Терапија-делот 7. помошни агент за третман на CHF

7.1.9. Nitrovasodilators третманот на хронична срцева слабост
Како што се гледа од Сл. 73 лекови кои добиле nazvanienitrovazodilatatorov и се оценуваат како vazodilatiruyuschihpreparatov во третман на срцева слабост, ги вршат своите deystviecherez стимулација на cGMP. формирање на cGMP во MMC се придонесува да се опуштите и да се намали периферни васкуларниот тонус. Poskolkunitraty претежно венска вазодилататори, а mozhnogovorit за нивната способност да се зголеми за проширување на вените.
nitrovasodilators механизам на дејство е прикажано на Слика.75. Како што можете да видите, постојат три raznovidnostinitrovazodilatatorov со посебен ефект врз obrazovanietsGMF.
Органски нитрати (нитроглицерин, ISDN) по metabolization од страна на црниот дроб до 2- и 5 - ISMN (јасно дека ISMN не се метаболизира во црниот дроб и obladaetmaksimalnoy биорасположивост) спаѓаат во MMC. Понатаму proiskhodittsepochka трансформации кои вклучуваат глутатион редуктаза да NO. Poslechego, во комбинација со слободен SH-групи се конвертира vnitrozotiol (R-SNO), со што го стимулира гванилати го активира формирањето на cGMP, која го одредува rasslablenieGMK. Како што е познато, на долг пат од конвертирање на нитрити (R-NO2) nitrosothiols недоволната активност на системи ензимот ilisvobodnyh SH-групи може да доведе до губење на ефикасноста на нитрати во нивните непроменети концентрациите во крвта. Таквите sostoyaniepoluchilo името на нитрат толеранција. Иако во последните неколку godymnogie авторите прашуваат задолжителното образование nitrozotiolovdlya vasodilating ефективноста на нитрати.
Друга nitrovasodilators, молсидомин, metaboliziruyav на црниот дроб во неговиот активен метаболит SIN -1, го стимулира специфични vyrabotkuendoteliem EDRF. EDRF (идентичен NO) napryamuyustimuliruet MMC гванилат циклаза, што доведува до нивните релаксација и vazodilatatsii.Put на дрога за да се стимулира гванилат циклаза пократки и не svyazans интрацелуларен трансформации. Врз основа на ова, беше предложено дека молсидомин не треба да предизвика толеранција. Сепак spetsialnyeissledovaniya се покажа дека тоа не е. Молсидомин исто така, предизвикува "зависност" и ја губи својата вазодилататорен активност со текот на времето.
Може да се заклучи дека теоријата на нитрат толеранција поврзани со трошење на слободно SH-групи, изгледа многу somnitelnoy.Poetomu денес доминира во поглед, дека толеранцијата на nitrovasodilators може да биде svyazanas рефлекс зголемување на хормони (САС RAAS et al.). Еден izsposobov спречи толеранција нитрат е primenenieIAPF. Ако теоријата на толеранција поврзани со намалување на sulfgidrilnyhgrupp е точно, АКЕ инхибитор на каптоприл, со неговата група molekuleSH беше супериорен во однос на другите АКЕ инхибитори во нивната способност да се прекине tolerantnostk нитрати. Практиката исто така, откри идентитетот на различни АКЕ инхибитори во himicheskoystrukture прекин толеранција nitropreparatov. Kdrugim можни механизми на толеранција на нитрати вклучуваат poteryuchuvstvitelnosti гванилат циклаза, да се зголеми vnutrisosudistoyzhidkosti волумен и оксидативен стрес, кој го претвора нитрат да peroxynitrite, со која значително се зголеми чувствителност на MMC vazokonstriktornymagentam.
Еден или друг начин, но нитрати и молсидомин, како што е наведено во делот 7.1.4 obsuzhdalosv, намалување на нивото на венското враќање и peregruzkumalogo промет, речиси без да влијае arteriolyarnyytonus и без менување на вредноста на записи. Маса. 16, стр. 218 беа predstavlenygemodinamicheskie ефекти молсидомин и ISDN.
ISDN (nitrosorbid) употребени во дози од 120 mg (3 пати 40 mg) до 240 mg (60 mg на 4 пати), во просек од 136 mg / ден, изгледаше како типичен venoznyyvazodilatator. Венска тон беше значително намалена за 30%, намалена prietom преоптоварување белодробната циркулација и DZLAna 33%. На пациентите се чувствува субјективно намалување на диспнеа, hotyaokolo 40% од пациентите со употреба на такви високи дози насети golovnyeboli. Артериоли тон намален малку и записи не се менува (види табела. 17, стр. 222).
Во моментов, ISDN форма dostupenv kardiket, izoketa, izomaka -retarda et al.
Во последниве години, на Клиниката Kakmo веќе споменавме, се однесува на нови nitrovasodilators ISMN (моно афион mnochinkve, Efoksa, izomonit хексан ретард et al.).Оваа дрога не се метаболизира во црниот дроб, брзо dostigaetvysokoy плазматските концентрации и има голем prodolzhitelnostdeystviya. Ова им овозможува на употреба на ISMN во дози од 20 - 40mg два пати на ретард формираат dazhe1 пати дневно.
Molsidomin (korvaton)Тој беше под истрага во две дози - 12 mg / ден (4 mg, 3 пати) и 24 mg / ден (8 mg / ден 3 пати). Во ниски дози ondeystvoval вазодилататор како венска (венски намалување tonusana од 22%, а во Ppcw 20%). Со удвојување на дозата манифестира egoarteriolodilatiruyuschee ефект (намалена 14% tonusana артериоли и соодветно зголемување SI 12%). Така venodilatiruyuscheedeystvie промени. Ова е типичен за nitrovasodilators: во мали дози го зголемува за проширување на вените и не vliyayutna тонот на артериолите, зголемување на дозата на venodilatiruyuschee deystviene се зголемува, но тие да започнат да се намали артериоларна вазоконстрикција.Затоа, кога се применуваат nitrovasodilators важно да се одлучиза која цел ќе ги primenyat- за симптоматско подобрување кај пациенти со malogokruga конгестија (обично се користи во акутни ситуации) или sistemnyyvazodilatator (тешко се користи), или едноставно како simptomaticheskoesredstvo за олеснување на ангина пекторис кај пациенти со CHF ishemicheskoyetiologii.
