Терапија-диуретици во третман на срцева слабост

D

Патогенезата на едем sindromapri HSNKak добро познат во 50-тите години (во 1952 година g.byl синтетизира хидрохлоротиазид, првиот тиазидни диуретици) - 60 (во 1963 година тестиран првиот т.н. petlevoydiuretik - фуросемид) XX век, кога тие биле создадени диуретици средства, се сметаше дека полошо срцето работи, тоа поскоро bolnogorazovetsya срцева слабост. Се чинеше дека потребата podstegnutserdtse инотропни лекови, тоа ќе почне да се намалува и isimptomy срцева слабост исчезне. Се испостави дека толку Итон, а кај некои пациенти, и покрај rabotyserdtsa камшикување (инотропна стимулација), течност од телото не е uhodila.Poetomu 60 години во поглед на лекарите преовладуваше taknazyvaemaya cardiorenal модел на патогенезата на CHF.
Сл. 1 е дијаграм објаснувајќи синдром putiformirovaniya CHF. Постојат две главни теории -Тоа крвта стагнира подолу погодените места (напред неуспех) и теорија стагнација над местото на раната (назад слабост).
Што е теорија на стагнација по поразот на место? Се претпоставува дека кога левата комора испумпува крвта помалку, krovploho влегува во артеријата, намалена ренална протокот на крв и бубрежна механизми во рамките pomoschyuaktivatsii скршени natriyai распределба на водата.
А стагнација теорија над раната изјави дека ако на левата комора испумпува крвта лошо и пумпни функцијаскршени, се зголемува притисокот на крајот на дијастолата uhudshaetsyaoporozhnenie левата предкомора, крвта стагнира во вените narushaetsyavenozny возврат, ја зголемува венски притисок, влошување на бубрезите venoznyyottok од страдање бубрежна микроциркулацијата и на крајот tozhenarushaetsya натриум и вода екскреција.

Така, во 60-тите години класика во третман на срцева слабост се смета kombinatsiyaserdechnogo гликозид со диуретик.
Многу години подоцна, во средината на 80-тите години udalosustanovit и да се истражуваат јасна врска помеѓу diureticheskimivozmozhnostyami пациенти со декомпензација, и голем број на комплексни neyrogormonalnyhsdvigov. Истражувачите заклучиле дека неуспехот основа patogenezaserdechnoy нерамнотежа на neurohormones. Osnovnyeneyrogormonalnye систем може да се групираат како vazokonstriktornyeantidiureticheskie и пролиферација хормони и спротивставени imsistemy кои го зголемуваат диурезата, вазодилатација и blokadeproliferatsii клетки и ремоделирање на целните органи. Ние знаеме, во CHF голема нерамнотежа во доминација, прво, mozhnoskazat условно негативни neurohumoral супстанции takihkak ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS), sympathoadrenal (САС) систем, ендотелин, вазопресин, кои се одговорни за zaderzhkuzhidkosti во телото. Заштитна истата улога условно позитивни neurohormones (брадикинин, азотен оксид, простациклин натриуретични фактори) нагло се намали во швајцарски франци.

Видео: CHF

Значи, кога зборуваме за два системи kotoryeusilivayut задржување на течности во телото, ние првенствено значи imeemv RAAS и САС.
Слика 2 покажува основните изложеност CACHE бубрег кај пациенти со швајцарски франци, што доведе до одложување на течност во телото. Како што може да се види, тука и директно стегање на бубрежна артериоли, како и зголемување на синтезата на ренин, и влошување на бубрежната проток на крв и реапсорпција на натриум во телото со zaderzhkoyzhidkosti.
И, се разбира, како што може да се види од Слика 3, многу vazhnuyurol RAAS игра пред ангиотензин II (АНИ). AII - etovazhneyshy хормон кој влијае, бубрежна авторегулација и mozhnovydelit најмалку пет различни механизми на овој ефект:
- Еферентните артериоларните стеснувањето (vas efference) .Snachala, додека намалување на срцева излез е придружена kompensatornympovysheniem дел филтрација, но потоа долгигломеруларна хипертензија privoditk смрт гломерулот. Поради поголема филтрирање јавува концентрација otnositelnoeuvelichenie протеини во гломеруларните капилари подолу, односно. perikanaltsevoe подобри онкотски притисок што soprovozhdaetsyareabsorbtsiey натриум и вода.
- Артериоларните стеснување цевчести soprovozhdaetsyaaktivatsiey Na / H-размена и по оваа покачена reabsorbtsieynatriya и вода.
- Стегање vasa recta, што доведува до uhudsheniyukrovotoka во мозокот и бубрезите прераспределба слој krovotokana нефрони ја подобрена способност natriyzaderzhivayuschey.
- Зголемување на синтезата на алдостерон кои usilivaetionoobmen натриум за калиум во дисталниот бубрежните тубули.
- Конечно, на мезангијалните клетки стегање, што резултира со да се намали "тогаш филтрација"Во понатамошниот текст izmeneniyamklubochkovyh мембрани, протеинурија и губење на гломерулите.
Како што можете да видите, постојат многу различни механизми со кои овие два системи - RAAS и SAS - активираат zaderzhkunatriya и вода во телото, предизвикувајќи развој на синдром едем.
Што ова е против? Во суштина, улогата на "противтежа"игра натриуретичен пептиди - атријална, мозокот, kotoryevyrabatyvayutsya клетки во преткоморите и коморите во нивните хиперекстензија на преоптоварување со волумен на срцето, и C - терминал, синтетизира endotelialnymikletkami. Ренална дел од овие хормони, наречени"urodilatin", Има нормализирање ефект врз vnutripochechnuyufunktsiyu. Значи, кога ќе ја процени ситуацијата во бубрегот и е kakkontroliruetsya гломеруларната филтрација кај пациентите со CHF, тоа е потребно да се има предвид влијанието на два големи ефектори - etouslovno негативни АНИ и спротивната условен фактор pozitivnyynatriyuretichesky (NMF).

