Терапија-делот 7. помошни агент за третман на CHF

   Ketoy група вклучува лекови, кои влијаат на текот на iprognoz CHF не е докажана или недоволно истражени, но кои priopredelennyh клинички ситуации kompleksnoyterapii користи кај пациенти со знаци на декомпензација.
Лекови во оваа група не се главните средства lecheniyaHSN, но ви помогне да се постигне државата и subcompensation ustranyatdopolnitelnye симптоми. Како и во нашиот цртеж - тоа dopolnitelnayapomosch коњ која го отелотворува пациент со dekompensatsieyserdechnoy активности.

7.1. периферни вазодилататори   7.1.1. Историска позадина на употребата на CHF PVDpri
   Perifericheskievazodilatatory (ПЕНП) заземаат посебно место меѓу третман vspomogatelnyhsredstv швајцарски франци. За речиси две децении (70 еу 80 години) тие окупираа лидерската позиција во третманот на dekompensatsiinaryadu со срцеви гликозиди и диуретици. Теоријата на овој napravleniyauhodit своите корени во првата половина на XX век. На пример, eschev
30-ти ГФ Ланг во учебникот по интерна медицина, пишува: "Срцето и крвните садови се затворен систем, и izmeneniyav еден од линковите на системот kompensatornoyreaktsiey придружени со друга". Хемодинамски студии, dokazavshiesvyaz меѓу протокот на крв до срцето и празнење (zavisimostFranka - Старлинг) се врши пред тоа, на крајот на XIX- XX век. Првиот лекови со вазодилататор (на пример, нитроглицерин и натриум нитропрусид) се појави во клинички praktikeesche порано - во втората половина на XIX век.
Сл. 68. Ефект на хемодинамиката основни видови на ПЕНП (означено со криви Franck Старлинг)

Сл. 69. Промена на zavisimostiobem - вентрикуларна притисок во различни нивоа пред и afterload

Сл. 70. криви Динамиката"волумен - притисок" кај пациенти со хронична срцева слабост за време на терапија enalaprilomi плацебо (студијата SOLVD prev.)

   Во 60-тите години на XX век и rabotamiF.Z.Meersona група американски научници, предводени од E.Sonnenblickbyli конечно појасни основните параметри harakterizuyuschiesostoyanie хемодинамиката. Тоа беше прв пат идентификувани концептот preload,го одразуваат степенот на вентрикуларна дијастолното полнење и степенот iskhodnogorastyazheniya volokon- и afterload, отпорност одраз stepenvnutriaortalnogo ST. Значи прво стана sblizhatsyateoriya и пракса. Но, главниот настан ", се приближува" gemodinamicheskuyuteoriyu директно на постела, беше воведувањето на plavayuschihballonirovannyh катетри, именуван за авторите kateteramiSvan - Ханза (Лебедово - Ганц). Овие катетри имаше три -он лумен за мерење на притисок, од друга опремен со две термистори отстранува на фиксна дистанца (обично 30 см) drugot други, за утврдување СВ со термодилуција и третиот dlyarazduvaniya мал балон засилен на kontsekatetera. По пункција на било периферна вена балон катетер razduvalsyavozduhom и "лебдеше" на протокот на крв доаѓа низа на десната преткомора и комора тогаш, белодробна arteriyui потоа, конечно, во белодробните капилари. Недостатокот на активни provedeniyakatetera отфрли траума и рани на срцето и крвните садови кои sdelalonenuzhnym Х-зраци инспекција. Процесот на мерење gemodinamikistal можно директно во кревет. И со добар процес на обука што е потребно само неколку минути.
Табела 15. најважните централни хемодинамиката