Важно е да се запамети дека, и покрај nabolee од еден век, нитрати под исти патологија, особено во швајцарски франци, кои не се прикажани можноста за подобрување на прогнозата на пациенти. Ретроспективна анализа на употребата на вазодилататори во bolnyhs симптоматска срцева слабост (II - IV ФК), што се одржа во otdeleserdechnoy неуспех кардиологија Институт за истражување. AL Myasnikov RF RKNPKMinzdrava формирана врз материјал 464 пациенти покажа dostovernoeuvelichenie ризикот од смрт кај пациенти со валвуларна serdtsana 33% (p<0,001), а у больных с ДКМП на 17% (недостоверно).В группе пациентов с ишемической этиологией ХСН, у которых какраз логично и требуется назначение нитропрепаратов, риск смерти,хотя и недостоверно, увеличивался на 15% (рис. 76). Причем видно,что смертность через 2 года лечения в группе лечения нитратамисоставляла 64% против 45% в группе контроля (p = 0,07).
Затоа, во секој случај, на нивните primeneniebudet симптоматски и, со тоа, таму е тешко било neobhodimoststremitsya со назначувањето на многу високи дози на овие preparatovbolnym со швајцарски франци. Покрај тоа, 80% од пациентите по неколку nedellecheniya развие толеранција на nitrovasodilators акција, и нивната примена ќе биде бескорисно.
Покрај тоа, во 90-тите години, во "eruIAPF" вклучување комплекс вазодилататор терапија кај срцева слабост stanovitsyasovsem сомнително, бидејќи тоа доведува до натамошно намалување на принуден snizheniyuAD и дози на АКЕ инхибитори. Анализа на големи примената issledovaniypo АСЕ: (Зачувај со каптоприл, SOLVD в еналаприл, TRACE со трандолаприл, GISSI 3 и лизиноприл) покажа дека додавањето на нитрати во IAPFne предвидат промените. НАСМЕВКАТА студијата зофеноприл prognozpri нитрати пристапување значително се влошува (зголемување на смртта s8,3 на 15,7%, p = 0.02). Drugimislovami или од нитрати како такви или од нивната комбинација со IAPFne треба да се почека за ублажување на декомпензација и прогнози.
Во третманот на акутна levozheludochkovoynedostatochnosti користат интравенски форми на нитрати(Обично нитроглицерин) на овој ден е еден izosnovnyh борење со срцева астма и пулмонален едем. Нитроглицеринот (perlinganit, нитро, нитро Афион et al.) obychnovypuskaetsya во ампули, што укажува на бројот milligrammovpreparata. по разредување физиолошки раствор (200,0-400,0) е воведен полека vnutrivennokapelno, почнувајќи од брзина од 0.8 - 1.2 зголемување mcg / kg / min брзина на инфузија sposleduyuschim од 1 ug / kg / min да dostizheniyaoptimalnoy брзина. Критериумите за оптимална стапка на употребанамалување на дрога се смета за TsVDna 50% од оригиналната или во вредност од 5 mmHg DZLAna или намалување на 50% од основната линија или на вредност 12 mmHg Така sistemnoeAD не треба да се намали под 85/60 mmHg Лекарите канцеларии neotlozhnoykardiologii многу често прибегнуваат кон истовремено инфузија nitroglitserinai позитивни инотропни агенси (допамин, добутамин). Etopolnostyu оправда како нитроглицерин има мал ефект врз arteriolyarnyytonus и ја зголемува ST. Тоа треба да се сеќавам само дека администрацијата на наведениот vysokihtempah инотропи ќе proyavlyatsyaih а-стимулирачки ефект, со што се елиминира vazodilatiruyuschieeffekty комбинација на лекови. Ефект на нитроглицерин proyavlyaetsyauzhe во првата минута и продолжи за целата инфузија. Во ekstrennoysituatsii да се воспостави соодветна контрола хемодинамска ipodgotovki за инфузија, може да се користи sublingvalnuyuformu лекови препишани на пациентот под јазикот на секои 15 минути (се разбира, под контрола на крвниот притисок).
На финална подготовка на gruppynitrovazodilatatorov е потентен вазодилататор, neorganicheskiynitrit натриум нитропрусид. Etotpreparat (види. Сл. 75 на стр. 227) директно го поттикнува vyrabotkuNO ММС во артериоли и венули, предизвикувајќи системски vazodilatatsiyu.V разлика натриум nitroglitserinanitroprussid не само што го олеснува белодробната циркулација, но исто така ја зголемува NE. Сепак, контрола на неговото дејствување мора byttschatelnym бидејќи поради подготовка arteriolodilatatsii mozhetsilno намали крвниот притисок. Принципи на управување и контрола методи се исти како и за нитроглицерин. Во последниве години, натриум нитропрусид primenyaetsyarezhe поради токсичност и способноста да го метаболизираат sobrazovaniem цијанид и тиоцијанат.

   А голема помош во lecheniiostroy слабост на левата комора е vnutrivennoevvedenie Lasix. Нема ништо чудно во фактот дека ние obratilisk ова прашање во поглавјето за венска вазодилататор.Студии спроведени од страна на нашата група, пред 20 години, во присуство на изразеното ubeditelnodokazali venodilatiruyuschego акција во vnutrivennoyformy Lasix (Ris.77). Како што може да се види, веднаш клинички ефект vnutrivennogovvedeniya Lasix (некои пациенти се чувствуваат буквално "naigle") не е поврзан со диуретско дејство кое razvivaetsyacherez неколку десетици минути, како и значителен пораст rastyazhimostivenul, веќе беше забележано во првите 3 - 5 мин. Како што се гледа, чекори venodilatiruyuschayafaza Lasix протега 40 - 50 мин во првите 15 инјекции minposle забележана максимална брзина CVP есен, како одраз на големината на венскиот повраток на крв во срцето. Потоа, по појавата на диуретик ефект, обично започнува по 30 мин, вториот врв е забележан пад на CVP како otrazhenieprodolzhayuscheysya срцето истовар. За две-фаза laziksadolzhny акција се сетам на сите лекари кои работат во ургентната медицина. Подобрување klinicheskogosostoyaniya пациент со срцева астма по интравенска vvedeniyalaziksa ефект не е гаранција за стабилност. Ако diureticheskoedeystvie се случи по затворањето venodilatiruyuschey фаза deystviyalaziksa пулмонален едем може да се повтори. Ние постојано nablyudalitakih пациенти. Затоа, "златното правило", особено за vracheyskoroy медицинска нега е потреба да се чека за diureticheskogodeystviya Lasix. Само тогаш можете да бидете сигурни dostatochnostipredprinyatyh мерки.  
