална протокот на крв во тешка акутна траума на мозокот. Report.//J случај. Neurosurg. 1994.V.80 p.143-147.

21.Dearden Н.М., Гибсон ЈС, McDowall ДГ, и сор: Ефект на дексаметазон високи дози на исходот од severehead injury.// Ј Neurosurg. 1986.V.64 p.81-88.

22.Dikmen СС, Temkin NR, Милер Б, etal: невробихејвиорални ефекти на фенитоин профилакса на posttraumaticseizures.// Јама. 1991.V.265 p.1271-1277.

23.Eisenberg Х., Frankovski Р., ContantC. и сор: Високи дози на барбитурат контрола на покачена intracranialpressure кај пациенти со сериозни повреди на главата injury.// Ј Neurosurg.1988.V.69 стр.15 - 23..

24.El-Adawy Y, Роснер МЈ: церебрална perfusionpressure, авторегулација и рефлексија point.// на PVI Во: HoffJT, Betz AL (EDS): VII интракранијален притисок. Берлин: Спрингер-Verlag, 1989, стр 829-833.

25.Faupel G, Reulen HJ, Милер D, etal: Двојно слепа студија за ефектите на стероиди на тешка closedhead injury.// Во: Pappius НВ, Feindel W (eds): Динамика на BrainEdema. Њујорк: Спрингер-Verlag, 1976, стр 337-343.

26.Fearnside МР, Кук RJ, Мекдугал P, и сор: Исходот Westmead проектот Повредите на главата во тешка headinjury. Компаративна анализа на пред-болница, клинички и CTvariables.// Br. Ј Neurosurg. 1993.V.7 p.267-279.

27.Feldman З., Нарајан R.K. Мониторинг Intracranialpressure: Техники и pitfalls.// Во: Купер P.R. (ед): Повредите на главата, 3^то ед. Балтимор: Williams andWilkins, 1993 година.

28.Fortune JB, Feustel PJ, Weigle CGM, и сор: Континуирано мерење на југуларните кислород saturationin одговор на минливи покачувања на крвниот presure во главата injuredpatients.

// J. Neurosurg. 1994.V.80 p.461-468.

29.Freshman SP, Battistella FD, MatteucciM, и сор: хипертоничен раствор (7.5%) наспроти манитол: a comparisonfor третман на акутна главата injuries.// Ј траума. 1993 V.35p.344-348.

30.Gentleman Д., Jenett Б за ревизија на transferof пациенти во несвест главата повредени во неврохируршка unit.//Lancet.1990.V.335 p.330-334.

31.Gentry L.R., Godersky J.C., ThompsonB., Дан V.D. Идни компаративна студија на средно fieldMR и КТ во евалуацијата на затворени главата trauma.// Am.J.Radiol.1988.V.150 стр. 673-682.

32.Giannotta SL, Вајс МЗ, Apuzzo MLJ, и сор: Високи дози на глукокортикоиди во управувањето со тешка headinjury.// неврохирургија. 1984.V.15 p.497-501.

33.Gobiet W, Бок WJ, Liesgang J, etal: лечење на акутен церебрален едем со висока доза на dexamethasone.//In: Beks J.W.F., Бош D.A., Брок М. (EDS): Интракранијален PressureIII. Њујорк: Спрингер-Verlag, 1976, стр 231-235.

34.Grahm TW, Zadrozny ДБ, HarringtonT: Предности на почетокот јејунален хипералиментација во head-injuredpatient.// Neurosurgery.1989.V.25 p.729-735.

35.Gruz J: On-line следење на globalcerebral хипоксија во акутна повреда на мозокот. Односи со intracranialhypertension. // Ј Neurosurg. 1993.V.79 p.228-233.

36.Gudeman SK, Милер JD, Бекер ДП: Неуспехот на стероидна терапија со високи дози да се влијае intracranialpressure кај пациенти со сериозни повреди на главата injury.// Ј Neurosurg.1979.V.51 p.301-306.

37.Guidelines за управување со severehead повреди, траума на мозокот Фондацијата, 1995 година.

38.Hall ЕД: neuroprotective pharmacologyof methylprednisolone.// Ј Neurosurg.1992. V.76 p.13- 22.

39.Hausmann Д., Mosebach КО, CaspariR: Комбиниран ентерална-парентерална исхрана наспроти вкупно parenteralnutrition кај пациенти мозокот повредени. А Компаративната студија. //Intens.Care Мед. 1985.V. 11, p.80-84.

40.Hill DA, Авраам KJ, Западна Rh: Factorsaffecting исход во оживување на сериозно повредени patients.//Aust. НЗ. Ј Surg.1993. P.604-609 V.63.

41.Jaggi JL, Obrist WD, Gennarelli TA, и сор: Однос на почетокот на церебралниот проток на крв и metabolismto исход во акутна главата injury.// Ј Neurosurg. 1990.V.72 p.176-182.

42.Kassell NF, Hitchon PW, Gerk MK, etal: Промени во церебрална протокот на крв, кислород метаболизам, andelectrical активност произведени од страна на високи дози на thiopental.// Neurosurgery.1980. V.7 p.598- 603.

