Хематологија-колоиден решенија и хемостаза obemozameschayuschie

CDF потекло mozhnorazdelit во две главни групи: природни (produktypererabotki лекови и крвна плазма) и iskucstvennye (полисахарид деривати -dextran и хидроксиетил скроб (HES) - желатин деривати) 1.

Повеќето chastoupominaemye литература колоиден obemozameschayuschierastvory

На механизми на дејство на CDF nasistemu хемостаза може да се идентификува неколку основни, naiboleeissledovannyh: 1) хемодилуција - намалување на тромбоцитите хемостаза kontsentratsiibelkov систем од страна на разредување (7-11) - 2) spetsificheskoevzaimodeystvie CDF-фактори на коагулација komponentamifibrinoliticheskoy систем и инхибитори на фибринолизата (7-9 -11-16) - 3) директна интеракција со мембрана на тромбоцитите, садови kletkamiendoteliya (8-15-18). Покрај тоа, продолжена primeneniialbumina, истакна можноста за сузбивање на синтеза на коагулациони фактори vpecheni на принципот на негативни повратни информации [1-19] chtopodtverzhdaetsya клинички опсервации: пациенти кои примаат албумин massivnyetransfuzii време постоперативна chascheprihodilos трансфузија на црвените крвни зрнца и плазмата, отколку пациентите, терапијата kotorymtransfuzionnaya за време на операцијата и во постоперативниот periodeprovodilas без албумин решенија. Продолжена терапија albuminomotmechaetsya намалување на концентрацијата на фактори на коагулација синтетизира vpecheni (протромбин, фибриноген, фактор VIII) [19].

Rassmotrimvozdeystvie CDF на специфични области на состојбата на хемостатскиот систем.

Sistemasvertyvaniya. Речиси сите згрутчување активност CDF намали sistemykrovi дека кога изразени во лабораториски студии параметри на udlineniivremennyh коагулација: тромбин, aktivirovannogochastichno тромбопластинско време (АПТТ), Quick Time [7-9-15-20] .Prichinoy тоа е првенствено на намалување на faktorovsvertyvaniya содржината (фибриноген , протромбин и така натаму. d.) се должи на хемодилуција [1-7-9-13-21-26].
Посебно се споменуваат треба да биде izmeneniyaaktivnosti механизам типични за коагулационен фактор VIII. Во прилог на директна интеракција на CDF gemodilyutsiiotmecheno молекули со фактор VIII, што доведува до значително намалување на активноста на вториот (и, следствено, продолжување на aPTT) отколку да може да се објасни prostymrazvedeniem [1-7-9-13-17-26-29]. J.Treib et al. Претпоставува дека формирање на комплекс со фактор VIII молекула колоид (во chastnostiGEK) забрзува елиминација на фактори [13-30]. Така Y.S.Arkel dr.predpolagayut и вклучувањето на имунолошкиот механизам [31] chtokosvenno потврдена од страна на недостаток на специфична интеракција на CDF sVIII фактор во експерименти ин витро.

Фактор VIII се однесува knefermentnym фактори на коагулација. Во комплексот на belkovyhmolekul вршење на разни функции во хемостазата. Се vhodyatsleduyuschie компоненти: факторот VIII: C - коагулант и von Willebrand фактор (vWF). Фактор VIII: C - коагулационен фактор компонента, uskoryayuschiyaktivatsiyu фактор IX, кои, во присуство на Ca ++ во комплекс nafosfolipidnoy матрикс. Оваа компонента е означен како "antigemofilnyyfaktor"Поради неговиот недостаток лежи во основата на хемофилија А. FaktorVillebranda - krupnomolekulyarnyh протеин кој ги контролира trombotsitarnyygemostaz и неопходни, особено за лепење на тромбоцитите. EF во svoyuochered се состои од две подединици - главна антигенски маркер VIIIfaktora (FVIIIR: AG - антиген поврзан со фактор VIII) iristotsetin-кофактор (FVIIIR: RCF) [7-32-34] ..