Видео: Диуретици во третман на CHF Современите пристапи на употребата на звук

систем "авторегулација" pochekpri CHF Kaksleduet сл. 4, ефектот на АНИ и НФО во многу аспекти, иако не сите, различни. На пример, на васкуларниот тонус и afferentnoyarterioly отпор се зголемува кога се применуваат АНИ се намалува и во primeneniiNUF. Како резултат на тоа, плазма проток во бубрезите може да се зголеми iliumenshen во зависност од состојбата на овие супстанции. Кога vyrazhennoyHSN доминација и бубрежна плазма AII е намалена. Слично на тоа, спротивен ефект и NMF имаат АНИ на ниво на гломеруларна филтрација: тоа се зголемува под дејство на НФО и ги спушти под дејство на АНИ.
Сепак, на десната страна на сликата, каде predstavlenaodna од главните системи на бубрезите авторегулација - на на еферентните артериоли, две такви различни neurohormone како АНИ и NMF, се еднонасочно, се синергетски и стегаат потечени артериоли. Со оваа onipovyshayut притисок во гломерулите, а со тоа може дури и kontrolirovatdavlenie филтрација со намалена срцева работа. Etotfenomen се нарекува бубрежна авторегулација кај пациенти со швајцарски франци. Mnogieissledovaniya, вклучувајќи ја и нашата група, покажаа дека кога snizheniiminutnogo срцева излез до 30% од основната линија, filtratsiyasostavlyaet 65%, т.е. двојно повеќе од процентот на бубрежниот протокот на крв.
Сепак, нема зголемување на ослободување филтрирање корелација течности. Во одговор на растот на пациент со срцева слабост filtratsiiu веднаш зголемува обврзани реапсорпција (Слика 5). Филтрирање на определениот градиент помеѓу gidrostaticheskimdavleniem (DP) во капиларите на гломеруларна (формирана од страна на фактот дека otvodyaschayaarteriola има помал пречник и спазам напред води), од една страна, и онкотски (DK) и колоиден осмотски притисок - од друга страна. Течен prohoditcherez капиларна - гломеруларната мембрана, а протеинот не е присутна. Poetomugidrostaticheskoe притисок постепено се намалува, и onkoticheskoerastet. Кога разликата помеѓу хидростатски и онкотски davleniemna текот на гломеруларната капиларна исчезнува филтрирање prekraschaetsya.Poskolku тубуларна капилари се директно prodolzheniemklubochkovyh, онкотски притисок во нив ќе биде токму takimzhe како во времето на крајот на филтрација, хидростатичкиот"подолу" грабнувачот спазматичен артериоли е пониска од klubochkovyhkapillyarah и течноста почнува да се обратна движење на vkapillyary на тубула, т.е. ќе проксималната реапсорпција. Ова reabsorbtsiyav проксималните тубули е до 80% од вкупниот obratnogodvizheniya примарна урина и се нарекува обврзани, т.е. zavisyascheyot филтрација. На горниот дел од дијаграм ја покажува состојбата vnorme, и пониско - HSN.Kak ние само се зборуваше за, како резултат на комбинирана акција на АНИ на iNUF тон vas afference, хидростатички притисок во kapillyarahpovyshennoe, која е придружена со зголемување на филтрација и obemaobrazuyuscheysya примарна урина. Сепак, со оглед дека грч otvodyascheyarterioly многу посилни од нормалните, хидростатичкиот капиларен притисок тубули значително намалена, онкотски градиент помеѓу хидростатски притисок и зголемена реапсорпција се зголемува,"јадење" речиси сите во корист на зголемување на филтрација. Така nagruzkana гломеруларната мембрана е огромен, која е придружена од страна на нивните porazheniemi евентуално губење на гломерулите.

Така, многу пациенти со срцева слабост, дури kogdapoyavlyaetsya синдром едем, зголемен филтрирање и svyazannayas го задолжи проксималната реапсорпција. Primeneniepreparatov Затоа, зголемување на бубрежниот протокот на крв и филтрација (гликозиди, ефедрин, аминофилин), мал ефект од тежината на задржување на водата.
И последната точка на теоријата - тоа serdechnayanedostatochnost - е процес на активација на два вида baroretseptorovvysokogo и низок притисок (Слика 6). барорецепторите висок притисок кој се наоѓа во аортниот лак, да реагира под намален serdechnyyvybros CHF и се одговорни за регулирање и вазоконстрикција antidiureticheskihsistem (RAAS и НАК), кои го поддржуваат висок gidrodinamicheskoedavlenie во периферните крвни садови до малите артериоли iprekapillyarov. Од друга страна, пак, се должи на развојот на конгестивна yavleniypri истегнување атријална активација се јавува baroretseptorovnizkogo притисок. Оваа реакција е одбранбен механизам - onapovyshaet производство на НФО и ја намалува активноста на ЦАЦ, Осмо-поддршка и онкотски притисок.
Оваа рамнотежа е нарушена во срцева слабост, како што се гледа во Сл. 6: Лево - норма, и во право - на брод во serdechnoynedostatochnosti.
Во нормални (сл. 7, лево панел) има balansmezhdu хидростатски притисок, "за притискање на" izsosuda perisosudistoe течност во меѓуклеточната простор, онкотски и осмотски притисок, "задржување" течноста во каналот. PriHSN оваа рамнотежа е нарушена. Vozrastaetiz хидростатички притисок нагло се должи на активноста на RAAS и SAS и им се спротивстави и онколошки osmoticheskoedavlenie опаѓа. Затоа, течноста се движи кон izaderzhivaetsya периферијата на меѓуклеточната простор и форма oteki.Teoreticheski зборови, за да се елиминира оток, ние dolzhnybalans овие сили се нормализира. Ова може да се постигне на три начини: да се нормализира состојбата на neurohormones, намалување на хидростатски притисок, зголемување на онкотскиот притисок.

ограничување на ситуацијата obostryaetsyado, кога пациентот доаѓа со белодробен едем или tyazheleysheyodyshkoy, тогаш прашањето не е само за тоа како, како noi веднаш да се отстранат од телото вишокот течност. Во etihsluchayah користи диуретици или диуретици, kotoryeprizvany со намалување на реапсорпција natriyai зголеми излачувањето на водата од телото. Ова ја намалува хидростатички притисок во kapillyarahi течност постепено престанува propotevanie vtkani на капиларите, на пример, формирање на едем.

Општи карактеристики mochegonnyhKlassifikatsiya основните лекови, дозволувајќи им да се подобри отстранување на вода од телото, на пример, оние kotoryemy може да се припише на диуретик или диуретик traditsionnostroitsya врз основа на локализација на неговиот акција во нефронот (сл. 8) Како што се гледа, првата област на влијание може да биде бубрезите гломерулот (Сл. tsifra1), иако овие лекови, како што рековме , lishs познат акции може да се припише на диуретик.
На основните лекови вклучуваат диуретици, кои влијаат тубули пропустливост за натриум и вода реапсорпција и способни blokirovatprotsessy. Овие лекови се должи на нивното влијание nareabsorbtsiyu натриум и хлор јони poluchilinaimenovanie saluretikov.
Повеќето модерни диуретици (за isklyucheniemuregita) се деривати на сулфонамиди, или подобро кажано sulfomoilnoykisloty (сл. 9). Сл. 9 покажува дека sulfomoilnoykisloty остаток (заокружена правоаголник) присутни во молекулите ingibitorakarboangidrazy (ацетазоламид или diakarba), тиазиди (gidrohlorotiazidaili хидрохлоротиазид), диуретици (фуросемид, bumetanidaili bufenoksa). Како што можете да видите, различни во сила, механизам deystviyai локализација во нефронот диуретици не printsipialnyhrazlichy во хемиската структура. На сива круг што е прикажано printsipialnootlichnaya формираат етакринска киселина, која е активна komponentompetlevogo uregita диуретик.
Разликата во ефектот на диуретици зависи првенственосите на нивната локализација deystviyav нефронот и интимни механизми на влијание врз ресорпција.