7.2.3. Амиодарон во lecheniiHSN
Најпрочуени е proizvodnoebenzofurana амиодарон, само (освен BAB) антиаритмици, кој студирал во детали во подолга пациенти контролирани issledovaniyahu prenesshih AMI и срцева слабост со симптоми. Генерално dostupnydlya анализа на податоците од 13 студии кои вклучуваат повеќе од 6.500 пациенти, времетраењето на следење од 1 година до 5 години. 8 од 13 protokolovv амиодарон беше испитуван кај пациенти со по акутен миокарден инфаркт, многу од kotoryhnahodilis во можност декомпензација (5100 пациенти), и 5 preparatnaznachali за третман на срцеви аритмии на вентрикуларна priHSN (1452 пациенти). И покрај различни резултати otdelnyhissledovany на, на мета-анализа открива позитивен deystvieamiodarona на преживување на пациентите со CHF. Намален ризик smertipo целата група беше 13% (p = 0.03), и ненадејна смрт - 29% (p = 0,0003). Кај пациентите со CHF намалување во вкупната смртност sostavilo17% и е значајна, и да се намали ризикот од ненадејна смрт sostavilo23% и достигна речиси важност (p = 0,06).Според резултатите од истражувањето и GESICA CHF-СТАТ утврдени chtonaibolshy ефект на амиодарон кај пациенти со делотворна neishemicheskoyetiologiey CHF. Сепак, за други пациенти со хронична срцева слабост кога poyavleniiopasnyh за опасна по живот аритмии како средство vyboranuzhno преферираат амиодарон, најефикасен и otnositelnobezopasny. Особено потенцијалните ефекти на амиодарон кај пациенти со iskhodnoimeyuschimisya џогира вентрикуларна тахикардија.
Една од главните ограничување на употребата на амиодарон е bolshoekolichestvo несакани ефекти се јавуваат кога станува dlitelnomprimenenii. Сите несакани ефекти од терапијата со амиодарон може razdelitna опасна по живот или срцева поврзани proaritmicheskimdeystviem и extracardiac.
Со оглед дека на основа на дејството на амиодарон како antiaritmikaIII класа е селективен продолжување на реполаризацијата и potentsialadeystviya, манифестација на неговиот ефект е продолжување intervalaQT. Сепак, ова може да биде придружена со изгледот на своите zheludochkovyharitmy со различни спроводливост, наречен torsadesde pointes (На руски јазик literature- Вид на тахикардија пируета неточен превод од француски јазик) .Овие малигни аритмии се голема компликација terapiiantiaritmikami класа III. Покрај тоа, постојат докази дека Класа III nekotoryeantiaritmiki може да предизвика слични пациенти proaritmiiu со CHF беа многу почесто од nedekompensirovannyhpatsientov. Амиодаронот има најмал ризик од развој на таков zheludochkovyharitmy - 1,6% наспроти 3,4% за соталол и околу 9% во "чист" класа antiaritmikovIII (ибутилид, дофетилид, azimilide).
Амиодарон се разликуваат пред се од фактот дека тоа е, строго земено, има својства антиаритмици сите четири класи, освен udlineniyarepolyarizatsii, го блокира натриум струи (слични antiaritmikamI класа) е делумно Баб, симпатолитички и blokatorommedlennyh КК. Покрај тоа, амиодарон крши трансформација tiroksinav тријодотиронин. Од една страна тоа е делумно комплементарни подготовка antiaritmicheskiesvoystva, но од друга страна - е полн нарушувања funktsiischitovidnoy жлезда. Најверојатно се должи на неговата unikalnomumehanizmu амиодарон акција се разликува од другите класи preparatovIII помалку срцеви несакани ефекти во однос на декомпензација sohranyayuscheysyav антиаритмична активност.
Треба да се запомни, Амиодарон акумулира бавно и постепено се прикажани vorganizme (Во однос на до неколку nedelposle прекин на терапијата). Затоа, тоа не е средство за итни случаи, иако во итен случај, можете да го користите vnutrivennymvvedeniem дрога. За побрзо постигнување на optimalnoykontsentratsii претходно имале посебни сатурација кола срцева слабост amiodaronom.Pri употреба saturating дози dolzhnobyt многу внимателни. Максимална дозволена владата - 600 mg vtechenie 5 - 7 дена, проследено со трансфер директно podderzhivayuschuyudozu 200 mg / ден. Во таква ниска поддршка dozirovkahnikakih прекини во третманот со амиодарон не е потребна. морасамо не заборавајте дека кога poyavleniipobochnyh реакции и укинување на амиодарон пациентот мора да биде најмалку 7-10 дена за да бидат надгледувани додека dostatochnogoumensheniya неговата концентрација во плазмата.
За жал, често ограничен на третман со амиодарон osobennopri CHF, е развојот на ekstrakardialnyhpobochnyh многуте и различни ефекти. Се верува дека 75% од пациентите, prinimayuschihamiodaron за 5 години страдаат од никакви компликации поврзани со земање на дрога. Најчестите несакани дејства: хипотироидизам (7,0% - 5,9 пати почесто отколку кај плацебо) gipertireo-idizm (1,4% - 2,5 пати почесто од плацебо), невропатија (0,5 % - во 2,8raza повеќе од плацебо), белодробни инфилтрати (1,6% - во 3,1raza повеќе од плацебо) брадикардија (2,4% - 2,6 пати почесто отколку во плацебо) и црниот дроб narusheniyafunktsii (1,0% - 2,7 пати почесто отколку во плацебо). За да додадете etomumozhno на повеќето конвенционални реакции и кератопатија fotodermatoz.Schitaetsya дека инфилтративен промени во белите дробови фреквенција vstrechaemostikotoryh во некои студии поголема од 5%, -на најважните компликација на третманот со амиодарон бара nemedlennogoprekrascheniya голтање. Времето на настанување infiltrativnyhizmeneny белите дробови се движи од 6 дена (!) До 60 месеци по nachalapriema амиодарон. Кога белодробни инфилтрати, амиодарон задача третман posleostanovki kortikosteroidnyhgormonov препорачливо, иако ефикасноста на таквите третмани во контролирани issledovaniyahne потврдена.
   Да се ​​минимизираат овие други негативни реакции на амиодарон кај пациенти со срцева слабост rekomenduetsyaprimenyat во мали дози - 200 mg / ден. Покрај тоа, пациентите се подложени на долгорочен третман со амиодарон не треба rezhe3 годишно забележани од страна на лекар и офталмолог. Сепак, во дози од амиодарон primeneniinevysokih жал, реакции ризикот razvitiyapobochnyh. На пример, во Европската студија на primeneniyuamiodarona кај пациенти по миокарден инфаркт (EMIAT) амиодарон се користи во дневна доза од 200 мг, а etomchislo откажувања поради несакани ефекти беше 38,5%, наспроти 21,4% во плацебо. Во слична канадска студија (SAMIAT)дневната доза е 300 mg амиодарон, но повторно ostanovoklecheniya број се должи на несакани дејства беше повисока во lecheniyaamiodaronom групата (26,2%) од плацебо (13,2%).