Реакцијата може да ohvatyvatkak сите три подединици на фактор VIII и preimuschestvennoosuschestvlyatsya или коагулант, или со PV. Првата карактеристика dlyapreparatov HES и декстран. Селективен ефекти врз FVotmechaetsya желатин деривати на примена на ниво [12]. Nekotoryeissledovateli овозможи повластена интеракција со ХЕС FVIII: C :. Според DCStump итн по инфузија од 1000 ml на пациенти ХЕС цел vozmescheniyakrovopoteri хируршки и траума otmechenosnizhenie FVIII: C 54% (од 108% до 51%), додека FVIIIR : RCFtolko 35% (113% CO до 73%) [7] или преференцијална vzaimodeystvies FVIIIR: AG и FVIIIR: RCF [35].
. MacIntyre Е. et al во однос на ефектите на високите nagemostaz HES (Hespan - HES 450 / 0,7) и kristalloidovpri инфузијата трансфузија ortopedicheskihoperatsy обезбедување рутина. На ХЕС, за разлика од кристалоидите (контролна група) се забележани компензаторно зголемување на содржината на FVIII: C pervyhposleoperatsionnyh на крајот на денот, како и содржината FVIIIR: Ag и FVIIIR: RCF uvelichilossuschestvenno во помала мера отколку во контролната група (10,5% и 50-70%, соодветно). Авторите укажуваат на заштитен ефект на ХЕС nasosudisty ендотел и, според тоа, предупредување kompensatornoyreaktsii или засилување фактор VIII катаболизам [34]. За разлика од otdrugih истражувачи MacIntyre Е. сор и Lockwood et al. Vyyaviliukorochenie тромбин времето на позадината на ХЕС инфузија. Predpolagaemyymehanizm: зајакнување HES молекула активирање ефект nafibrinogen тромбин. Треба да се напомене дека ова е придружено formirovaniemsgustka со лабава структура. [16-34].
Protivosvertyvayuschayasistema. Сите CDF намали активноста на антикоагулантна системи кои polaboratornym тестови се изразува како намалување на содржината на антитромбин III (AT-III). Овој факт ќе се објасни на едноставен хемодилуција [7]. Така, С. Kapiotisi al. Откриле никаква разлика во промена на содржината на AT-III во zdorovyhdobrovoltsev кога тие инфузија 6% раствор HES и 5% раствор на албумин [22-26].

Фибринолизата. Кога primeneniidekstrana obemozameschayuschego решение како што е наведено ukorochenievremeni urokinazozavisimogo euglobulin згрутчување на лиза дека govoritob подобрување на фибринолизата. Причината за ова - molekulydekstrana интеракција со фибриноген и плазмин да се формира комплекс Меѓународен ден. Такви комплексни спречува инхибиција на плазмин (2-антиплазмин, односно ја намалува antifibrinoliticheskoysistemy ефектот [1-22-36]. А слични, но не сосема идентични ефект забележани за деривати ХЕС [21-37-39]. Покрај тоа, под vliyaniemdekstrana формирана фибрин згрутчувањето има лабава структура која ја олеснува неговата деградација [40-41]. не се забележани значително влијание врз албумин fibrinolizdlya и кристалоидни раствори [22].

Васкуларни-тромбоцитната gemostaz.Vse CDF имаат повеќе или помалку изразени антитромбоцитна акција. Vnaimenshey степен што е карактеристично за албумин [42-43]. J.Boldt и dr.rekomenduyut албумин како "третман прва линија" priinfuzionno-трансфузиона терапија кај пациенти со висок степен riskagemorragicheskih компликации [42].

Механизам на дејство различни tipovKOR (полисахарид деривати, желатин) на васкуларните хемостаза trombotsitarnoezveno слични: прво, хемодилуција и, како последица на тоа, намалување на тромбоцити во крвта [7]. Второ, намалување на aktivnostiFV поради комплексни формација со молекулите на CDF, што доведува knarusheniyu интеракција со рецепторите GP Ib на тромбоцитите функции мембрана isnizheniyu последниот [1-12-18-42-44-47]. За деривати zhelatinaotmecheno интеракција само Плазма vWF и недостаток од него SPV тромбоцити и ендотелни потекло. Тоа nahoditotrazhenie во лабораториски тестови: намалување на агрегација само sristomitsinom и нема промена во неговите други видови. Така N.Tabuchii al. Забелешка само промена на функционална активност на vWF iotsutstvie значителна промена во неговата концентрација (под претпоставка дека очигледно тоа хемодилуција) [12].

За полисахариди деривати ryadavtorov забележува т.н. "silikoniziruyuschy ефект" - школка на obrazovaniemonomolekulyarnoy CDF молекули на површината на ендотелијалните крв formennyhelementov и [18-45], придружени со губење на адхезија на натрупувањето на крвните плочки. Од поизразена тромбоцити карактеристика декстрани полисахариди narusheniefunktsii [13-18-48].