Лекови кои дејствуваат во oblastiproksimalnyh kanaltsevV област проксималните тубули (zona2 сл. 8) се реапсорбира до 80% од филтрирани урината, но поголемиот дел од овој процес се нарекува обврзани (задолжително) реапсорпцијата, кои веќе се дискутира во детали. Оваа парцела nefronapronitsaem и вода и натриум и со тоа останува prohozhdeniyamocha изотоничен во однос на плазма. Во проксималната тубула чин osmoticheskiediuretiki и инхибитори на јаглеродната анхидраза.
Осмотски диуретици (манитол) ретко ispolzuyutdlya третман на CHF и во многу учебници дури и прослави, со што тие се контраиндицирани во тешка декомпензација. Додека искусни лекари, особено во итни ситуации, се сеќава на ова небезбедна, но во некои случаи последниот можен начин lecheniyakriticheskih пациентите со CHF.
На осмотски диуретици preparatovmozhno поделена во три фази:
1. По контакт со крвотокот, тие се зголеми на осмотскиот притисок, од типот на "сунѓери"привлече течност од ткивото во садови. Ова е основа на своите пациенти primenenieu со церебрален едем, зголемен интракранијален притисок, глауком. Процесот на движење на течности од ткивата во каналот mozhetbyt многу активен (лавина) и тешко да се kontrolyu.Pri CHF во оваа фаза осмотски диуретици може да доведе до otekulegkih, која е еден од главните ограничување на нивната употреба uetogo на пациентите. Во секое време, може да добиете neobhodimostv итна употреба на интравенски диуретици јамка (ние не го практикуваат, ние се користат интравенска инфузија Lasix neposredstvennopered или за време на воведувањето на осмотски диуретици). Покрај тоа, докторот кој го користи манитол во швајцарски франци, за да бидете сигурни, chtoon биде во можност да се постигне брза и ефикасна диуреза и kontrolirovatsostoyanie хемодинамиката на мал круг. Проблемот основа sostoitv дека со добар одговор во јамка пациентот не diuretikimannitol користи. Само индикација за синдром на својата naznacheniyusluzhit огноотпорни едем, осмотски диуретици ubolnogo CHF - ова е обично крик на очај.
2. По волуменска експанзија krovinastupaet чекори втората фаза поврзани со нагло зголемување на филтрација гломерулите, и осмотски диуретици слободно филтриран влегуваат во основното урината.
3. Кога се инјектира во проксималните тубули mannitolpodderzhivaet високи осмотски притисок примарна урина. ова"врски" со еквивалентна количина на растворен elektrolitovi блокирање степен облигатни реапсорпција. Како резултат на тоа, dostigaetsyauvelichenie (понекогаш многу големи) диуреза.
Во истата зона на проксималните тубули deystvuyuti инхибитори на јаглеродната анхидраза, доби своето име blagodaryaunikalnomu механизам на дејство. Од оваа група на лекови obychnoispolzuyut ацетазоламид (Diacarbum).
На ензимот карбоанхидраза игра клучна Rolv метаболизмот на карбонска киселина во проксималните тубули епител го одржува балансот помеѓу содржината на јаглерод диоксид, од една страна, и водород јони и бикарбонат - од друга страна. Ionyvodoroda движат во гломеруларна расчистување на размена на натриум јони кои се реапсорбираат заедно со бикарбонати. Блокадата на овој karboangidrazyostanavlivaet размена на јони, што резултира со акумулација на водородни јони и постепено ацидоза. Vitoge скршени и реапсорпција на натриум значително povyshaetsyadiurez.
Во нормален ацидо-базната рамнотежа (priotsutstvii алкалоза) на активноста на процесот е ниска, poetomudiureticheskoe diakarba акција е многу слаба. Исто така, бикарбонатни јони и bystroeistoschenie развој на ацидоза со водород pereizbytkomionov во голема мера ја намалува ефикасноста на инхибитори karboangidrazyposle 3-4 дена на континуирано лекување. Ситуацијата е поинаква кога metabolicheskomalkaloze кога има вишок на бикарбонатни јони. Инхибитори на јаглеродната анхидраза Diureticheskoedeystvie засилена и soprovozhdaetsyaaktivatsiey натриум јонска размена со водород, блокада reabsorbtsiinatriya и диурезата. Во такви случаи инхибитори karboangidrazystanovyatsya важна алатка во dekompensirovannyhbolnyh терапија со диуретици, како што, за жал, обично се игнорирани лекари.