7.2.4. Други можни антиаритмици priHSN третман
особено Интересно е можноста sochetaniyasvoystv антиаритмици II (Баб) и III (амиодарон) класи lecheniiHSN, бидејќи оваа комбинација има потенцијал да се зголеми ефектот и povysitantiaritmichesky antifibrillyatornoe акција, а минимизирање на ризикот од проаритмички компликации. Vsegdaschitalos дека оваа комбинација на лекови е потребно primenyats претпазливост. Сепак, резултатите од таквата комбинација третман на пациенти со хронична срцева слабост, а дава храна за размислување. Анализа rezultatovissledovany CIBIS CIBIS II и покажал дека многу пациенти со CHF третирани BAB, а истовремено се третираат со мали дози на амиодарон (200 - 300 mg). Резултатите од овие студии покажаа дека комбинирана употреба со амиодарон блокатори во третманот на CHF, ефективна од употреба на секој од сам овие лекови, ine придружено со зголемување на несакани реакции. Тоа prakticheskoepodtverzhdenie препораки за можна употреба со kombinatsiiamiodarona Баб кај пациенти со хронична срцева слабост и опасна по живот ритам narusheniyamiserdechnogo. Тоа треба да се сеќавам само дека дозата треба BAB titrovatsyaochen полека и амиодарон доза не треба да надминува 200, максимум 300 mg / ден. Покрај тоа, неопходни за следење на количината korrigirovannogointervala QT. Неговата вредност е 480 ms мора да биде принудена да се биде на алармирање, и во износ поголем од 525 ms е да се прекине третманот со амиодарон.
Ако тешкотија или неможност за примена на амиодарон kachestveantiaritmicheskogo средства може да се користи во мали дози соталол (sotaleksa), комбинирање на својства b-блокатори - калциум блокатор QC (антиаритмици IIIklassa). Препарат според антиаритмици ефект само neznachitelnoustupaet амиодарон, на тој начин подобро се толерира и да предизвика gorazdomenshe несакани реакции. Тоа треба да биде свесен за можноста sotalolav 4-5% од случаите само да предизвика проаритмија, вклучувајќи zheludochkovuyutahikardiyu со различни спроводливост. Идеолошки primeneniesotalola во близина на употреба на комбинација на амиодарон со BAB poskolkuobespechivaet не само стабилна антиаритмици ефект noi antifibrillyatornoe акција.

Сл. 76. Преживување на пациенти со коронарна артериска болест и срцева слабост III-IVFK зависност НИТРАТИ примена

Сл. 77. Динамика на разтегаемост вени izmeneniyTsVD брзини и диурезата по интравенска Lasix пациенти со симптоми на слабост на левата комора HSNi

Сл. 78. односите меѓу ефективна minutnymobemom срцето (Emos) и износот на вентил регургитација (OCD) = регургитантниот дел (RF) за разни болести, CHF soprovozhdayuschihsyasimptomami

7.2.5 аритмии лекови влијание во CHF
Треба да се напомене дека во последниве години голем методи vnimanieudelyaetsya не-дрога за контролирање zhiznizheludochkovymi опасни нарушувања на срцевиот ритам. Главната sposobomtakogo третман Тоа е вградување на кардиовертер - дефибрилатор (ICD). На принцип на овој уред е сличен на идејата kardiostimulyatora.Elektrody, за еднократна употреба во ендокардиумот, им овозможи на kontrolza интракардијално електрокардиографија (ЕКГ) и poyavleniidlitelnoy вентрикуларна тахикардија или фибрилација zheludochkovustroystvo, кој се наоѓа субкутано во предниот poverhnostigrudnoy клетки (често во субклавијална регион), произведува празнење pozvolyayuschiykupirovat напад опасни по живот аритмии. Иако уредот искуство ispolzovaniyatakih не е многу голема, изгледите за таков podhodadlya третман на критично болни пациенти е очигледно.
Во моментов, постојат резултатите од три големи студии, кои во споредба антиаритмична терапија (главно амиодарон, соталол некои пациенти) со МКБ кај пациенти со ниски FV.Pervym беше протокол MADIT, во која беа вклучени 196 пациенти со пост-инфаркт cardiosclerosis PV < 35% и непостоянными желудочковыми тахикардиями при суточномЭКГ-мониторировании. В итоге в группе медикаментозного лечениябыло зафиксировано 39 смертей (27 сердечно-сосудистых), а в группеИКД – 15 смертей (11 сердечно-сосудистых). Снижение риска смертипри применении ИКД составило 54% и было достоверным (p=0,009).В исследовании AVID Ние испитува 1016 пациенти со EF < 40%, имевших в анамнезевнезапную смерть или зафиксированную желудочковую тахикардию ифибрилляцию желудочков. Снижение риска смерти при применении ИКДв сравнении с антиаритмической терапией составило 39% через 1год, 27% через 2 года и 31% через 3 года наблюдения. ПреимуществоИКД было достоверным (р< 0,02). В третьем исследовании CABG-PATCH Тоа беше испитуван 900 пациенти со коронарна артериска болест, исфрлање дел < 36%, имевшихизменения на сигнал усредненной ЭКГ. В этом исследовании, продолжавшемсяв среднем 32 мес, рассматривалась возможность профилактическогоиспользования ИКД. В итоге не было выявлено достоверных различиймежду антиаритмической терапией и постановкой дефибриллятора. Общее число смертей составило101 в группе ИКД против 95 в группе медикаментозной терапии и71 сердечно-сосудистая смерть против 72 в тех же группах соответственно.