Paracoagulation. И покрај stolvyrazhennoe мешање CDF во хемостатскиот систем, тие имаат тенденција да биде не-зајакнување процеси paracoagulation. Ниту еден од CDF не otmechenousilenie тестови paracoagulation или зголемување на содржината на фибриноген produktovdegradatsii [22-39] (PDF).

Така, bolshinstvoissledovateley опише развојот на промени во состојбата на хемостатскиот систем, поврзани со употребата на CDF. Нивниот фокус во storonugipokoagulyatsii koagulyatsionnogogemostaza се должи на намалување на активноста, активирање на фибринолиза, намалена trombotsitarnogozvena функција. Степенот на овие промени е променлив и зависи од многу фактори, на кои главна улога имаат четири главни.

1. HarakterKOR. Во анализа на литература што ги имаме, како и од страна на други истражувачи [42], податоци за голем компаративни студии влијание врз sistemugemostaza со претставници на различни групи на CDF не naydeno.Odnako, кога се споредуваат различни дела се јавува opredelennayakartina. На прво место влијание на хемостаза несомнено stoyatpreparaty декстран следи желатин деривати и HES inaimenshee ефект на коагулација карактеристика албумин [8-42-43-49-50]. Некои истражувачи се стави на желатин и HES за stepenivliyaniya хемостаза за еден поен за албуминот. На пример, et al P.V.Maryutin при аплицирање gelofusin izmeneniygemostaza не почитуваат надвор умерено хемодилуција [45]. L.Mastroiannii al., J.Boldt et al. Држете сличен ефект на gemostazsrednemolekulyarnogo HES и 5% албумин [18-51-53].

2.Molekulyarnaya маса и други структурни карактеристики на CDF. Декстран 70okazyvaet минимален ефект на хемостаза, особено trombotsitarnoezveno од декстран 40 (вториот познат како еден од naiboleeeffektivnyh антитромбоцитни лекови) [24-25-54].
Vyrazhennostizmeneny хемостаза кога се применува ХЕС решенија зависи pomimomolekulyarnoy тежина, и степенот на молекуларна супституција (процентот карактеризирање на гликоза остатоци супституиран на gidroksilnyegruppy) 2 [9-55-58]. Во голема мера се намали hemostatic potentsialpreparaty висок HES со висок степен на замена, vchastnosti HES 450 / 0.7. Најниската ефект забележани за GEK200 / 0.5 [9-18-55-59] формулации на апликација која не покажале влијание naaktivnost фактор VIII освен предизвикани dilyutsiey.RGStrauss et al., Со користење на ХЕС 264 / 0.5 на леукофереза , poluchiliskhodnye, хемодилуција соодветни промени fibrinogenai фактор VIII концентрации [59]. Сепак, не се согласуваат сите автори. . Според S.Kapiotis итн инфузија на 6% раствор на молекуларна ХЕС средината (200 / 0.5) забележано значително поизразена намалување на активноста на FVIII: C, chempri користење на 5% албумин (Пример хемодилуција) во ekvivalentnyhdozah во слични групи на пациенти. Друга забелешка на истите автори: 500 ml раствор за инфузија HES здрава средина молекуларна dobrovoltsuprivela да се намали содржината на FVIII: С со 51% до 28% (речиси двојно), кој исто така е тешко да се објасни чисто разредување [26]. Ryadissledovateley тврди дека акција на svertyvaemostpreparatov ХЕС различни разликата молекуларна тежина е занемарлива [60-61].

Имајте на ум дека замена stepenmolekulyarnogo има индиректно влијание врз vyrazhennostgipokoagulyatsionnogo ефект на лекот. На фактот дека uvelicheniekolichestva супституиран (хидроксилиран) гликоза остатоци tormoziteliminatsiyu ХЕС молекула, а со тоа и го продолжува времето ekspozitsiipreparata. Ова е особено важно да се разгледа кога повеќе infuziyahpreparata: HES со одреден степен на замена од 0,6 до кумулација obladayutsposobnostyu и по подолго користење GEKmozhet концентрација надминува дозволените граници [14]. J.Treid et al. Барањето chtopovtornye ХЕС 200 / 0.62 / 10 udlinenieAChTV да предизвика повеќе изразен и намалување на активност на факторот VIII од слични дози на ХЕС 200 / 0.5 / 6 [13].