Диуретици кои дејствуваат на Хенлеевата петелка voskhodyaschuyuchast сега главно се користи dvaklassa диуретици кои дејствуваат на растечки дел petliGenle.
Во овој дел ќе погледнеме во најпопуларните effektivnyei диуретици, кои претставуваат soboyv умовите на повеќето лекари поим - диуретици.
Ова се должи на фактот дека овој дел kanaltsevpronitsaem за натриум јони, и тој е тука е можно maksimalnoevliyanie неговата реапсорпција. Покрај тоа, за Добивањето chastipetli петелка реапсорбираат до 30% раствор на натриум, од кои kortikalnomsegmente дисталните тубули и не повеќе од 7,5% (види. Сл. 8). Niskhodyaschayachast јамка на петелка непропустлив за натриум јони, но поради osmoticheskomugradientu натриум јони веќе nonreabsorbable mozgovomsloe Добивањето шарка дел дифундира слободен вода (punktirnayaliniya во Сл. 8). Овој процес е познат како countercurrent reabsorbtsionnogogradienta (означени со круг во Сл. 8). Урината станува gipertonichnoypo однос на плазма. Сепак, по усвојувањето на петелка растечки chastipetli, доби името "разредување" нефронот сегмент во кој интензивно реапсорбира натриум и други електролити, урината станува хипертонична во однос на плазма (sploshnayaliniya во Сл. 8).
Тиазидни диуретици (хидрохлоротиазид, индапамид од повеќе novyh-) да дејствува на кортикалните сегмент на јамка на петелка и дисталните тубули регионот vnachalnoy блокирање активност spetsialnogonatrievo-хлорид транспортер. Нивното влијание врз natriyai реапсорпција затоа диуреза умерена (до +30 - + 50% од основната) забележани само кога бубрежната функција чуваат (на klirensekreatinina поголема од 30 ml / min).
Се најмоќните диуретици (фуросемид, Uregei, буметанид), кои ја блокираат активноста spetsialnogoNa⁺ / Cl 2^- / K⁺превозникот во клетките на тубулите низ voskhodyaschegosegmenta Хенлеевата петелка. Диуретик дејството на овие препарати naiboleesilnoe (диуреза се добие кога соодветна доза надминува 100% од почетната) и се одржува дури и со намалена бубрежна функција (креатинин priklirense не помалку од 5 ml / min).
Дополнителни својства јамка diuretikovyavlyaetsya умерена способност да ја намали активноста karboangidrazyi бубрежна vasodilating стимулира синтеза на простаноиди, особено простагландин Е2 (PGE 2). Зголемена синтеза PGE2soprovozhdaetsya натриум дополнителна добивка во chastipetli Добивањето петелка и намалување на реапсорпција на слободна вода sobiratelnyhtrubochkah. Поради ваквите комплексни ефекти јамка diuretikipo сметаат за неопходни во третманот на тешка срцева слабост.
Сепак, меѓу јамка и тиазидни diuretikamiimeetsya број на важни разлики кои треба да pomnit.Vo Првиот е локализација на неколку различни активности nefrone.Kak види од сл. 8, тиазидни диуретици влијаат reabsorbtsiyuv кортикални сегмент од растечки дел од јамка на петелка и оваа зона"преклопувања" јамка диуретици. Но, покрај тоа, tiazidnyemochegonnye влијае на самиот крај од циклусот на петелка и nachalnuyuchast проксималните тубули, кои се применуваат ефекти јамка mochegonnyhne. Второ, на местото на апликација акции epitelialnyhkletkah тубули се различни електролити transportery.Eto раскажува за карактеристики на секоја од разгледуваните klassovmochegonnyh и спротивно на здравиот аспект во Русија на кои на тиазидни диуретици предизвика голем број на elektrolitnyhrasstroystv и се само ослабена верзија на диуретици јамка.
Редовната употреба на диуретици активните нарушувања chrevatoelektrolitnymi (губиток на калиум и магнезиум) и razvitiemmetabolicheskogo алкалоза. Активирање на синтеза на neurohormones (prezhdevsego RAAS) по обилните диуреза полн со нови задржување на телесни течности.