   7.1.2. Централна gemodinamika.Zavisimost Франк - Старлинг. Концептите на "preload" и "afterload"
Студија на централната хемодинамиката користење kateterovSvan - Ханза е дозволено да целосно потврди зависноста на Френк Старлинг и да ги идентификуваат еквиваленти големи хемодинамски карактеристики (Слика 68.).
Како што се гледа од сликата, на апсцисата вредност davleniyav пулмоналните капилари најблиску до finitely diastolicheskomudavleniyu во LV, која е preload. Мерење на pokazatelyaproizvoditsya по катетер Лебедово - Ханза maksimalnovpered за промовирање на белодробна васкуларна минимум дијаметар, а потоа ballonchikrazduvayut на "џем" на бродот и производство на повеќето tochnoeizmerenie притисокот во белодробните капилари. Затоа, во практиката etotpokazatel наречен "клин притисок во пулмоналната артерија" (PAOP). Preload, исто така, повика на венскиот повраток krovik срцето, зависи од растегливост (тонус) на периферните вени.
оска на ординатата укажува на големината на срцевиот индекс (SI) vyschityvaemayakak количник вредноста не CB од површината на телото. За etoge пократко (завршувајќи proksimalnoi предвидени термистор) лумен катетер Лебедово - Ханза vvoditsya10 ml ладна солена вода и се евидентираат температура krivayarazvedeniya врз основа на разлика dvuhtermistorov индикации. Од оваа крива може точно да се rasschitanpokazatel срцева излез (MOS). Во модерно решение priborahvvedenie произведени autoinjector и дознаам MOSopredelyaetsya автоматски и на екранот се појавува како tsifrovoyvelichiny во литри во минута. Се разбира, за утврдување на MOS mozhnoispolzovat и други методи, но со оглед на барањето треба prikrovatnogokontrolya вазодилататори, обично само термодилуција mozhnozamenit ехокардиографија. Така пресметаната raznitsamezhdu краен дијастолен (EDV) и крајниот систолниот (ООП) количини и добиената вредност (ударниот волумен - RO) umnozhaetsyana вредност на срцевите отчукувања:
SI (l / min / m²) = IM: површина tela-
RO (ml) = EDV-KSO- MOS (l / min) = UO · CHSS-
превод на вредноста на МПЦ од милилитри да литри na1000 акција. област на телото се пресметува според nomogram Dubois kotorayaprivoditsya во додатокот на оваа книга. Неопходно е да се зголеми големината на пациентот soedinitlineykoy во инчи на левата скала на пациентот телесна тежина во килограми со право, и место peresecheniyatsentralnoy скала го покажува бројот што одговара квадратни метри површина на телото.
Враќање на Сл. 68, може да се забележи дека зголемувањето на preload (Ppcw) првично проследено со зголемување на С.И. (нагорен kolenokrivoy), а потоа на постигнување Ppcw околу 12 - 15 mm Hg dalneyshiyrost preload не е придружено со зголемување на С.И. (плато krivoyFranka - Старлинг). На уште поголемо зголемување preload nastupaetmoment кога SI почнува да паѓа - надолна коленото krivoyFranka - Старлинг. Со други зборови, opredelennoystepeni раст preload поврзани со вредноста на SI кои, се разбира, зависи otsostoyaniya миокарден контрактилен. Значи, јасно е дека во швајцарски франци (пониски крива во Сл 68.) Има истите делови на кривата Франк-Старлинговата: зголемувањето на коленото, на платото и долниот дел. Сепак, за разлика од нормална срцев удар пациентот не е sposobnootvechat за менување на preload со швајцарски франци, како и нормално. Poetomukrivaya добива срамнети со земја поглед на пониски вредности SI chemv нормално. Т.н. критична вредност Ppcw смета 15mm Hg, бидејќи над оваа бројка razvivaetsyaperegruzka белодробната циркулација и ризикот од акутна levozheludochkovoynedostatochnosti. Граничната вредност SI може да се смета velichinu2,5 l / min / m2. По пониски стапки почнува да страда perfuziyaperifericheskih органи и ткива.
Важна карактеристика, која го одредува степенот на намалување SVpri CHF е миокарден контрактилност, може да биде посредна PV ekvivalentomkotoroy вредност утврдени со ехокардиографија (или повеќе комплицирани методи, како што радиолошки студии).
Конечно, со оглед дека срцето не работи во "безвоздушен" простор, друг параметар одредување на степенот izmeneniySV е afterload или отпор кои prihoditsyapreodolevat вентрикуларна систола, притисок на крвта во аортата. Samymprostym дефиниција afterload изгледа аортна систолниот притисок за време на вентрикуларната систола, како што е турнал etogodavleniya и крв. Но се важни prietom и големината вентрикуларна (утврдени од страна ехокардиографија), takkak мала комора полесно да се надминат истите vaorte притисок од големите. Во карактеристика afterload треба uchityvatsyai еластичноста на брод ѕидови дефинирање на нивните soprotivlenie.Dlya точна пресметка slozhnyevychisleniya afterload треба да се врши врз основа на резултатите од инвазивни issledovaniy.Poetomu во пракса, бидејќи во просек индекс poslenagruzkivyschityvaetsya вкупниот периферен васкуларен отпор (SVR), бидејќи afterload е директно поврзана со тонот на perifericheskiharteriol. За да се утврди OPSS потреба од средна БП vychestvelichinu CVP, еднаква на притисок во десната преткомора (ДПП) и opredelyaemogopri катетеризација, поделена од страна на МПЦ и како резултат на tsifruumnozhit 80.