Неколку студии vyyavilsuschestvennuyu разлика во ефектот на различни HES molekulyarnoymassy на фибринолизата. Според С. Kapiotis et al. И R.G. Штраус и dr.usilenie фибринолиза карактеристика само на високо-rastvorovGEK [9-22-26]. На средината на подготовките практично nevliyayut фибринолизата и дека слични на 5% раствор на албумин [26].

3. Obeminfuzii и времетраењето на примена на дрога. Во врска со ова voprosadannye истражувачите се малку различни, но во целина mozhnovydelit три тома во странство се исти за сите CDF.
- 500 mlili 5-7 ml / kg телесна тежина на ден до gemostazprakticheski честичките акција не се случи или не оди подалеку од хемодилуција [7-8-14-44-62];
- 1000-1500 ml или до 20 ml / kg телесна тежина на честичките sutkiproyavlyayutsya специфични ефекти (интеракција sfaktorami коагулација, која е формирана елементи на крвта), но uncelebrated изглед или амплификација на хеморагичен синдром [7-8-12-21-44-53-63 -65] -
- опасни во однос zreniyagemorragicheskih компликации смета CDF масивна инфузија (повеќе од 25% или повеќе BCC 1500-2000 мл на ден) [4-66-67].
J.Treib dr.privodyat статистика и хеморагични компликации опишани priispolzovanii висок HES препарати. Usileniekrovotochivosti, зголемена intraopreratsionnoy и posleoperatsionnoykrovopoteri, гастроинтестинално крварење, итн белешки kakpravilo, со истовремено инфузии и 2000 ml или повеќе пролонгиран (5-7 дена или повеќе) на релативно мали (во рамките на 1000 ml) dozpreparata [13]. Амплификација на хеморагичен синдром, изразена vuvelichenii волумен загуба intraoperative крв забележано кога се користи N.Tabuchi isoavtory zhelifundola 1500-2000 ml (дрога желатин) волумен желатин .Mezhdu инфузија и обемот на загуба на крв е забележано lineynayazavisimost. Сериозни нарушувања на хемостаза забележано со инфузија на 3000ml и повеќе раствор zhelifundola [12]. R.G.Strauss води dannyeneskolkih работа добиена од кучиња во масивни (30-50% BCC) ХЕС препарати. Тоа покажа зголемување на фреквенцијата posleoperatsionnyhkrovotecheny, интракавитарни спонтано крварење [44]. Неколку avtorovrekomenduet повеќе претпазлив пристап кон користење на CDF Така, mneniyuL.B. Levchenko за спречување на hemostatic нарушувања primassivnoy хеморагија инфузија KDP не треба да надминува 1000 ml, во t.ch.rastvorov декстран до 400 ml [6].

4. состојба gemostaza.Izmeneniya hemostatic кога се применува CDF upatsientov поизразена со почетна хемостатски нарушувања, како што се хемофилија, boleznVillebranda, тромбоцитопенија од различни генеза, итн [1]. На пример, пациентите инфузија декстран 500 ml страдаат од болест Villebrandaprivela да се намали нивото на сите три компоненти на фактор VIII од 60-90%, додека здравите донатори од само 25% [68-69]. А слична effektotmechen по инфузија од 1000 ml од 6% раствор на оваа zhepatologiey ХЕС пациент [63] a. Инфузија средината молекуларна ХЕС 7 пациенти sgemofiliey A во доза од 10-15 ml / kg телесна тежина за хеморагија со цел да vospolneniyaintraoperatsionnoy придружени со мали izmeneniyamipokazateley хемостаза, освен за ниво на фактор VIII и agregatsiitrombotsitov која се намали на субнормални броеви [70]. Podobnyhnablyudeny обезбедува малку, но меѓу нив може да се проследи sleduyuschuyuzakonomernost: инфузија на колоиден решенија во опсег од 1000 ml ubolnyh патологија хемостаза доведува до тешки (поголема од без такви upatsientov) лабораториски промени, сепак, непридружуваните засилување на хеморагичен синдром.