43.Kaufman изутрина, Cardozo E. Aggravationof вазоген церебрален едем од страна на повеќе доза mannitol.// J.Neurosurg.1992.V.77 p.584 - 589.

44.Lobato RD, Sarabia R, Cordobes C, и сор: Посттрауматското церебрална хемисфера оток. Analysisof 55 случаи ги проучил CT.// Ј Neurosurg.1988. P.417-423 V.68.

45.Marion ДВ, Дарби Ј, Yonas H: Acuteregional церебрална промени на протокот на крв предизвикани од сериозни повреди на главата injuries.//J. Neurosurg. 1991.V.74 p.407-414.

46.Marion D.W., Obrist W.D., CarlierP.M, и сор:. Употребата на умерена терапевтски хипотермија forpatients со тешки повреди на главата :. А прелиминарна report.// J.Neurosurg.1993.V.79p.354-362.

47.Марион D.W., Carlier П. Умерен terapeutic hypothermiaimproves исходот по тешка трауматски повреди на мозокот injury.// 3^то.Меѓународен ден. Neurotrauma Symp. 1995 P.379.

Видео: Pinealon - до мозокот. D. Gorgiladze A

48.Marmarou А, Андерсон РЛ, Вард JD, и сор: Влијанието на ICP нестабилност и хипотензија врз исходот хоспитализирани пациенти со сериозни повреди на главата trauma.// Ј Neurosurg.1991.V.75 p.S59-S66.

49.Marshall LF, Смит RW, Шапиро НВ: Исходот со агресивен третман во сериозни повреди на главата injuries.//J. Neurosurg. 1979.V.50 p.26-30.

50.McGraw CP, Хауард G: ofmannitol Ефектот на зголемен интракранијален pressure.// неврохирургија. 1983.V.13p.269-271.

51.Mendelow АД, Teasdale ГМ, RussellT, и сор: Ефект на манитол на церебралниот проток на крв и cerebralperfusion притисок во човечка глава injury.// Ј Neurosurg. 1985.V.63p.43-48.

52.Miller JD, Лич PJ: Евалуација theeffects на манитол и стероидна терапија на интракранијален волумен / pressurerelationships .// Ј Neurosurg.1975.V.42 p.274-281.

53.Miller J.D. et al. Понатаму experiencein управувањето со сериозни повреди на главата injury.// J.Neurosurg. 1981.V.54p. 289-299.

54.Miller J.D. Раководител injury.// Ј Neurol.Neurosurg. Psychiatry.1993.V.56 p.440-447.

55.Miller JD, Пајпер МР, Dearden НМ: менаџментот интракранијална хипертензија со повреди на главата: појавување treatmentwith cause.// Acta Neurochir.1993.V.57. Suppl. p.152-159.

56.Moss Е., Цена D.J. (1990) Effectof пропофол на мозокот повлекување притисок и церебрална perfusionpressure.// Br. Ј Anaesth. 1990.V.65 p.823-825.

57.Muizelaar ЈП, Веи EP, Kontos ХА, etal: манитол предизвикува дополнителната церебрална Васо-стегање andvasodilatation да вискозноста на крвта changes.// Ј Neurosurg.1983.V.59p.822-828.

58.Muizelaar ЈП, Луц ХА, Бекер ДП: Ефект на манитол на ICP и CBF и корелација со pressureautoregulation во упатат сериозно повредени patients.// J..Neurosurg.1984.V.61 p.700-706.

59.Muizelaar J.P., Marmarou А., WardJ.D. et al. Несакани ефекти на продолжена хипервентилација пациент со тешка повреда на главата: А рандомизирана клиничка trial.//J.Neurosurg.1991.V.75p.731-739.

60.Narayan R.K., Гринберг R.P., MillerJ.D. et al. зголемената доверба на исходот предвидување во severehead повреда: компаративна анализа на клиничкото испитување, мултимодалноста евоцираните потенцијали, КТ скенирање и интракранијална pressure.// Ј Neurosurg. 1981.V.54 p.751 - 762.

61.Narayan R.K., Kishore P.R., BeckerD.P. et al. интракранијален притисок: да ја следи или не да се следат Преглед на нашето искуство со сериозни повреди на главата injury.// J.Neurosurg.1982.V.56 p.650-659 ?.

62.Nath F, Галбрајт S: ofmannitol Ефектот на церебрална содржината на белата маса вода.

// Ј Neurosurg. 1986.V.65 p.41-43.

63.Nordstrom ГХ, Messeter К, SundbergB, и сор: церебрална протокот на крв и кислород vasoreactivity consumptionduring барбитурат терапија во тешка трауматски повреди на мозокот lesions.//J. Neurosurg. 1988 p.424-431 V.68.

64.Ott L, Млади B, Филипс R, и сор: Променета празнење на желудникот во главата повредени пациентот relationshipto хранење intolerance.// Ј Neurosurg. 1991.V.74 p.738-742.