Диуретици кои дејствуваат во регионот oblastidistalnyh kanaltsevV дисталните тубули proiskhoditaktivny јонска размена, главно, натриум јоните на калиум kotoryyreguliruetsya примарно влијание на алдостерон spetsificheskieretseptory се наоѓа во оваа зона. Затоа, диуретици, кои влијаат на дисталните тубули предизвика диуреза, а слаб (+ 20% на оригиналната) поради блокадата на реапсорпција на натриум. Така zamedlyaetsyavydelenie со калиум екскреција. Затоа, лекови кои влијаат distalnyepochechnye тубули се наречени диуретици кои штедат калиум.
Оваа група е првенствено се занимава edinstvennyykonkurentny антагонист алдостерон, е на располагање во широк klinicheskoypraktike - aldactone.
Механизмот на дејство aldactone - тоа okkupatsiyaretseptorov, кои мора да дејствуваат алдостерон (зона 5na слика 8). Со денешната aldactone oharakterizovankak позиција може да биде еден од неврохормоналниот модулатори блокирање aktivnostRAAS со диуретик ефект.
Се разбира, клиничките својства aldaktonamogut објасни врз основа на рецепторот локализација aldosteronui на ефектите на овој хормон, што може да се прикрие.
Во 60-тите години се веруваше дека рецептори за kotoryedeystvuet алдостерон, кој се наоѓа во дисталните бубрежни тубули (види. Сл. 8). Алдостерон активирање на рецепторите, јонска размена зајакната, се случуваат во дисталните тубули (прикажано во Слика 5). Во itogeusilivalas реапсорпцијата на натриум јони и делумно во размена на водород на калиум и магнезиум јони, се излачува. Таквите deystviesoprovozhdalos, од една страна, подобрување на задржување на водата на едем, а другиот - губење на калиум и магнезиум, кој moglovyzyvat или влоши вентрикуларната срцева аритмија.
Многу подоцна, во 80-тите години, тоа беше dokazanonalichie алдостерон рецепторите во миокардот и ендотелот активирање на sosudov.Hronicheskaya миокарден рецептори soprovozhdaetsyarazvitiem фиброза и ремоделирање на левата комора, кои zakanchivaetsyaprogressiruyuschim пропулзивни намали способноста на срцето. Aktivatsiyazhe ендотелијалните на рецепторот на алдостерон и да се зголеми влијанието на овој хормон што доведува до ремоделирање на садови, кои takzheharakterno за декомпензирана пациенти. Како резултат на тоа, povyshennyyuroven алдостерон кај пациентите со CHF има многу негативни effektov.V 1990 година беше првиот покажа дека високите urovenaldosterona поврзани со негативна прогноза од пациентите со CHF, и блокадата на покачени нивоа на алдостерон ги очекуваат многу, не само диуретик ефекти. Меѓутоа, во овој publikatsiimy напуштат овие дополнителни својства aldactone "зад сцената"и се концентрира на својата диуретик својства.
Aldactone како калиум диуретик nachaliispolzovat во клиничката пракса, од средината на 60-тите. Sobstvennomochegonnoe aldactone ефектот не е многу силна, како и во distalnyhkanaltsah мала количина на натриум реапсорбираат. Сепак, според правилото"симнување" повеќе дисталниот нефрон при аплицирање aktivnyhmochegonnyh aldactone ефект е значително подобрена во primeneniivmeste со диуретици и тиазидни.
Во овие случаи, aldactone користи во дози од 150-300mg (6-12 таблети), со целата доза е најдобро дадени во утринските часови, kraynemsluchae во два часот наутро, кога нивото на крвниот aldosteronav максимум. ефикасноста на третманот се следи PONV параметри:
- комплекс aldactone вклучување во терапија vmestes активните диуретици придружени со зголемување на диурезата predelah20%, со што се намалува дози и јамка (или) тиазид диуретици;
- показател за ефикасноста и успех е исчезнувањето terapiialdaktonom жед, сувост во исчезнувањето на одредени rtui "хепатална мирис" устата, parallelnos позитивни диуреза и намалување на тежина на пациентот;
- калиум и магнезиум концентрација во плазмата не се dolzhnysnizhatsya покрај широка употреба на моќни диуретици јамка.
Така, денес, не предизвикува somneniyapoleznost и потребата за висок dozahv aldactone во периодот на акутна декомпензација во комбинација со други mochegonnymisredstvami. Сепак, прашањето за долгорочна употреба aldactone, особено во однос на позадината на инхибитори на ангиотензин конвертирачки (АКЕ инхибитори), е под знак прашалник. Така, во овој случај, може proyavlyatsyapobochnye ефекти, главниот на кој хиперкалемија, azotemiyai гинекомастија. Денес се покажа дека кај критично болни пациенти со HSNIII - IV FC CHF комплементарни со АКЕ инхибитори состанок aldactone ниски дози (25 mg / ден) може да има позитивно влијание врз прогнозата на пациентите (issledovanieRALES). Сепак, можноста за долго апликација bolshihdoz дрога на пациенти со примарна и умерен CHF не се покажа.
Покрај тоа, оваа група ги вклучува исправен blokatorynatrievyh канали во апикална крајна бубрежна клетки kanaltsev- триамтерен и амилорид. Овие лекови се ретко се користи во Русија,триамтерен иако дел од минатото populyarnogov диуретик triampur compositum.
Треба да се напомене дека примената на сите kaliysberegayuschihmochegonnyh, pH на плазма на крв се зголемува, односно тие предизвикуваат razvitieatsidoza.
Понатаму карактеристики и претставени osnovnyefarmakologicheskie својства на најчесто се користи диуретици.
Хидрохлоротиазид (хидрохлоротиазид) - preparatvybora за лекување на умерена CHF. Во дози до 25 mg предизвикува minimumpobochnyh ефекти и електролитен дисбаланс. Во дози над 75 mgchislo несакани ефекти се зголемува. Максимална сила на 1 chposle администрација, времетраењето подготовка смилаемост 12 h (како и сите други диуретици) се намалува следобеден poetomurekomenduemoe време прием -. Утро на гладно. Оптимална kombinatsiya- со АКЕ инхибитори, дозволувајќи им да се подобри диуретик ефект кога snizheniichisla несакани ефекти.
Фуросемид (Lasix) . - izvestnyyiz најмоќните диуретици, со ефект започнува по 15-30 minposle добивање на максимум 1-2 часа, а времетраењето на ефектот vyrazhennogodiureticheskogo 6 часа излачува бубрезите sleduyuschemsootnoshenii: 60% - на самиот лек, а 40% - метаболити. Primenyayutodnokratno (наутро на празен стомак). Во случај на тешка CHF variruyutot дози од 20 до 500 mg или повеќе, огноотпорни едем.
Uregei (етакринска киселина) - takzhepetlevoy диуретик се користи за истата намена и за истите индикации што е фуросемид. Таа има слични фармакодинамските својства, но влијае на другите ензимски системи во растечки дел од petliGenle. Излачува од страна на бубрезите во сооднос: 65% - сама по себе подготовка, и 35% - метаболити. Затоа, кога замена на постојаните едем фуросемид nauregit или нивната заедничка апликација може да даде dopolnitelnyyeffekt. Типични дози од 50-100 mg, кои, ако е потребно mogutpovyshatsya до 200 mg.
Буметанид (bufenoks) - силен диуретик кршење на реапсорпцијата на натриум и хлор во голем сегмент voskhodyascheychasti јамка на петелка. Тоа обично се користи во дози од 0.5-2 mg (maksimalnayadoza 10 mg / ден). Назначување, како и сите други диуретици, utromnatoschak. Почнувајќи диуреза по 15-30 минути максимум по 1-2 часа, до 6 часа времетраење излачува од страна на бубрезите во сооднос од 60% - 40%, а sampreparat - метаболити .. Може да биде заменет од страна на фуросемид или uregiti се користи во комбинација со нив кај пациенти со перзистентна синдром на едем во CHF III - IV FC.
Ацетазоламид (Diacarbum) - слаба diuretikiz група на јаглеродна анхидраза инхибитори кои дејствуваат во proksimalnyhkanaltsev. Само од диуретици, зголемување на pH вредноста и podkislyayuschiysredu. Користи како додаток со моќен диуретик dlitelnomnaznachenii да се врати pH chuvstvitelnostik и диуретик. Доза од 250 mg 2-3 пати на ден за 3-4 дена, а по повлекувањето (пауза) во третманот.