Еден опис redkogooslozhneniya поради високите инфузија HES stromboticheskoy пациентот историјата на тромбоцитопенична пурпура privodyatJ.C.Chang et al .. По воведувањето на 1000 ml Hespan развиена синдром tyazhelyyDVS, предводени од по 48 часа. За смрт на пациентот. [71]
Така болест, ефекти врз хемостазата CDF е различна и зависи од mnogihfaktorov. И покрај фактот дека овој проблем е peredissledovatelyami децении [72], тоа е далеку од polnogorazresheniya. Консензус на системот hemostatic сериозноста и mehanizmovizmeneny за време на инфузија CDF меѓу issledovateleynet. Особено, објавени на нивото на влијание контрадикторни dannyeotnositelno литературата за активноста на ХЕС решенија faktorasvertyvaniya VIII и фибринолиза влијание на желатин деривати funktsiyutrombotsitov. Не постои консензус за препорачани dozirovokpreparatov. На максимална безбедно доза се движи од CDF 1000 ml / sutkipo Според некои истражувачи [6] до 3000 ml / ден според други [45-65]. Останува проблемот на недоволно развиени можности и услови infuziisinteticheskih CDF кај пациенти со оштетување на основната линија на хемостаза: постојат описи на индивидуални случаи на своите пациенти sgemofiliey, фон Вилебрандовата болест, има малку докази за ефектите од KORpri тромбоцитопенија.

Треба да се напомене дека употребата на специјална aktualnostvoprosy CDF сега да се здобијат со ова, бидејќи sneobhodimostyu krovi.Predposylkami се ограничи употребата на компонентите е значително зголемување на ризикот од инфекции во минатото peredachivirusnyh трансфузија.

Литература.