Сл. 79. Ефект на вазодилататори velichinuklapannoy ревматски регургитација (RNMK) и во однос (CVA) митрална инсуфициенција

Сл. 80. Ефект на serdechnyyindeks вазодилататори (SR) и волумен валвуларна регургитација (OCD) кај пациенти со митрална вентил otnositelnoynedostatochnostyu со DCM и CHD

Сл. 81. механизам на дрога deystviyadezagregatsionnyh

   За дефинитивен одговор navopros на соодветноста и ефективноста на ICDs во bolnyhs CHF и студија ненадејна смрт ризик спроведена SCD-тежина, има за цел да вклучуваат 2500 пациенти со EF < 35% исимптомами ХСН II - III ФК. В настоящий момент уже обследуетсяболее 1700 пациентов. Однако даже сегодня можно констатировать,что применение ИКД позволяет снижать риск внезапной смерти декомпенсированныхбольных высокого риска (по крайней мере имевших внезапную смертьили фибрилляцию желудочков в анамнезе). Главной проблемой являетсяфармакоэкономические показатели, так как стоимость этих устройстввсе еще очень высока. Кроме этого, нельзя рассматривать постановкуИКД как альтернативу антиаритмическому лечению. Дополнительноеиспользование антиаритмиков позволяет снизить частоту разрядовИКД в ответ на развитие опасных для жизни желудочковых аритмийи продлить эксплуатацию батарей и эффективной работы дефибриллятора.Лучшим дополнением к ИКД является соталол (соталекс), позволяющийдостоверно уменьшать chisloi моќ ICD шокови.   7.3. Аспирин и други desagregants7.3.1. Механизмот на дејство и избор на дозата кај CHF
Аспиринот е познато, се користи како основно средство odnogoiz секундарна превенција кај пациенти perenesshihinfarkt инфаркт. Целта на аспирин е narusheniepovyshennoy тромбоцитната агрегација, кој игра suschestvennuyurol во развојот и прогресијата на коронарен синдром. Како vidnoiz сл. 81, конечната детерминанта на способноста trombotsitovk "sklevaniyu" и агрегација се специфични рецептори poluchivshienazvanie бета II - III алфа рецептори. Сите стимули sposobnyeusilivat агрегацијата на тромбоцитите (ADP, епинефрин, серотонин, тромбин, колаген, и тромбоксан al.), Во крајна линија активирање II III алфа бета тромбоцити рецептори. Врз основа на ова, што значи ispolzovaniyaantiagregantov - ова прекинувај стимулација на специфични retseptorovtrombotsitov. Во клиничката пракса, се користи дрога, кои влијаат на формирањето на тромбоксан (аспирин), на ADP-стимулирана агрегација (тиклопидин и клопидогрел) и директна бета блокатори II - III на алфа рецептор trombotsitov.Na Сл. 81 точка на примена на дејството се нумерирани 1,2 и 3, соодветно. Како што може да се види од фигурата, употребата на бета spetsificheskihblokatorov II - III тромбоцити vyglyaditnaibolee втемелени алфа-рецептори, бидејќи тоа им овозможува да го блокира агрегација поттикнати од некое средство, но, за жал, се круниса во uspehomne praktikeispolzovanie орални препарати од оваа класа. Во повеќето случаи, аспирин останува главен antiagregatsionnympreparatom.
Како што може да се види, главната компонента на биохемиски каскада privodyaschegok зголеми тромбоцитната агрегација, арахидонска киселина е формирана од фосфолипиди од дејството на фосфолипазата А (ПЛА).
Главниот механизам на дејство на аспирин е ingibirovaniefermenta циклооксигеназа (COX), а со тоа нарушена sinteztsiklicheskih endoperekisey од арахидонска киселина (ова stupendlya Naris едноставност. 81 се елиминира). Како резултат на тоа, скршени тромбоксан синтезата на бројот на тромбоцитите (прикажано на слика 1) и својства на распределба манифестира preparata.K жал придружени со инхибиција на COX аспирин и простациклин narusheniemsinteza и vasodilating простаноидите (прикажано на слика 1а). PriHSN овој ефект само по себе може да има негативен ефект за откажување на срцето, што резултира со зголемување на вазоконстрикција и umensheniyudiureza. Покрај тоа, неколку големи ефекти на третмани за CHF, особено ACE се реализира преку активирање на синтезата на простациклин стимулира брадикинин (види. Сл. 24, стр. 62). Poetomus теориски позиции на комбинација од аспирин, ACE инхибитори и diuretikovne изгледа оптимално. Слично mogutobladat негативен ефект и други нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИЛ) има основа за дејствување на COX инхибиција (диклофенак, индометацин, ибупрофен и др.). Од особено значење во примената на аспирин кај пациенти sHSN добива изборот на оптимални дози. Постојат obosnovannyepredpolozheniya дека за да се постигне саканиот dezagregatsionnogoeffekta прилично многу ниски дози на аспирин (75 mg). Aspirinneobratimo блокира активноста на Кокс, како и тромбоцити bezyadernyekletki resynthesize тоа не може, што обезбедува dlitelnyyantiagregatsionny ефект на мали дози на лекот. Покрај тоа, rezultatyklinicheskih студии потврдуваат овие претпоставки. Aspirinv дози кои се движат од 0.5 до 1.5 g од 21% овозможува да се намали ризикот од срцев удар, мозочен удар, и смрт поради тромбоемболија, во дози од 160 до 325mg - 28%, а во дози помалку од 160 mg - 26%, а vserazlichiya не се статистички значајни. Во исто време кога ispolzovaniimalyh дози аспирин (слика 1 е прикажано на сл. 81) својот систем за синтеза влијание простациклин значително ја ослабува chtovygodno кај пациенти со швајцарски франци. Така, пациенти кои имаат perenesshimOIM и CHF симптоми може да се препорача ispolzovaniemalyh дози на аспирин (75 - 150 mg). Како таква preparatovtselesoobrazno аспирин употреба кардио (таблети од 100 MGI 300 mg) и тромботични ACC (Таблети од 50 и 100 mg) kotoryelegko дозирана во срцеви пациенти.
7.3.2. Ефективноста на аспирин во срцева слабост
Посебни студии за употребата на аспирин priHSN не се врши, но значителен база на податоци за krupnyhissledovany на CHF со други лекови доведува до nekotoryezaklyucheniya. Така, во студијата в каптоприл Зачувај тоа се покажа дека употребата на аспиринот е поврзана со намален ризик insultana 56% effektbyl и ова е поизразена кај пациенти со ниски исфрлање на дел < 28%. В самом крупномисследовании SOLVD c эналаприлом (более 6500 больных) более 3000пациентов одновременно лечились аспирином. Прием аспирина ассоциировалсяне только со снижением риска тромбоэмболических осложнений (на53% у женщин и на 23% у мужчин), но и с достоверным уменьшениемриска смерти (на 18%). При этом достоверно уменьшалась частотавнезапных смертей на 22%, в то время как смертность от прогрессированияХСН снижалась недостоверно (8%). Од презентираните податоци укажуваат на tselesoobraznostinaznacheniya аспирин кај пациенти со швајцарски франци и потврдете neobhodimostsohraneniya тоа во комплексот третман на пациенти со миокарден инфаркт posleperenesennogo развива декомпензација serdechnoydeyatelnosti. Но, ние не смееме да заборавиме дека во швајцарски франци, се бара naznacheniyaIAPF и диуретици, ефектот на кој може да ја ослабне против позадина lecheniyaaspirinom пред еден лекар кои се соочуваат со дилема: што е уште поважно - profilakticheskoeili терапевтскиот ефект на аспирин или можни третмани загуба effektivnostiosnovnyh декомпензација.