Неконкурентни антагонист на алдостерон триамтеренсе користи во дневна доза од 50-150 mg, а тоа метаболизирани диуретик ефект има поголем степен на stabilnyymetabolit canrenone. Важи -. 2 часа по ингестијата, 12 часа dlitelnost- диуреза, natriemiya се зголеми во рок од 20% на odnovremennomumenshenii калиум распределба (30%). Оптимално е sochetanietriamterena тиазидни диуретици во сооднос од 2: 1. Во подготовка е направен etoyosnove triampur, odnoytabletke содржи 12 5 mg хидрохлоротиазид и 25 mg триамтерен. Minimalnayadoza во CHF - 2 таблети оптимална - 4, максимум - 8 tabletokv ден.
Исто така, треба да се забележи има две лекови, кои, за жал, малку познати во Русија, но многу shirokoprimenyayutsya во светската практика на лекување швајцарски франци.
Торасемидот (demadeks) - најмодерните effektivnyyiz диуретици. Биорасположивост torasemidav 2 пати повисока од референтната фуросемид (80-90% dazhepri CHF). На дрога е 80% се метаболизира во црниот дроб, па pochechnayanedostatochnost речиси и да нема влијание врз неговата фармакодинамски svoystva.V компаративни студии со фуросемид на 234 пациенти torasemidna 52% намален ризик од хоспитализации поврзани со влошување HSN.Bolee, резултатите од проспективна студија во која 2.303 пациенти со HF биле рандомизирани да sootnoshenii1 1 третирани тораземид или фуросемид, демонстрира dostovernoesnizhenie кардиоваскуларни (53%, p < 0,013) и общей (на41%, р = 0,035) смертности (D.C.Brater, 2000).
Metolazone (zaroksolin) - proizvodnoekvinazolina во хемиска структура и механизам на дејство prinadlezhitk група на тиазидни диуретици. Metolazone - растворливи во масти дрога, лесно продира во кортикалните епителните клетки segmentavoskhodyaschey дел Хенлеевата петелка, и покрај изречената феномен pochechnoyi срцева слабост. Тоа позитивно го разликува otostalnyh тиазидни диуретици. Друга предност metolazonayavlyaetsya својата долго (до 24 часот) ефект. Сето ова има направено metolazonv комбинација со диуретици, една од најпознатите effektivnyhkombinatsy во третман на CHF.
Изборот на диуретици за швајцарски франци. Кога почетна stadiyahserdechnoy неуспехот (I Fk 1 фаза на CHF Rossiyskoyklassifikatsii) не треба да се користи диуретици.
Во умерени CHF (II, III FK понекогаш IIA класификацијата фаза V.H.Vasilenkoi NDStrazhesko) и зачувани бубрежната функција значи vyboramogut да биде тиазидни диуретици. Изненадувачки, во Русија gipotiazid- многу редок посетител во препораките на лекарите dlyapatsientov со швајцарски франци. Најпопуларниот метод на терапија schitaetsyaispolzovanie диуретици, дури и кога klinicheskayasituatsiya не го прави тоа.
Со зголемување на тежината prihoditsyaperehodit декомпензација кон помоќни диуретици ilikombinatsii две или повеќе лекови. Секогаш корисна kombinatsiyatiazidnyh или јамка диуретици инхибитори karboangidrazy.Posle 2 недели од третманот, активни диуретик развива metabolicheskiyalkaloz. Под овие услови, на ефикасноста на тијазиди ipetlevyh диуретици паѓа, и диуретик својства ingibitorovkarboangidrazy зголемување. Затоа, diakarba состанок во doze0,25 3 пати на ден за 3-4 дена може да биде двојно корисни:
- со директна диуретик ефект;
- со промена на pH вредноста на киселина страна на урина и активната ефект vosstanovleniyahoroshego диуретици.
Многу конкурентни и може да биде комбинација на aktivnyhdiuretikov со кои штедат калиум лекови кои делуваат на distalnyekanaltsy. Aldactone триамтерен или да се спречи elektrolitnyhrasstroystv развој и како инхибитори на јаглеродната анхидраза, podkislyayutsredu која го подобрува ефектот на активната диуретици.
Во најтешките фази на целисходно sochetaniepetlevogo диуретик со тиазид (најдобро со metolazone) ilidvuh диуретици јамка плус алдостерон антагонист плус 1 изолатор 2 недели 3 дена јаглеродна анхидраза инхибитор.
Тактики на третман со диуретици. Lecheniemochegonnymi лекови кај пациенти со хронична срцева слабост поминува низ две фази - aktivnuyui поддршка.
Целта на активната фаза третман ustranenieizbytochno се акумулира во течност во телото, што се манифестира во видео библиотека. Во оваа фаза мора да се создаде diurez sprevysheniem урината во текот на потрошената течност на 800ml - 1 литар дневно. Паралелно телесна тежина дневно треба да snizhatsyana 750 g кг -1 дневно.
Принципот на дозирање на диуретици - квантната satisili дозата се зголемува за да се постигне бараниот ефект. Terapiyanachinaetsya со мали дози на диуретик (хидрохлоротиазид и 50 mg на фуросемид ili20-40 mg, 50 mg или до 1 uregita bufenoksa mg), кои потоа може да се зголеми ако е потребно. Neobhodimopomnit дека диуретици секогаш е препорачливо naznachatna против АКЕ. Оваа комбинација (пример формулација е kapozid) е многу ефикасна, и компонента и usilivayutdeystvie потенцираат едни со други и да се биде безбеден, бидејќи тоа се избегнува mnogihpobochnyh реакции својствени диуретска терапија.
Истражувањата покажаа дека употребата на kapozida (25 mg каптоприл и 12,5 mg на таблета) и ефикасно, samoeglavnoe безбедно дури и во третманот на пациентите gruppypozhilyh најнеповолна, вклучувајќи ги и оние со симптоматска срцева слабост. Primenenieetogo дрога за време на почетните фази на декомпензација може statrazumnoy алтернатива избор на други диуретици.
АКЕ инхибитори се само оние лекови kotoryepozvolyayut нормализирање на состојбата на neurohormones дека заедно со uvelicheniemdiureza и намалена хидростатички притисок во капиларите otnositsyak приоритети за борба оток.
Важна улога во примената на соодветни информации mochegonnyhigrayut медицинска историја за да се процени uspeshnostdiureticheskoy терапија во минатото. Сепак, мора да се запомни chtoanamnesticheskie насоки за употреба на диуретици (на пример, кај пациенти со умерена декомпензација) не е во спротивност на фактот chtoschitayuschiesya послаба тиазидни лекови може okazatsyadostatochno ефикасно средство за дехидрација терапија. Од друга страна, еден пациент со IV FC швајцарски франци, објави дека chtoon добива дневна доза од 80 mg на фуросемид без доволно ефект, обидете се да се примени 50 mg хидрохлоротиазид е бесмислено.
По оптимална дехидрација bolnogoperehodyat на поддршка на лекување фаза. Во овој период, бројот напијан течноста не треба да prevyshatobem урината (оптимално пациентот треба да бидат распределени на повеќе од 200ml) и телесната тежина останале стабилни. Главно во etoyfaze третман е избран mochegonnyhpreparatov дневна употреба, овозможувајќи да се одржи стабилна и диуреза massutela пациентот. практики пропишување "шок" дозата на диуретици razv недостатоци и лошо се толерира од страна на пациентите неколку дена. Luchsherekomendovat пациентот 12,5-25 mg на хидрохлоротиазид на ден, 40-80mg Lasix од 1 пат во 5 дена. Во вториот случај, пациентот живее во еден маѓепсан круг: denpriema диуретик го минува во близина на тоалетот поради прекумерна obilnogodiureza. На вториот ден, тоа е целосно скршен, тоа жеден, таа страда од губење на електролити (до појава на конвулзии) .На третиот ден, пациентот започнува да се опорави. На chetvertyyon може да се чувствуваат весели, но во текот на изминатите три дена nakopivshayasyazhidkost повторно предизвикува overhydration и останување без здив што potrebuetna утрото на петтиот ден од повторување на шок диуреза. Каков вид на високо"квалитетот на животот" Може да се зборува во овој режим diureticheskoyterapii?