1. Штраус R.G. Волумен replacementand коагулација: компаративна review.// Ј Cardiothor. Anesth. 1988.V.2 p.24-32.
2. Bick R.L. Тромбоцитите дефекти функција: clinicalreview. Semin.// тромб. Hemost. 1992 p.167-185 V.18.
3. VorobevP.A. Дисеминирана интраваскуларна коагулација krovi.Moskva синдром. Nyudiamed. 1986 година.
4. Kaufman H.H., Mattson J.C. Coagulopathyin главата injury.// Beeker D.P., Povlishock V:. Централниот нервен SystemTrauma Статус извештај. 1985 p.187-206.
5. Egan E.L., Боуви E.J.W., Kazmier F.J. et al. Ефект на хируршки операции на некои тестови usedto дијагностицира интраваскуларна коагулација и фибринолиза. // Мајо. Clin.Proc. 1974 p.658-664 V.49.
6. Levchenko LB Повреда на хемостаза prigemodilyutsii, svyazannoys инфузија-трансфузиона терапија massivnoykrovopoteri. Апстракти Diss. MD Санкт Петербург, 1995 година.
7. StumpD.C., Штраус R.G., Henriksen R.A. et al. Ефекти на хидроксиетил starchon коагулација на крвта, особено фактор YIII.// трансфузиологија. 1985.V.25 p.349-354.
8. Дил J.T., Лестер J.L., Cosgrove D.M. Clinicalcomparison на hetastarch и албумин во постоперативна cardiacpatients.// аналите на торакална хирургија. 1982 p.674-679 V.34.
9.Strauss R.G., Стенсфилд C., Henriksen R.A. et al. Pentastarch може causefewer ефекти на коагулација од hetastarch.// трансфузиологија. 1988 V.28p.257-260.
10. Lubnin AJ, Thomas G., Polonskaya ME et al. Dinamikapokazateley хемостаза на позадина Isovolemic хемодилуција uneyrohirurgicheskih пациенти .// Проблеми за хематологија и трансфузиологија krovi.1998. №1 s.13-17.
11. MacIntyre Е., Маки I.J., Хо Д. нескопосник Ј etal. Хемостатскиот ефекти на hydroxyethil скроб (HES) се користи како avolume expander.// Inten. Грижа Мед. 1985 p.300-303 V.11.
12.Tabuchi Н., Хаан Ј, Gallandat Huet R.C.G., et al. Желатин употреба impairsplatelet адхезија за време на срцева surgery.// тромб. Haemost. 1995 V.74p.1447-1451.
13. Treib Ј, Haass А., Pindur G. коагулација disorderscaused од страна на хидроксиетил starch.// тромб. Haemost. 1997 V.78p.974-983.
14. Treib Ј, Haass А., Pindur Г. et al. Сите mediumstaeches не се исти: влијанието на степенот на hydroxyethylsubstitution на хидроксиетил скроб на волуменот на плазмата, hemorrheologicconditions и coagulation.// трансфузиологија. 1996 p.450-455 V.36.
15.Vogt N., BOTHNER U., Георгиев. Споредба на хуман албумин 5% и 6% HES 200 / 0,5 како ексклузивен колоидни компонента за време на големи surgury. // Anasthesiol. Intensivemed. 1994 p.150-156 V.29.
16. Lockwood D.N.J., Bullen C., Machin S.J. A тешка коагулопатија следниве volumereplacement со хидроксиетил скроб во Jehovah`s Witness.//Anaesthesia. 1988 p.391-393 V.43.
17. Kochetygov NI Krovezamenitelipri загуба на крв и шок. Москва. Медицина. 1984 година.
18. Boldt Ј, KnotheC., Zickmann Б. et al. Влијание на различни интраваскуларна volumetherapies врз функцијата на тромбоцитите кај пациентите подложени на cardiopulmonarybypass.// Anesth. Analg. 1993 година V.76 p.1185-1190.
19. Galstyan GM Gorodetsky В.М. Употребата на албумин решенија во клиничката пракса .// хематологија и Hemotransfusion. 1993 №5 s.44-47.
20. MatthiassonS.E., Линдблад Б., Matzsch Т. et al. Проучување на интеракцијата на dextranand еноксапарин врз хемостазата во humans.// тромб. Рез. 1994 V.76p.363-371.
21. Vogt N., BOTHNER U., Георгиев М. споредба на humanalbumin 5% и 6% ХЕС 200 / 0,5 како ексклузивно компонента колоид duringsurgery.// Anesthesiologie. 1994 p.150-156 V.29.
22. Штраус R.G., трупецот D.C., Хенриксен R.A. et al. Ефекти на хидроксиетил скроб onfibrinogen, формирање на фибрински тромб, и fibrinolysis.// Transfusion.1985. P.230-234 V.25.
23. Motsch Ј, Гајгер K. ефекти од 6% хидроксиетил скроб и рингеров лактат раствор на коагулација на крвта, лабораториски параметри и циркулација во текот епидурална anestesia.//Anaesthesist. 1991 p.9-17 V.40.
24. Haab А., Oest а., Krack стр. etal. Hamodilutionsbehandlung beim akuten ischamischen Hirninfarkt.//Rheologische, gerinnugs- und pathophysiologische Grundlagen. Nervenarzt, 1990 година.
25. Harke Х., Пипер В., Meredig Ј et al. Rheologische undgerinnugsphysiologische Untersuchungen nacxh инфузија фон има 200 / 0,5und Декстран 40.// Anaesthesist. 1980 p.71 V.29.