ГО (dyn • s • cm^-5) = [Крвен притисок - централниот венски притисок (DPP): милиметри] • 80
АД = просечна [Систолен Дијастолен БП БП + 2] 3 За да го заклучиме овој оддел, ние им даде на маса. 15 perechennaibolee важно хемодинамски карактеристики и нивните normalnyeznacheniya и степенот на промени во швајцарски франци.
Се разбира, овие бројки се приближни и можат да се разликуваат метод varirovatot метод, а сепак ние откривме дека е корисно да се донесе osnovnyegemodinamicheskie параметри. Бидејќи без знаење на овие velichintrudno рационално лекување на срцеви пациенти и otsenivatrezultaty терапија. Покрај тоа, искуството покажува chtobolshinstvo лекарите, за жал, не се запознаени со основните gemodinamicheskimiponyatiyami.
Како што може да се види, хемодинамски нарушувања во CHF главно се карактеризира:
- намалување на разтегаемост и подобрување perifericheskihvenul тонот (БТ);
- како последица на зголемување на preload (Ppcw);
- зголемување на венскиот повраток води до преоптоварување и да се зголеми malogokruga TSVD-
- LV dilatiruyutsya шуплина;
- миокардна контрактилност (LVEF) се намалува;
- се случува тоа и НН дијастолен пополнување rastetsootnoshenie почетокот и крајот на врв (Ve: VA) полнење на НН potransmitralnomu Доплер (F.T.Ageev, 1998). намалување или влошување на полнење PV opredelyaetsyapreimuschestvenno LV систолен или дијастолен срцева слабост доминација zavisimostiot (види слика 7 на страница 25 ..);
- зголемување на артериоли тон privoditk зголемување на afterload (ГО) -
- истовременото намалување на зголемување на еластичност miokardai се намалува afterload напредуваше MOS и SI;
- во подоцнежните фази на CHF mehanizmomostaetsya само компензаторно зголемување на отчукувањата на срцето и крвниот притисок и перфузија орган, а со падот tkaneysnizhaetsya ST.
Ова е нормален тек на настаните во прогресијата на срцева слабост. Главната работа што треба да се запамети е фактот дека зголемувањето на tonusaarteriol (суштината afterload) и венули (суштината на preload) yavlyaetsyavazhnym алка во прогресивно влошување на хемодинамиката во CHF patsientovs. Се разбира, интракардијално механизми како што се uhudsheniesokratimosti, дилатација на срцевите комори, нарушена diastolicheskogonapolneniya, hyposynergia инфаркт, го одреди темпото и интензитетот на razvitiyadekompensatsii, но тоа не постои во изолација од narusheniyv периферната циркулација линк.
   7.1.3. Зависноста од централната хемодинамиката tonusaperifericheskih садови. Индикации ПЕНП
Да се ​​утврди врската помеѓу волуменот на левата комора idavleniem во својата празнина во рамките на срцевиот циклус се изградени волумен taknazyvaemye јамка - притисок, овозможувајќи анализира izmeneniyagemodinamiki и ефектите од терапијата (Слика 69). Zashtrihovanana подолу нормален волумен јамка - притисок. Како што може да се види, levyynizhny агол - е отворањето на митралната валвула кога nachinaetsyadiastolicheskoe пополнување на срцето и крвните влегува во лево вентрикуларна празнина волумен се зголемува zheludochka.Postepenno, и на крајот на дијастолата зголемува idavlenie во својата празнина. Долниот десен агол одговара kontsudiastoly и preload. Потоа започнува систола, periodizovolyumicheskogo намалување на LV притисок се зголемува драстично, krivayaidet нагоре. Кога ја надминува притисок во аортата, aortalnyeklapany отворен (горниот десен агол крива), и крвта почнува postupatv аортата. Отпорност на CB на отворањето на аортниот afterload тоа klapanov-. И, како што рековме погоре, afterload- комбинација на отпор и срцева празнење stepeninapryazheniya миокарден влакна. Тогаш крвта протекува во крвните садови, obemLZh намалува полека во прв, но потоа брзо се намалува неговата празнина притисок. Оставањето на систола (горниот лев агол крива) zavisitot контрактилност. Подобро контрактилност на luchshesokratitsya комора, на пример, по левата страна, овој агол ќе биде поширок и petlyaobem - притисок.
Сл. 71. Mehanizmydeystviya периферни вазодилататори