Карактеристики refrakternostik mochegonnymPoskolku, како што веќе рековме, prakticheskivse модерна диуретик лекови се proizvodnymisulfomoilnoy киселина, постојат општи принципи на огноотпорни (стабилност) на терапија со диуретици и општите принципи на излез izsozdavsheysya ситуација.
Во принцип, да okazalsvoe диуретик ефект, таа мора да:
1. За да се влезе во организмот.
2. апсорбира и да влезат во крвотокот.
3. филтер и да се влезе во бубрежните тубули.
4. Активно влијаат на специфични транспортери (носители на електролити во апикалната мембрана на клетките pochechnyhkanaltsev).
Кога отпорот на диуретикподготовка крши една или neskolkoukazannyh единици на целиот процес. На пример, во случај на повреда vsasyvaniyapreparata можеме да се колку што е потребно да се зголеми дозата на диуретици се дава орално, а не успее, но само на perevodpatsienta парентерална терапија со диуретици ќе обезбеди dostizhenieadekvatnogo диуретик одговор.
Причините кои водат до refrakternomuotechnomu синдром се:
1. прогресија на CHF.
2. изглед и прогресија на ренална инсуфициенција.
3. хипотензија.
4. хиперактивност неврохормоналниот системи.
5. присуство на електролити нерамнотежа и narusheniyakislotno-базниот статус.
6. дисконтирани и хипопротеинемија.
7. развој на толеранција на диуретик акција.
Овие процеси и нарушувања модулирани од страна на vsehetapah диуретици кои влегуваат во телото до постигнување optimalnogodiureza. Поради едем на гастрична мукоза и цревата диуретик plohovsasyvaetsya поради дисконтирани хипопротеинемија и тоа не е доволно svyazyvaetsyas протеини, бидејќи хипотензија и оштетена гломеруларна тоа функција plohofiltruetsya, поради продолжено повторна употреба на diuretikarazvivayutsya на електролитот, хормонални и киселинско-базни нарушувања во кои дејството на дрога диуретик слабее.
Последен момент поради ризикот од рефрактерни на lecheniyumochegonnymi поради нивната широка употреба, едвај осветлена votechestvennoy литература. И покрај тоа што е убедливо да докаже дека постојат "почетокот" и "крајот" рефракторен на диуретик третман, поврзани со промените во нефронот во одговор на активните диуреза.
"рано" огноотпорни наречен "сопирање"и се развива во рок од неколку дена на активни diureticheskoyterapii. Причината е остар активирање на neurohormones (AII, алдостерон, катехоламините, вазопресин), а како реакција на rezkorazvivayuschuyusya хиповолемија. Возење на развојот на оваа компликација predstavlenana Графикон 10. Како што можете да видите, постојат две нивоа на почетокот refrakternosti- "ангиотензин" и "алдостерон". Ние веќе разговаравме за можностите на vliyaniyakomponentov RAAS. Резултатот е "се враќа"натриум задржување, во насока на враќање на воден gomeostazaorganizma (Dormans et al., 1998 Brater, 1999). опасност "почетокот"огноотпорни, повисока ревносни лекар почнува degidratirovatsvoego пациентот. Диуреза во вишокот на количината на урината vypitoyzhidkostyu 2,5 литри или повеќе на ден гаранции "се враќа"отпорност на третман. За надминување на почетокот refrakternostineobhodimo комбинираат диуретик со АКЕ инхибитор. И во одговор на chastoesetovanie лекарите дека АКЕ инхибиторите не секогаш може да се додели tyazhelomubolnomu со CHF поради ниското ниво на притисок, има sereznyevozrazheniya. Посебни студии покажаа дека дури и kraynemalye дози на АКЕ инхибитори (на пример 1.56 mg на каптоприл или 1/16 стандард таблета од 25 mg) им овозможи да се надминат refrakternostk диуретик и постепено да се повлече пациенти од критична состојба (Motwani et al., 1992). Исто така, како што е прикажано issledovaniyanashey група (M.O.Danielyan) ефект врз АКЕ Прогнозата на пациентите со крвниот притисок (БП) srednegosostavlyalo под 35% (намалување на ризикот од смрт), а во поголема просечна крвен притисок patsientovs оваа бројка е само 13%. Со други зборови, ефектот на АКЕ инхибитори во хипотензивните пациенти дури и повеќе.
"крајот" отпорни на третман mochegonnymirazvivaetsya по неколку месеци на континуирана терапија и svyazanas хипертрофија на епителните клетки како одговор на постојано povyshennuyuabsorbtsiyu електролити (Крамер et al., 1999).