26. Kapiotis С., Quehenberger P., EICHLER H.G. et al. Ефекти на хидроксиетил скроб onblood коагулација и fibrinolisis кај здрави волонтери: comparisonwith albumin.// crit. Грижа Мед. 1994 p.606-612 V.22.
27. FlordalP.A., Svensson Ј, Ljungstrom K.G. Ефекти на дезмопресин и dextranon коагулација и fibrinolisis кај здрави volunteers.// тромб. Res.1991. P.355-364 V.62.
28. Batlle Ј del Rio Ф., Лопез Фернандез M.F.et al. Ефект на декстран на факторот VIII / von Willebrand фактор structureand function.// тромб. Haemost. 1985 година V.54 - p.697-699.
29. ConroyJ.M., Фишман R.L., Ривс S.T. et al. На ефектите на дезмопресин and6% хидроксиетил скроб на факторот VIII: C .// Ann. Thorac. Surg. 1997 V.63p.78-82.
30. Treib Ј, Haass А., Pindur Г. et al. Високо substitutedhydroxyethyl скроб (HES 200 / 0,5) доведува до тип-I фон Willebrandsyndrome по повторува administration.// Haemost. 1996 V.26p.210-213.
31. Arkey Y.S., Линч Ј, Kamiyama M. третман ofacquired синдром von Willebrand со интравенски immunoglobulin.//Thromb. Haemost. 1994 p.643-651 V.72.
32. Barkagan ZS Вовед vklinicheskuyu хемостаза. Москва. Nyudiamed. 1998 година.
33. BarkaganZ.S. Хеморагична болести и синдроми. Москва. Meditsina.1980.
34. MacIntyre Е., Маки I.J., Хо Д et al. На haemostaticeffects на хидроксиетил скроб (HES) се користи како волумен expander.// Inten.Care Мед. 1985 година V.11. p.300-303.
35. Åberg М., Hedner U., BergentzS.E. Ефект на декстран на факторот VIII (antihemophilic фактор) andplatelet функција. // Ен. Surg. 1979 p.243-247 V.189.
36. Карлинг., Бенг N.U. Подобрување на плазминоген за активирање и hydrolisis ofpurifield фибриноген и фибрин од страна на декстран 70.// тромб. Рез. 1980 V.19p.535-541.
37. Katsuda К., Maeno H. механизам за ingibitoryeffect на декстран на (2-плазмин ingibitor activity.// тромб. Res. 1980.V.19 p.655-662.
38. Карлин G., Бенг N.U. Зајакнување на plasminogenactivation и хидролиза на purifiled фибриноген и фибрин од страна на dextran70.// тромб. Рез. 1980 година V.19 p. 535-546.
39. Карлин Г., Saldeen T.On интеракцијата меѓу декстран и примарен fibrinolysisinhibitor (2-antiplasmin.// Res. 1980 година тромб. V.19 p.103-110.
40.Carr M.E., Габриел D.A. Ефектот на декстран 70 за структурата ofplasma-derivied фибрин gels.// Ј лаб. Clin. Мед. 1980 V.96p.985-993.
41. Ts`ao C.H., Krajewski D.V. Ефект на декстран onplatelet активирање од полимеризирање fibrin.// Am. Ј Pathol. 1982 V.106p.1-7.
42. Boldt Ј, Милер М., Heesen М. et al. Влијание терапии волумен ofdifferent врз функцијата на тромбоцитите кај критично ill.//Inten. Грижа Мед. 1996 година V.22 p.1075-1081.
43. Emmerson T.E. Uniquefeatures на албумин: кратка review.// crit. Грижа Мед. 1989 V.17p.690-694.
44. Штраус R.G. Преглед на ефектите од hydroxyethylstarch на коагулацијата на крвта system.// трансфузиологија. 1981 V.21p.299-302.
45. Maryutina PV Levchenko LB, Uchvatkin VG и dr.Krovopoterya - хиповолемија, пристапи кон инфузијата transfuzionnoykorrektsii .// Анестезиологија и Интензивно лекување. 1998 №3 со. 35-41.
46.Meyer D., Girma J.P. Von Willebrand фактор: структура и function.//Thromb. Haemost. 1993 p.99-104 V.70.
47. Korttila К., Groehn П., Gordin А. et al. Ефект на hydroxyethil скроб и декстран на plasmavolume и крв хемостаза и coagulation.// Ј Clin. Pharmacol. 1984.V.24 p.273-282.
48. Nazzal М., Owunwanne А., Christenson J.T. Directplatelet ефект на ниска молекуларна тежина декстран во мал калибар PTFEgrafts.// Eur. Ј Vasc. Surg. 1991 p.169-172 V.5.
49. Henkeln К., Senker R., Beez М., компаративна студија на intraoperative ефикасноста of5% човечки албумин и 10% хидроксиетил скроб во однос на hemodinamicsand транспорт на кислород во 40 patients.// Infusionsth. Transfusionsmed.1990. P.135-140 V.17.
50. Винсент J.L. Недостатоците на laeks? Newinsights во синтетички colloids.// crit. Грижа Мед. 1991 V.19p.316-318.
51. Мастројани Л., ниско H.B.C., Rollman Ј et al. Acomparison pentastarch од 10% и 5% албумин кај пациенти undergoingopen-срце surgery.// Ј Clin. Pharmacol. 1994 p.34-40 V.34.