Сл. 72. Механизам neyrogumoralnoyblokady vasodilating ефекти во CHF

Сл. 73. Механизам regulyatsiitonusa мазни мускулни клетки во CHF и вазодилататори апликација точка deystviyasovremennyh

   Како што може да се види, во harakternomdlya CHF волумен раст preload јамка - смени притисок vpravoi проширува, бидејќи развојот на потребните davleniyaznachitelno dilatiruetsya LV празнина. Со зголемување на afterloadLV празнење се зголемува отпорноста и празнење stradaet.Poetomu волумен јамка - притисок се движи нагоре и stanovitsyauzhe. Се разбира, кривата нагоре поместување се случува на uvelicheniinapryazheniya и миокарден контрактилност, кој им овозможува на preodolevatpovyshennuyu afterload. Во подоцнежните фази zabolevaniyaSV почнува да паѓа и кривата на јачината на звукот - притисок почнува smeschatsyavniz.
Што велат тие промени на централната хемодинамиката и волумен конфигурација јамка polozheniyai - LV притисок случуваат parallelnorostu пред - и afterload?
Табела 16. Механизмот на зголемување на васкуларниот тонус во CHF ivozmozhnye пат вазодилататор терапија

    Прво, тоа што podtverzhdaetgipotezu Само промени во периферните sosudistogotonusa влијае на функцијата на срцето. Зголемувањето на тонот arteriolsoprovozhdaetsya зголемување afterload и тешкотии oporozhneniyaLZh во систола. Од друга страна, нарушена венска еластичноста privoditk што помалку крв е депониран на периферијата, и се враќа uvelichivaetsyavenozny дијастолен притисок (се протега) LZh.Vo Второ, тоа укажува дека употребата на лекови кои го подобруваат крвните садови и намалување на пред- и afterload може soprovozhdatsyauluchsheniem централна хемодинамиката. Потврда pravilnostietoy идеи се резултатите од превентивните дел issledovaniyaSOLVD во која АКЕ инхибитор еналаприл со периферна vazodilatiruyuschimeffektom, во споредба со плацебо (Сл. 70). Како што може да се види, а имаше зголемување primeneniiplatsebo preload е и намален срцев sokratitelnyhvozmozhnostey. Јамка волумен - притисок се префрли на правото ivniz. Употреба на АКЕ инхибитори на еналаприл, намалување на пред- и afterload не само што ќе го запре процесот, но, исто така, да се претвори тоа vspyat.Kak види од десната страна на Сл. 70, јамка волумен - smeschaetsyavlevo притисок и нагоре. Ова укажува на намалување на preload и uvelicheniiSV. Тоа е на овие хемодинамска својства на ПЕНП беше osnovanoih користи кај пациенти со швајцарски франци.
   7.1.4. Класификација на ПЕНП да ги локализираат нивните preimuschestvennogoeffekta
Бидејќи тоа е студија на хемодинамска биле основа на развојот на индикации за употреба на вазодилататори priHSN, првите обиди за класифицирање на овие агенси натера да се пресметува врз основа на хемодинамски ефекти. Еден вид на "експлозија" се случи posleopublikovaniya член R.A.Majid et al. (1971) успешно primeneniineselektivnogo а-блокатор фентоламин. Во ова дело, vypolnennoys студија хемодинамиката со катетеризација белодробна arteriikateterami Лебедово - Ханза за прв пат да добијат право istolkovanieprimenenie ПЕНП фентоламин. Подоцна, во 70-тите години, тоа беше provedenomnozhestvo истражување, вклучувајќи ги во одделот за срцеви nedostatochnostiNII кардиологија. AL Myasnikov, да одобруваат pervuyuklassifikatsiyu ПЕНП. Тоа е врз основа на preimuschestvennyheffektov лекови за локализација и вклучува распределба на три групи:
1. Вазодилататорите поповолно делува на васкуларниот venoznoekoleno (нитрат, молсидомин).
2. вазодилататори, кои влијаат првенствено на васкуларниот arteriolyarnoekoleno (= apressin хидралазин, фентоламин, нифедипин други блокатори на калциумови канали бавно digidroperidinovogoryada).
3. формулации истовремено влијаат на тонус на артериоли и венули (натриум нитропрусид, apressina комбинација со нитрати, празосин, flozekvinan).
Оваа поделба ПЕНП оправдано денес. Сл. 71 predstavlenmehanizm дејство на овие лекови, во зависност од lokalizatsiieffekta. На левата страна покажува механизам на дејство preimuschestvennovenoznyh вазодилататори кои го намалуваат крвниот venoznogovozvrata на срцето, белодробна конгестија krovoobrascheniyai претежно дијастолен срцето и хиперекстензијадијастолен стрес. Резултатот е намалување на кислород potrebleniemiokardom.
Индикации за употреба на венска вазодилататори yavlyaetsyaperegruzka белодробната циркулација на релативно sohrannomSV. Лекови во оваа група malogokruga намали притисокот во циркулаторниот систем и да доведе до симптоматско подобрување, без зголемување NE вредноста. Графички илустрирано Naris. 68 на стр. 202. Во суштина, употребата на венска vazodilatatorov- овој дел истовар на срцето со депонирање голем kolichestvakrovi на периферијата. Тоа е многу блиску до случувањата на диуретици, kotoryevyzyvayut слични хемодинамски промени, само не-распоредување на течноста од телото, и централизирано ограничен дел tsirkuliruyuscheykrovi. Венски вазодилататори - значи simptomaticheskoyterapii CHF и не се погодни како независна sredstvalecheniya декомпензација. Сепак, во третманот на акутна срцева nedostatochnostieti лекови кога се администрира интравенски izglavnyh остане меѓу третмани.