   7.3.3. На интеракција на аспирин и ACE инхибитори
Како што беше споменато многу пати, на 90 години во третманот на HSNyavlyayutsya "ерата на АКЕ инхибитори", така што секој лек кој може да pretendovatna во листата на третмани за декомпензација, треба да биде предмет на истражување на неговата интеракција со АКЕ инхибитори. И покрај ваквите znachimyepolozhitelnye постигнатите резултати во назначувањето на аспирин во последниве години, во дискусијата што во sochetannomprimenenii аспирин и APFeti лекови може да ја ослабне, па дури и целосно го неутрализира polozhitelnyesvoystva едни со други.
   7.3.3.1. Теоретската позадина на негативни vzaimodeystviyaingibitorov COX со основни средства на третман CHF
Теоретски predposylkoyk тоа беше аспирин способност да го блокира синтезата на простациклин vazodilatiruyuschihprostanidov и игра важна улога во ефектите на АКЕ инхибитори, како и активно и диуретици aldactone. Така, во група и retrospektivnyhkontroliruemyh студии имаат покажано дека аспирин (во дози над 300 mg) и други НСАИЛ (индометацин, диклофенак, ибупрофен, итн) се способни за повеќе од 2 пати зголемување riskdekompensatsii кај пациенти со срцева слабост се причина за 19% vsehsluchaev декомпензација кај пациенти со CHF. И кај постарите лица пациенти, ризикот од задршка на течности и влошување dekompensatsiivozrastaet. Ова доведе до заклучок дека vvysokih дози аспирин, како и индометацин, диклофенак и други третман NSPVPv на CHF контраиндицирана.
Ова е исклучително важно прашање, со оглед на зачестеноста ispolzovaniyaNSPVP во реалниот живот. Сепак, се чини дека etaproblema може наскоро да се реши. Во 90-тите години го bylodokazano дека телото има две изоформи на COX (COX-1 и COX-2) и главен изоформ .First поддржува простагландин синтеза на простациклин, кои го дефинираат основните физиолошки funktsiiorganizma (Сл. 82). За срцева слабост се од суштинско значење диуреза, вазодилатација и antiproliferation. Сепак, на клиниката не mensheeznachenie оглед на нивната способност да се нормализира функцијата на slizistoyzheludka. Второ изоформи се изразени само кога се стимулирани iyavlyaetsya големи посредник на воспаление. Како што се гледа во kachestveagonistov штрчи проинфламаторни цитокини (IL-1, TNF на) И фактори за раст. Антагонисти се protivovospalitelnyetsitokiny (IL-4) и глукокортикоиди дека, особено, нивните анти-воспалителни obyasnyaetmehanizm акција. Сл. 82 јасно е дека изолираните блокирање на COX-2 може да им овозможи dostignutzhelaemogo анти-инфламаторен ефект и да се избегне negativnyhreaktsy особено акутна декомпензација и лезии на гастроинтестиналниот kishechnogotrakta.
Сл. 82. Mehanizmdeystviya НСАИЛ и нивните интеракции со клучните средства lecheniyaHSN

Сл. 83. ефект на ENALAPRILAna вкупната смртност кај пациенти со AMI во зависност soputstvuyuscheyterapii аспирин (subanalysis консензус II)

   Сите познати како kakaspirin НСАИЛ, диклофенак, индометацин, ибупрофен, et al., Се neselektivnymiingibitorami и изоформи на COX. Затоа, нивната примена chrevatorazvitiem чир на желудникот, течноста одложување и губење effektivnostiIAPF. На излез од позиција може да биде да се користи COX selektivnyhantagonistov неодамна се појави во клиничка пракса (види Сл. 82). Првиот беше дрога мелоксикам, COX -2 блокирање пати поголема од c3 COX-1. Сепак, најинтересно vyglyadyatpreparaty на целекоксиб (Celebrex) и рофекоксиб (Vioxx), pozvolyayuschieblokirovat COX-2 во 375 пати поголема од COX-1, т.е. predstavlyayuschiesoboy високо селективни инхибитори на COX - 2 Primenenieetih лекови може да се смета за лек на избор во третманот на vospalitelnyhprotsessov кај пациенти со тешка CHF.
За аспирин како неселективен излез COX инхибитор како govorilosvyshe, што се гледа во користење на ниска доза дозволувајќи blokirovatsintez тромбоксан (бројот 1 во Сл. 81), има малку нарушување obrazovaniePG Е и простациклин. Сепак, дури и кога се користат мали дози на АКЕ инхибитори може да го намали aspirinaeffektivnost. Особено, тоа се покажа во само студија chtoopublikovannom дека дури 75 mgаспирин на 55% го намалува vazidilatatsiyu периферни arteriolbolnyh CHF во одговор на администрацијата на арахидонска киселина (A.P.Daviesi et al., 2000). Во доза од 300 mg на ова намалување е 59%. Predstavlennyesvedeniya укажуваат на тоа дека се надева на поголема effektivnostmalyh дози на аспирин во однос на блокадата на тромбоксан и простациклин не, може да бидат неосновани.
   7.3.3.2. Резултатите од студии за заедничка primeneniyuaspirina и АКЕ инхибитори во третманот на хронична срцева слабост
Првата публикација, потврди негативни vzaimodeystvieaspirina и АКЕ инхибитори, беше ретроспективна анализа на студии CONSENSUSII (Сл. 83). На материјал од повеќе од 6000 пациенти со видни negativnayarol аспирин ACEI акција. Во групата на пациенти кои не poluchayuschihaspirin, смртноста еналаприл подолу, и меѓу пациентите, што дополнително Лекување аспирин, АКЕ инхибитори биволска кожа propadaeti смртност дури и повисоки од оние во плацебо групата. Тоа predemonstrirovano дека еналаприл комбинација со аспирин бил независен пациенти prediktoromsmerti cardiosclerosis postinfarction (p = 0.047).
Слични резултати се добиени од ретроспективна студија analizerezultatov SOLVD. Aspirinaproyavlyalos позитивен ефект само кај пациенти кои не се третирани со еналаприл и polnostyuischezalo во третманот на АКЕ инхибитори група. Интересно беше евалуација и obratnogovzaimodeystviya. Еналаприл беше придружуван dostovernymsnizheniem ризикот од смрт кај пациенти со срцева слабост за 23%, додека 29% vozrastalshans остане жив, немаат срцева слабост влошување на и да не биде gospitalizirovannym.Primenenie како еналаприл заедно со аспирин резултираше иако knedostovernomu, но го зголемуваат ризикот од смрт за 10% и шанса да живеат и ostatsyav бидат хоспитализирани само се зголеми за 19% .Such начин, постојат јасни негативните ефекти од комбинација на aspirinai АКЕ инхибитор. Слични резултати се добиени во некои drugihissledovaniyah.