52.Cope J.T., банки Д., Mauney M.C., Lucktong Т. et al. Intraoperativehetastarch инфузија нарушува хемостаза по срцева operations.// Ann.Thorac. Surg. 1997 p.78-82 V.63.
53. Vogt N.H., BOTHNER U., Lerch G.et al. администрација Големи доза од 6% хидроксиетил скроб 200 / 0,5 fortotal колкот артропластика: плазма хомеостаза, хемостаза, и renalfunction во споредба со употреба на 5% човечка albumin.// Anesth. Analg. 1996.V.83 p.262-268.
54. Brodman R.F., Sarg М., Veith F.J. et al. Dextran40-индуцирана коагулопатија меша со von Willebrand disease.// Arch.Surg. 1977 p.24-27 V.49.
55. Molchanov IV, Goldin ОА, Горбачов YV Rastvorygidroksietilirovannogo скроб - sovremennyei ефикасно средство за плазма-инфузија преглед terapii.Monografichesky. Москва. ДВ ги NTSSSH. НА Bakuleva RAMN.1998. 138.
56. Infukol - ХЕС 200 / 0.5. Научни Брошура .. Серум werkBernburg AG.
57. Treib Ј, Haass А., Pindur Г. et al. Bleedingcomplications може да се избегне со користење на хидроксиетил скроб со низок invivo MW. // Inten. Грижа Мед. 1997 година V.23 suppl.1 p.62.
58. Treib Ј, Haass А., Pindur Г. et al. Влијанието на ниско и средно weighthydroxyethyl скроб молекуларна на тромбоцити за време на долгорочна хемодилуција болнички пациенти со цереброваскуларни diseases.// Arzneim.-Forsch./Drug Res.1996. V.46 стр. 1064-1066.
59. Штраус R.G., Хестер J.P., Воглер W.P.et al. Мултицентрична судењето да се документира на ефикасноста и безбедноста на arapidly излачува аналог на хидроксиетил скроб за леукофереза ​​со anote на стероид стимулирање на гранулоцитните donors.// трансфузиологија. 1986.V.26 p.258-264.
60. Ehrly AM, Seebens H., Saeger-Lorenz K. Einflubeiner 10% igen und 6% igen hydroxyethylstarke-losung (MG 200.000 / 0,62) imVergleich mit einer 10% igen dextranlosung (MG 40.000) auf dieFlieb-eigenschaften des blutes und ден gewebssauer-stoffdruck vonpatienten mit claudicatio intermittes.// Infusionstherapie. 1988 V.15p.181.
61. Koscielny Ј, Јунг F., Mrowietz C. et al. Vergleich vonzwei 6% igen mittelmolekularen hydroxyethylstarkelosungen auf dieeliminations - kinetik und умре fliebfahigkeit des Blutes beifleiwilligen Probanden.// Infusionsther. Transfusionsmed. 1994 V.21p.251
62. Randell Т., Линдгрен Л., Yli-Hankala А. et al. На effectof декстран инфузија на концентрацијата на антитромбин III и на plateletfunction во мали surgery.// Ен. CHIR. Gynaecol. 1996 V.85.p.17-21.
63. Штраус R.G., трупецот D.C., Хенриксен R.A. Hydroxyethylstarch нагласува фон Willebrand`s diseas.// трансфузиологија. 1985 V.25p.235-237.
64. Concannon K.T., Haskins S.C., Фелдман B.F. Hemostaticdefects поврзани со две инфузија стапки на декстран 70.// Am. Ј Vet.Res. 1992 година V.53 p.1369-1375.
65. Treib Ј, Haass А., Pindur G. et al.Increased хеморагичен ризик по повторува инфузија на високо substitutedmedium молекуларна тежина хидроксиетил starch.// Arzneim.-Forsch./DrugRes. 1997 p.18-22 V.47.
66. Nagy K.K., Дејвис Ј, Дуда Ј et al. Acomparison на pentastarch и лактат решение Ringer`s во theresuscitation на пациенти со хеморагична shock.// Циркулаторен Shock.1993. P.289-294 V.40.
67. Mortier Е., Ongenae М., Де Baerdemaeker L.et al. Ин витро евалуација на ефектот на длабока хемодилуција withhydroxyethyl скроб 6%, модифицирани течност желатин 4% и декстран 40 10% oncoagulation профилот мери со thromboelastography.// Anaesthesia.1997. P.1061-1064 V.52.
68. Åberg М., Hedner U., Bergentz S.E. Theantithrombotic ефект на dextran.// Scand. Ј Haematol. 1979 Suppl.34p.61-68.
69. Åberg М., Hedner U., Bergentz S.E. Ефект на декстран onfactor VIII (antihemophilic фактор) и тромбоцити function.// Ann. Surg.1979. P.243-247 V.179.
70. Bulanov Да, Shulutko ЕМ, Vasiliev SA, et al. Употреба на хидроксиетил скроб за пополнување intraoperatsionnoykrovopoteri пациенти со хемофилија .// VI Руски sezdanesteziologov и реанимација. Москва. 1998
71. Чанг J.C., Бруто H.M., Јанг N.S. Дисеминирана интраваскуларна коагулација, поради toIntravenous администрација на hetastarch.// Am. Ј Мед. Сци. 1990 V.300p.301-303.
72. Karlson K.E., Гарзон A.A., Shaftan G.W. et al.Increased загуба на крв поврзани со администрација на некои plasmaexpanders, декстран 75, декстран 40 и hedroxyethyl starch.// Surgery.1967. V.62.p.670.