На десната страна на Сл. 71 покажува механизам на дејство arteriolyarnyhvazodilatatorov. Како што може да се види, овие лекови се прошири артериоли, намалување на вкупниот периферен васкуларен отпор и soprotivlenieSV (afterload). Намалени систолниот миокарден стрес миокарден кислород. Како што се гледа од Сл. 68 на str.202, артериоли вазодилататори зголеми NE и prakticheskine промена на притисок во белодробната циркулација и prednagruzki.V чувство, нивните ефекти се слични ефекти на позитивни inotropnyhsredstv.
Индикација за артериоли вазодилататори yavlyaetsyaHSN ниска записи и особено во присуство на тешка митрална и / iliaortalnoy неуспех (Цм. Повеќе оддел 7.1.10) .K недостатоците на оваа група на лекови е способноста snizhatAD и предизвикуваат рефлексна тахикардија поради намалување на коронарниот проток на крв деградира diastolicheskogodavleniya. Затоа izolirovannoeprimenenie артериоли вазодилататори во третманот на срцето nedostatochnostiogranicheno. Особено со претпазливост треба да се додели овие lekarstvabolnym со исхемична етиологијата на срцева слабост.
ПЕНП дејствува истовремено на периферните артериоли ivenuly, намалување на пред- и afterload и да се намалат и систолниот и дијастолниот миокарден стрес. Како што се гледа од Fig.68 стр. 202, оваа група на лекови истовремено го намалува притисокот и пулмоналната артерија NE зголемува. Можеме да кажеме дека imennosmeshannye вазодилататори се најсоодветни predstavleniyamob идеал, со хемодинамска гледна точка, вазодилататори. Овие lekarstvayavlyayutsya избирање средство за зголемување на gemodinamiki.Smeshannye периферни вазодилататори може да се користи поповолно и во ostroylevozheludochkovoy инсуфициенција (натриум нитропрусид) или idlya хронична терапија (комбинација на хидралазин = apressina snitratami). Оваа група може да се припише на кец на десетка, vazhnyhsvoystv од кои еден е способноста да се намали perifericheskihsosudov тонот и пред и afterload.
Неопходно е да се спомене и резултатите од една студија, која покажа позитивно влијание vazodilatatorovna прогнозата на пациенти со срцева слабост по продолжен третман.
Во овој протокол, што се одржа во првата половина на 80-тите години стана познат како V-тежина јас, беа испитани 642 пациенти со CHF генерално ishemicheskoyetiologii. Пациентите кои се на долготрајна терапија serdechnymiglikozidami и диуретик (без АКЕ инхибитори), биле рандомизирани да trigruppy:
- плацебо (273 пациенти);
- селективен постсинаптичката со алфа-блокатори празосин и sistemnyyvazodilatator (20 mg / ден, 183 пациенти);
- комбинација венска вазодилататор изосорбид динитрат (Nitrosorbid) со артериоларните хидралазин (apressinom) во dozah160 + 300 mg / ден, 186 пациенти.
Долгорочно следење на пациентите беа 4 години. Празосин ефект врз преживувањето на пациентите, а kombinatsiyaizosorbida динитрат со хидралазин го намалува ризикот од смрт во predelah25%, и по 2 години на терапија, овие промени се постигне statisticheskiznachimoy разлика. Треба да се напомене дека оваа комбинација vazodilatatorovokazyvala многу несакани ефекти, од кои најважни golovnayabol (типично за нитрати) и отчукувањата на срцето и крвниот притисок chrezmernoesnizhenie (карактеристични apressina). Во рок од 6 месеци nablyudeniyapolnye дози на двата лека доби само половина bolnyh.V до 38% од пациентите се прекине третманот, до крајот issledovaniyadoshlo само 115 пациенти. Се разбира, на толку мала сума nablyudeniytrudno да се подготви заклучоци. или вода и други позитивни резултати од студијата не се повтори primeneniyavazodilatatorov. Сепак, според правилата meditsinydokazatelstv во Европските насоки за третман на хронична срцева слабост наведено (1997 год.): "Комбинацијата на хидралазин и изосорбид динитрат + yavlyaetsyaalternativnoy терапија кај пациенти со хронична срцева слабост кога ACE инхибитори estprotivopokazaniya за употреба или кога тие се толерирани се слабо."
За жал, не можат да пристапат кон овие упатства, како нашето искуство покажува дека практично многу тешко primenitukazannuyu комбинација на лекови кај пациенти со хронична срцева слабост првенствено се должи на лошата толеранција на Salix и голем број на несакани ефекти. Ktomu, како што беше дискутирано погоре, кога лошо perenosimostiIAPF, во 2000 година, тие може да се замени со ARA II. Затоа, ние предлагаме поинаква формула, како што е утврдено во Rossiyskomformulyare за третман на кардиоваскуларни болести (1999):