Надминување огноотпорни kdiuretikamЗа да се надмине отпорни на диуретик sredstvamineobhodimo третман користат голем број на методи.
1. Строга сол ogranicheniepriema (не течност!).
2. Именувањето на диуретици само интравенски.
3. Примена vysokihdoz диуретици. Постојат извештаи за надминување refrakternostik терапија во назначувањето на до 2000 mg на Lasix. Во особено тешки sluchayahrekomenduetsya Lasix болус интравенска доза 40-80mg проследено со воведување dropwise со брзина од 10-40 mg / h vtechenie 48 ч.
4. создавање на услови за нормализација на притисок:
- одбивање да се priemavazodilatatorov најчесто - тоа нитрати назначен bezpokazany само затоа дијагнозата на IBS-
- доколку е потребно, употребата на стероидни хормони (prednizolonvnutrivenno да се 180-240 mg орално и 30 mg) kordiamina;
- во kriticheskihsituatsiyah примени интравенска инфузија инфузија dopaminas "бубрезите" стапка од 0,5-2,0 mg / kg / min до sutok.V овој случај се должи на дрога ефект на допаминергични retseptoryizolirovanno дел се зголемува бубрежниот проток на крв, а се намалува малку klubochkovuyufiltratsiyu проксималниот реапсорпција. времетраење претерување на администрација на допамин, како и на povysheniiskorosti инфузија, да започне да доминира на други ефекти на лекот (стимулација на бета-1, а потоа на алфа-1-рецептори) soprovozhdayuschiesyapovysheniem крвен притисок и инотропни ефекти кои овозможуваат стапка podderzhivatpriemlemy гломеруларна филтрација.
5. Нормализација на неврохормоналниот профил (naznachenieIAPF и алдостерон антагонисти, како aldactone / veroshpirona) .Aldakton (veroshpiron) е најдобро дадени во утринските часови, во текот на нивоа лифт maksimalnogotsirkadnogo алдостерон во доза од 200-300 mg / sut.Neobhodimo сеќавам дека администрацијата на орален лекови nachinaetdeystvovat само на третиот ден, така што во првите 2-3 дена preparatluchshe администрира интравенски.
6. Нормализација протеин профилот на - употребата на албумин (200-400 ml / ден), опционално заедно со диуретик, кој uvelichivaetskorost филтрирање.
7. dostatochnomurovne BP евентуално дополнителни рецепти, uvelichivayuschihskorost стапка на гломеруларна филтрација (позитивни инотропи, аминофилин).
8. комбинирање на повеќе диуретици. Имаме govorilio физибилити активни комбинација со диуретици ingibitoramikarboangidrazy со кој се избегнува алкалоза развој во usloviyahkotorogo слабеење ефект на тиазидните и јамка diuretikov.Diakarb прво, ацидификација на урината, и второ, заради narusheniyareabsorbtsiii натриум во проксималните тубули одржува оваа концентрација boleevysokuyu Ion во основното урината. Поради etogovoskhodyaschaya на јамка петелка во поголема мера "Вчитување" ionaminatriya и зголемување на супстрат за дејството на јамка и tiazidnyhdiuretikov.
Слично primeneniepetlevyh и тиазидни диуретици подобрува испорака јони natriyav дисталните тубули, каде што има антагонисти на алдостерон, а со тоа се зголемува ефикасноста на veroshpirona.
Ова е важно правило: за именување на диуретик preparataprivodit на фактот дека поради повреди на реапсорпција на натриум е подобрена"Вчитување" овие јони повеќе дисталните делови на нефронот. Во itogepotentsiruetsya дејство на дрога диуретик со цел nanizhelezhaschie тубули.Во комбинација primenenieaktivnyh диуретици. Технички, сите три од најчестите Руски диуретици naznachaemyhv јамка - Lasix, Uregei и буметанид - obladayutvysokoy и околу во моментов исто диуретик aktivnostyu.Hotya е светот голем број issledovaniyrekomenduet на употребата на релативно нова и, според литературата, најмоќната диуретик - торасемид доволно opytapo употребата на оваа дрога во Русија. Исто така, општите лекари soznaniiotechestvennyh три диуретик ranzhirovanykak најмоќните и најчесто се користи - фуросемид, -uregit вториот и третиот, најслабата - буметанид (bufenoks). Како uzhegovorilos, тоа не е точно. Nedostatkomuregita е недостатокот на интравенозна форма. Но, дури и bumetanidimeet предности во однос на фуросемид во фармакодинамиката.
Сепак vrealnoy на отпорот живот се диуретик третман со недоволна opredelyaetsyadoktorami диуретик ефект релативно висока (до 240 mg i.v.) дози на Lasix. Оставајќи ги настрана вистината на таквите diskussiyuob "огноотпорност" на третман, може да се каже дека ова клиничката состојба бара комбинација на активни диуретици.
Врз основа на горенаведените правила, тоа е предност со тиазидни диуретици sochetaniepetlevyh тој блок reabsorbtsiyunatriya во различни делови на нефронот. Оваа комбинација е повеќе оправдано од употребата на комбинација на два диуретици, на пример, furosemidas uregitom или bufenoksom. Се разбира, со комбинација на две petlevyhdiuretikov може да им овозможи да се надминат толеранција на dlitelnomuispolzovaniyu еден од нив, но тиазидни диуретици deystvuyutna повеќе дисталниот нефрон и комбинации Lasix + gipotiazidzona блокада на реапсорпција на натриум во проширената тубули. Krometogo, оваа комбинација на влијанија во две различни електролити во апикална транспортерот тубуларни клетки.
Повеќето populyarnoyv светот е комбинација на Lasix со metolazone. Како што веќе рековме, metolazone - најмногу липофилни и долго дејство tiazidnyydiuretik која дава дополнителни ukazannoykombinatsii ефикасност, особено со нарушена бубрежна функција. Сепак sochetaniepetlevogo диуретик (често Lasix) и хидрохлоротиазид, веројатно со индапамид (за жал, овој диуретик во CHF не е испитуван) исто така може да се подобри ефикасноста на дехидрација терапија.
Карактеристики на комбинирана акција на диуретици preparatovpokazany дијаграмот во Сл. 11. Овозможено разгранет тубули, особено оние на неговите зона, каде што може да се случи реапсорпција. Сериски проксималните тубули, растечки дел (дебела дел) petliGenle, canaliculus распоредувањето на податоци. Степенот на реапсорпција е прикажан со стрели, и повеќе ситуацијата е, се разбира, уште полошо. На врвот skhemepokazana ситуација која произлегува во назначувањето на курсот јамка diuretikovkorotkim. Како што може да се види, реапсорпција во растечки дел од petliGenle целосно блокирани, но проксимална и distalnyykanaltsy нема ефект диуретици немаат. Kogdalechenie диуретици се јавува во текот dlitelnogosroka (второ коло во Fig.11) zaderzhkazhidkosti враќа случува. Уште се зголемува дел од јамката на Хенл е непропустлив, но во дисталните тубули реапсорпција дури и се зголемува. Еве механизам rabotayutdva. Првата - активирање на хормони, а вториот - neposredstvennoeizmenenie епител дисталните тубули. Ако третманот dobavlyayutsyatiazidnye диуретици (трет дијаграм од врвот на Слика 11), подобрување на situatsiyasuschestvenno - речиси две третини од нефронот zaschischenyot можно реапсорпцијата на натриум и вода. Но комбинација примена takoymoschnoy води до фактот дека по 2-3 недели од терапијата ubolnogo basified средни и ефектот на активната диуретици oslabevaet.Esli во овој случај за да додадете karbangidrazy третман инхибитор (IKAG) Diacarbum еднаш на секои 2-3 недели за три дена, по што следи пауза, prakticheskipolnoy можно да се постигне блокада на натриум и вода реапсорпција во нефронот (понизок skhemana Сл. 11).
Така, на оптимална принцип истовремена терапија со диуретици кај синдром на refrakternomotechnom кај пациенти со хронична срцева слабост се состои од комбинација vysokihdoz Lasix администрира интравенски со тиазид диуретик и veroshpironom, и треба да се додаде на секои 2 недели на терапија за 3-4 дена ingibitorkarboangidrazy (Diacarbum).
Во заклучок sleduetotmetit дека дури и овие мерки не секогаш им овозможи на preodoletustoychivost до дехидратација терапија. Тогаш сте pribegatk механичко отстранување на вишокот на течност од празнина (плеврален, перикардна пункција и парацентеза) или екстракорпорална metodamdegidratatsii (изолирани ултрафилтрација, хемодијализа).
Непотребно е да се каже, дехидрација терапија е еден од sostavlyayuschihuspeshnogo третман на пациенти со срцева слабост. Sleduetpomnit дека развојот на синдром вклучени механизми slozhnyeneyrogumoralnye едем и избезумено предизвикува дехидрација lishpobochnye ефекти и се враќа задршка на течности. Примена mochegonnyhpreparatov да се оправда строго мора sochetatsyas користење neurohumoral модулатори како антагонисти на алдостерон, ACE инхибитори, било да е само една алка ratsionalnoykombinirovannoy третман на декомпензирана пациенти.