Сепак, во 1999 година, беше објавена и од спротивната страна базата на податоци svedeniya.Iz на меѓународни истражувања на benazefibrata барањето, вклучувајќи и повеќе од 11700 пациенти, е изолиран во 1247 пациенти со коронарна срцева болест се третира со ACEI, и 618 (50%) од нив истовремено третирани со аспирин. Во 464 од овие patsientovimelas симптоматски CHF и 221 (47%) од нив добиле аспирин dopolnitelnok АКЕ. Анализата покажа дека во kombinirovannoyterapii ACEI + аспирин ризикот од смрт кај пациенти со коронарна артериска болест се намали na27%, што е значително поголема од кога се администрира сам ACEI (19%). Слично на тоа, кај пациенти со АКЕ инхибитори CHF состанок овозможи snizitrisk смрт за 24%, а дополнителни вклучување во сложени terapiiaspirina ги зголемува шансите за подобра прогноза (намалување од 34% ризик Smertin).
Така, одговор на прашањето, oslablyayutli мали дози на аспирин ефект на АКЕ инхибитори кај пациенти со швајцарски франци, во никој nastoyascheevremya, и специјални prospektivnyeissledovaniya бара да го адреса.
но, денес јасно е дека пациентите со CHF, nuzhdayuschimsyav антитромбоцитна терапија е многу побезбедно да не назначи аспирин и лекови со различен механизам на дејство не се поврзани со TSOG.K Овие алатки се блокатори на АДП-индуцирана agregatsiitiklopidin (tiklid) и клопидогрел (Plavix).
Tiklid произведени во форма на таблети од 250 mg и primenyaetsyav дневна доза од 500 mg, обично во 2 доделување прием.
уред во форма на таблети од 75 mg и се дава еднаш дневно etoydoze Plavix. Интересно е тоа што Plavix 75 mg sravnivalsyas аспирин (300 mg / ден), голем (повеќе од 19 000 пациенти), мултицентрична, долгорочни (1,9 години) рандомизирано CAPRIE. Резултатите од оваа студија покажале дека клопидогрел (Plavix) и аспирин е супериорен во однос на дополнителни 8,7% riskinsulta намалување, срцев удар или други кардиоваскуларни смртни случаи во bolnyhs CHD.
Единственото ограничување на употребата или tiklid plaviksamozhet биде повисока цена на третман во однос на aspirinom.No за пациентите со CHF замена аспирин со desagregants drugimmehanizmom акција се чини дека најмногу морална меѓу сите drugihpatsientov.
   7.3.4. Аспиринот како превентивна tromboembolicheskihoslozhneny
Друга област на можна употреба на аспирин - profilaktikatromboembolicheskih компликации кај пациенти со атријална aritmiey.Kak познато, атријална фибрилација се јавува речиси polovinypatsientov со швајцарски франци. Ризикот од тромбоемболиски компликации iinsultov кај овие пациенти се зголеми 2,3-6,9 пати.
Мета-анализа на студии со аспирин вклучени bolnyhi 2500 го прави минимална ефикасноста на оваа терапија, како превенција од мозочен удар. Вкупната смртност во primeneniiaspirina намалена 12,9-12,1%, додека бројот на удари од 11,5% do9,8. Овие промени не беа статистички значајни. Сепак, износот на крварење за време на употребата на аспиринот не е izmenilos.Mozhno државата дека употребата на аспирин како profilaktikiinsultov кај пациентите со CHF е неефикасна и не може да биде rekomendovanok практична употреба.
Во групата на пациенти по AMI, назначувањето boleeopravdano аспирин. На пример, во една студија на аспирин значително ЗПИС umenshalchislo удари 0,6-0,4%, иако не се намали смртноста. На ризикот од хеморагии dostovernovozrastal од 0,6 до 1,1%. Во друг ПАРИЗ голема студија (bolee3000 пациенти по АМИ) аспирин значително го намалува ризикот insultovs 1.1 до 0,6%. Сепак, не морталитетот или инциденцата krovotecheniydostoverno не се промени.
Треба да се напомене дека не сите на одговорите на прашањата за tselesoobraznostiprimeneniya аспирин во срцева слабост може да се даде и денес. Trebuetsyaprovedenie посебни истражувања кои ќе се дадат препораки boleechetkie за доделување аспирин кај различни пациенти klinicheskihsituatsiyah со декомпензација.

7.4. индиректни антикоагуланси
Можноста за користење на индиректни antikoagulyantovvesma комплекс. Од една страна, во швајцарски франци, постојат индикации naznacheniyuoralnyh антикоагуланси, а од друга - нивната употреба не bezopasnoi подразбира соодветни контроли. За жал, во Русија problemas назначувањето на антикоагуланси може да се реши многу лошо.
Прво, лекарите терапевти, и многу kardiologovnet традиција и посветеност на употребата на лекови etogoklassa.
Второ, во најпопуларните Русија nepoluchilos ширењето светот антикоагулантна варфарин. Оваа дрога, која е дериват на кумарин, C80 е речиси стана синоним со антикоагуланси.
    Трето, во Русија, не сите laboratoriyahizmeryaetsya главен индикатор на ефикасноста на антикоагулантна терапија се препорачува од страна на експертски комитет на СЗО, Меѓународниот normalizovannoeotnoshenie - (INR).
Сепак, ако сакате да се надминат сите тешкотии:
- знаење во врска со ефикасноста на оралните коагуланти и stremleniek најдобри резултати на третман, вклучувајќи пациенти со хронична срцева слабост, mogutizmenit односот на лекарите на овој тип terapii-
- на кумарин деривати во Русија sinkumar и vnedalekom иднина и ќе varfarin-
   - мерење INR не бара никакви трошоци libodopolnitelnyh во споредба со мерење на индексот на privychnogoprotrombinovogo.
Зошто сето тоа е прашање за именување на индиректни antikoagulyantovbolnym со CHF? Одговорот е едноставен: присуство на срцето себе неуспех, во која razvivaetsyadilatatsiya комори на срцето, често придружени со срцеви шуплини појавата trombovv. Тој ги дефинира зголемен ризик tromboembolicheskihoslozhneny, вклучувајќи фатални и да доведе до развој на мозочен удар.
Според истражувањето ПАLVD, вклучувајќи и повеќе од 7.000 пациенти со почетна priznakamidekompensatsii (I - II ФК), една година инциденцата на удари sostavila1,2%. Во умерена и тешка CHF II - III FC (V-тежина I и II) фреквенцијата на удар беше 1,8% на годишно ниво. Во тешки стапка CHF III-IVFK мозочен удар се зголеми на 3,5% (PROMISE) па дури и до 4,6% (консензус). Со други зборови, постои директна корелација помеѓу растот на tyazhestyudekompensatsii и тромбоемболија и мозочен удар.