   А голема помош во lecheniiostroy слабост на левата комора е vnutrivennoevvedenie Lasix. Нема ништо чудно во фактот дека ние obratilisk ова прашање во поглавјето за венска вазодилататор.истражување, спроведена од страна на нашата група, пред 20 години,убедливо докажано присуство на изразениот venodilatiruyuschegodeystviya во интравенска форма Lasix (Ris.77). Како што може да се види, веднаш клиничките ефекти на интравенска администрација на Lasix (некои пациенти се чувствуваат буквално "на игла") поврзани акција диуретик создаден, која се развива преку neskolkodesyatkov минути, со значително зголемување на разтегаемост венули веќе беше забележано во првите 3 - 5 мин. Како што се гледа, чекори venodilatiruyuschayafaza Lasix протега 40 - 50 мин во првите 15 инјекции minposle забележана максимална брзина CVP есен, како одраз на големината на венскиот повраток на крв во срцето. Потоа, по појавата на диуретик ефект, обично започнува по 30 мин, вториот врв е забележан пад на CVP како otrazhenieprodolzhayuscheysya срцето истовар. За две-фаза laziksadolzhny акција се сетам на сите лекари кои работат во ургентната медицина. Uluchshenieklinicheskogo пациент со срцева астма по vnutrivennogovvedeniya Lasix не ја гарантира стабилноста на ефектот. Ако diureticheskoedeystvie се случи по затворањето venodilatiruyuschey фаза deystviyalaziksa пулмонален едем може да се повтори. Ние постојано nablyudalitakih пациенти. Затоа, "златното правило", особено за vracheyskoroy медицинска нега е потреба да се чека за diureticheskogodeystviya Lasix. Само тогаш можете да бидете сигурни dostatochnostipredprinyatyh мерки.
Сл. 74. Vyzhivaemostbolnyh CHD и II-IV CHF FC (NYHA) во зависност од primeneniyanifedipina во третманот на

Сл. 75. Механизам deystviyanitrovazodilatatorov