65.Pietropaoli ЈА, Роџерс FB, ShackfordSR, и сор: штетните ефекти на интраоперативна hypotensionon исходот кај пациенти со сериозни повреди на главата injuries.// Ј Trauma.1992.V.33p.403-407.

66.Pigula ФА, Wald SL, Shackford СР, и сор: Ефектот на хипотензија и хипоксија на децата withsevere главата injuries.// Ј Pediatr. Surg. 1993.V.28 p.310-314-315-316.

67.Pointillart В., Prevarskaya N., SkrymaR., Dufy Б. Ефект на lazaroid (U83836E) на интрацелуларни заштита calciumand на клетката по trauma.// 3^то Internat.Neurotrauma Symp., 1995, стр. 372.

68.Pollay М., Fullenwider C., RobertsP.A., Стивенс F.A. (1983) Ефект од манитол и фуросемид onblood-мозочната осмотскиот градиент и интракранијални pressure.// J.Neurosurg.1983.V.59 p.945-950.

69.Price D.J., Мареј А., на influenceof хипоксија и хипотензија за закрепнување од главата injury.// Injury.1972.V.3p.218-224.

70.Rea GL, Rockswold GL: Barbituratetherapy во неконтролирани интракранијална хипертензија. //Neurosurgery.1983.V.12 p.401-405.

71.Robertson CS, Contant CF, NarayanRK, и сор: церебрална протокот на крв, AVDO2 и невролошки outcomein главата повредени patients.// Ј Neurotrauma.1992.V.9 p.S349-S358.

72.Rockoff р Маршал LF, Шапиро НВ: Високи дози на барбитурат терапија кај луѓето: клинички преглед of60 patients.// Ен. Neurol.1979.V.6 p.194-199.

73.Rosner МП, Coley I: церебрална perfusionpressure: механизам хемодинамска на манитол и pre-mannitolhemogram.// неврохирургија. 1987 p.147-156 V.21.

74.Rosner M.J., Daughton S:. Cerebralperfusion управување притисок во главата injury.// J.Trauma. 1990.V.30p.933-941.

75.Ross ДТ, Греам ДИ, Адамс JH: Selectiveloss на неврони од таламусот ретикуларниот јадро followingsevere човечка глава injury.// Ј Neurotrauma.1993.V.10 p.151-165.

76.Salvant Б., Muizelaar JP: Changesin церебрална протокот на крв и метаболизам поврзани со presenceof субдурален hematoma.// Neurosurgery.1993.V.33 p.387-393.

77.Saul TG, Ducker ТБ, Salcman М etal: Стероиди во тешка повреда на главата. А потенцијалните рандомизирани clinicaltrial.// Ј Neurosurg.1981.V.54 p.596-600.

78.Saul TG, Ducker ТБ: Ефекти на мониторинг intracranialpressure и агресивен третман на смртност во severehead injury.// Ј Neurosurg.1982.V.56 p.498-503.

79.Schettini A, B Stahurski, Млади HF: Осмотска и осмотски-јамка диуреза во операција на мозокот. Ефекти onplasma и CSF електролити и јонска excretion.// Ј Neurosurg.1982.V.56p.679-684.

80.Schroder ML, Muizelaar ЈП, Кута AJ: Документирани пресврт на глобалната исхемија веднаш по removalof акутен субдурален hematoma.// Neurosurgery.1994.V.80 p.324-327.

81.Schwartz M.L., Tator C, H, веслале D.W.:The Универзитетот во Торонто студија третман повреда на главата :. A prospectiverandomized споредба на pento-барбитал и манитол. //Can.J.Neurol.Sci.1984.V.11 p. 434-440.

82.Temkin NR, et al: А рандомизирана, doubleblind студија на фенитоин за спречување на post-traumaticseizures.// N. Engl. Ј Мед. 1990.V.323 p.497-502.

83.Temkin NR, Dikmen СС, Winn HR: Posttraumaticseizures.// Neurosurg. Clin. Северна Am. 1991 година V.2 p.425-435.

84.Tenjin H, Yamaki T, Накагава Y, etal: оштетување на реактивноста на CO2 кај пациенти со тешка повреда на главата: истрага користење на топлинска дифузија method.// Acta Neurochir.1990.V.104p.121-125.

85.Tornheim Па, McLaurin РЛ, Sawaya R: Ефект на фуросемид врз експериментални трауматично церебрална edema.//Neurosurgery.1979. V.4 p.48-51.

86.Yablon СА: Постравматични seizures.//Arch. Phys. Мед. Rehabil.1993.V.74 p.983-1001.

87.Yoshida А., Шима Т., Окада Ј, etal: Исходот на пациент со тешка повреда на главата - Оценување bycerebral перфузија pressure.// Во:. Накамура Н., Хашимото Т., Yasue М. (eds): Хонг Конг: Спрингер - Verlag, 1993, pp.309 - 312.

88.Young Б, От L, TWYMAN Д et al: Theeffect на нутритивна поддршка за исходот од сериозни повреди на главата injury.// Ј Neurosurg. 1987 p.668-676 V.67.