Посебни студии за употребата на варфарин во CHF nonconductive и расположливите податоци се базирани на ретроспектива analizekrupnyh протоколи за третман на срцева слабост, во која индиректно antikoagulyantyvystupali како дополнителен третман.
Во една студија на 861 SOLVD пациентот е на терапија со варфарин, кој беше проследен со значително намалување на ризикот од смрт, срцева слабост bolnyhs 24% поврзани со антикоагулантна терапија. Во две студии drugihnebolshih поврзани варфарин sosnizheniem ризикот од мозочен удар, односно 3,5-0% и до 1 до 4%. Сепак, други протоколи варфарин не влијае nachastotu тромбоемболизам и мозочен удар, и во студијата на V-тежина е уште поголем во gruppevarfarina број на удари отколку во контрола.
Од податоците јасно е дека, и покрај vozmozhnyeperspektivy проблем Целта на орални антикоагуланси pokadaleka од финалната резолуција.
Многу повеќе од очигледна индикации за употреба на варфарин кај пациенти по акутен миокарден инфаркт. Според студиите Waris на 1200bolnyh материјал се покажа дека варфарин наспроти плацебо (INR вредности pridostizhenii 2,7-4,8) значително да се намали не само chastotuinsultov (50%), но, исто така, ризикот од повторен миокардијален инфаркт (na34%) и вкупната смртност (34%). Во еден друг голем issledovaniiASPECT вклучувајќи 1400 пациенти по AMI и да се третираат lechenievarfarinom (INR = 2,8-4,8), во споредба со плацебо, потврди овие rezultatybyli. Иако стапката на смртност е незначително променето, ризикот од повторен миокардијален инфаркт е намален за 53% и фреквенција insultovumenshalas од 0,8 до 0,4% .Во двете студии варфарин зголемен ризик од крварење (во issledovaniiASPECT c 1,1 до 4,3%), што уште повеќе се потврдува neobhodimostkontrolya антикоагулантна терапија.
Големо внимание треба да се посвети на предвидената nepryamyhantikoagulyantov кај пациенти со хронична срцева слабост и атријална фибрилација, kogdarisk тромбоемболизам се зголемува многу пати.
Мета-анализа на големи контролирани студии vklyuchivshih2900 пациенти кои покажуваат дека варфарин значително и сигурно umenshalchastotu потези од 8,8 на 3,4% (p<0,0001) и смертность с 12,1до 6,3% (p<0,01) у больных с мерцательной аритмией. Однакопри этом увеличивался и риск кровотечений с 1,7 до 2,7% (p<0,05).Представленные результаты позволяют отнести непрямые антикоагулянтык эффективному способу профилактики тромбоэмболий, инсультов,внезапной смерти при ХСН и мерцательной аритмии.
ризик група за кои употребата на индиректни antikoagulyantovstanovitsya е потребно, може да се смета како пациенти со CHF 65y.o. погоре во присуство на атријална фибрилација, тромбоемболија знаци на LV тромбоза, тромбоемболија кога опасност uvelichivaetsyav 4-7 пати. Но, овој вид на терапија не е безбедно, бидејќи на vozmozhnostipoyavleniya крварење (вклучувајќи интракранијални хематоми) .Овие се најопасните компликации кај постари пациенти кои primenenieantikoagulyantov особено потребни. Условно кажано, лекар dolzhenproyti Блејд - за да се спречи развојот на тромбоемболизам без vyzyvayapobochnyh реакции. Оптимален начин да се следи effektivnostyulecheniya антикоагулантна е да се контролира големината на INR. Velichinaetogo индекс на 2,0-3,0 укажува на добра доза варфарин (или други антикоагулант) и INR вредност над 3,5 е signalomopasnosti крварење.   

7.5. кортикостероиди
Кортикостероидите се користат како помага ubolnyh со хипотензија (систолен крвен притисок под 90 mm Hg) osobennopri потребно дестинација ACEI и Баб. Оптимално yavlyaetsyadoza преднизолон 30 mg / ден. За време на егзацербација декомпензација администрира prednizolonmozhetvnutrivennokapelno, особено во назначувањето на високи дози на диуретици. Prodolzhitelnostterapii од 1-2 недели до 2 месеци и до оптимална дози на ACE инхибитор / или BAB. Потоа, дозата на преднизон полека stupenchatosnizhayutsya на вообичаениот начин. Треба да се запомни за зголемување riskezheludochno-интестиналниот крварење кај пациенти со хронична срцева слабост добивањето terapiyukortikosteroidami.
Ние се занимаваа со проблемот на кортикостероиди при лекување на CHF obsuzhdaliproblemu тече со перзистентна хипотензија и prilechenii синдром огноотпорни едем. Samostoyatelnogoznacheniya друга примена на овој вид на терапија во комплексот третман не dekompensirovannyhbolnyh.   

7.6. StatinyNaznachenie статини важно кај пациенти со коронарна артериска болест и postinfarktnymkardiosklerozom, ако тие имаат хиперхолестеролемија. Познато е дека овие лекови се ефикасни во средно profilaktiki.Primenenie статини кај пациентите со CHF не е конкретно izuchalos.Bolee Покрај тоа, при спроведување на истражување со CHF статини vsegdaschitalas контраиндикација за вклучување на пациентите во протоколот. Etosvyazano со нарушена функција на црниот дроб во CHF. Како што е познато, точка на примената на акција на статините е синтеза на црниот дроб holesterinakletkami. Во овој случај, една од главните несакани ефекти mozhetbyt повреда на хепатоцитите функција и зголемување на трансаминазите. Poetomurisk holesterinsnizhayuschey дестинација терапија за пациенти со хронична срцева слабост, kotoryi толку често имаат покачени нивоа на трансаминази, многу повисока отколку во популацијата.
Од друга страна, тоа е комплексен и контрола на нивото на холестерол. Prisereznoy развој на цироза морско оревче mozhetsoprovozhdatsya нарушувања декомпензирана синтезата на холестеролот. Во такви sluchayahnizky холестерол е индикатор на CHF neblagopriyatnogotecheniya.
Единствениот доказ на превентивната улога на развојот на CHF statinovv 4S се резултатите од една студија во која 4444bolnyh по миокарден инфаркт доби симвастатин (зокор) или плацебо во период од 5 години. На почетокот на критериумите за избор на студија patsientypo немаше знаци на срцева слабост, но во 5 години nablyudeniyapriznaki декомпензација развиено повеќе од 350 пациенти. Prietom симвастатин намалување на ризикот од срцева слабост од страна на 23% (p = 0,015).