ДИК

Видео: ICE синдром. дел 3

Cодржина

Видео: ice синдром. дел 3
Видео: ice синдром. дел 7

ДИК - патолошка состојба директно поврзани со дисфункција на телото системи хемостаза. Главната разлика на локалните тромбоза и дисеминирана интраваскуларна коагулација е релативно ограничена природа на овие промени во првиот случај и нивната генерализација првенствено локализирана во микроваскулатурата - во секунда. Тромбоза на поголеми садови може да се развива како компонента или финалето на синдромот. Во согласност со етиопатогенетски карактеристики преовладуваат нарушувања синдром или васкуларна прокоагулантен тромбоцити хемостаза или и двете, тие се активираат на еднаков степен.

ДИК е неспецифични и се разви во голем број заболувања и патолошки состојби: кардиоваскуларни (големи миокарден инфаркт, вродени "сина" болести на срцето, срцева слабост, итн), сите видови на шок, вклучувајќи кардиоген. DIC е еден од компликации на трансфузија на крвта во согласност, траума, инфекција, сепса, онкологија, акушерство, јатрогена, автоимуни и имунолошки заболувања, алергиски реакции, труење gemokoagulyantami и хемолитична отрови, големи хирургија, вклучително и со употреба на AIC.

Патогенезата на ДИК е определен со активирање на коагулациони фактори, а потоа нивната исцрпеност, прекумерна стимулација на фибринолиза, која е придружена со голем, многу тешко се третираат во моментов крварење и крварење. Непосредните причини на ДИК се меша. Во повеќето случаи, неговите фактори се хемолиза производи, амнионската течност, ендотоксини, прогресивна ацидоза, протеолитички ензими, елагична киселина, вишок на АДП, некои липиди плазма дел и циркулирачки имуни комплекси giperadrenalinemiya заеднички хемодинамска и сор. Основата на активирање на овие фактори на системот за коагулација и намалување на ефикасноста на процесите, ограничување на згрутчување на крвта, се 2 главни механизми: ослободување во крвотокот на ткивото фактори и промена на ендотелијалните monolayer.

Бројни фактори, иницирање ДИК често се тесно поврзани. Дури и ограничена ендотелни штета стимулира прокоагулантна активност преку изразување на ткивен фактор. Меѓу причините кои можат да предизвикаат оштетување на ендотелот, се од особено значење хипоксија, ацидоза и шок како најкарактеристични на срцевата патологија. Производи ткиво tromboplas лигите крева остро време на експанзија на ендотелните промена зона изложување subendothelial структури, активирање на тромбоцитите и на внатрешната патека на коагулацијата на крвта низ фактор за контакт XII Hageman, кој делува на каликреин-кинин систем, фибринолиза, надополнување систем. Ова е придружено со блокада на фагоцитен функција mononuk Лири дека под физиолошки услови, рамнотежа се одржува хемостаза процеси, елиминирање на крвта на растворливи фибрин комплекси.

Иницирање на ДИК е директно поврзана со начинот на дејство на тромбин и тромбопластинско и endotheliotropic медијатори. Како резултат на тоа, коагулација и тромбогенеза основните процеси се следи од страна на активација и агрегација на тромбоцитите кои испуштаат биолози гледано активно соединение во комбинација со интензивна потрошувачка на коагулациони фактори. Во овој случај, обесштетување активирање на тромбин антикоагулацијата систем кој обично обезбедува соодветно зголемување на антикоагулантна и фибринолитичка позадина не е доволно. Се шири mikrotrombogenez придружени со систем активност зголемување фибринолиза со појавата на плазмин во крвта, што hydrolyzes фибрин инактивира фактори V, VIII, IX, XI и ја намалува нивната концентрација во крвта.

Протеиназа, тромбин и плазмин предизвика таложење на фибрин. Во исто време, тие тоа и фибриноген се подели за да се формира на почетокот и крајот на деградациски производи кои се мешаат со полимеризација fibrinamonomera и предизвикуваат тромбоцитна дисфункција. Сепак, некои од fibrinmonomerov полимеризирани во microvessels и снимање на крвните клетки, фибрин предизвикува реакција - еритроцити mikroangiopatogennuyu хемолитична анемија и ослободи во крвта на фосфолипиди и АТП, кои се индуктори на моторот. Дел на тромбоцитите пре-се активира од страна на различни индуктори, вклучувајќи тромбин и колаген, се врзува со овие комплекси mikrotromboticheskih ослободување тромбоспондин, fibroplastin и други адхезија протеини, кои, исто така, придонесува за намалување на заштитните механизми на антикоагулантна терапија. Прекумерното консумирање на факторите на коагулација, високите нивоа на растворливи комплекси на фибрин, тромбоцитопенија, дисфункција антикоагулантна механизми доведе до реализација на секундарни процеси hypercoagulation хемостаза инсуфициенција, крварење и крварење.

Во развојот на DIC се 4 фаза, што некои истражувачи се смета повеќе како форма на болеста. Првата фаза е морфолошки карактеризира со масивни mikrotrombozov блокирање на microvessels предизвикани од хиперкоагулабилност и интраваскуларна агрегација на крвни клетки на позадина на активирање на плазма системи, хемостаза. Морфолошки еквиваленти оваа фаза на ДИК се фибрин, хиалина, топчеста, тромбоцити, леукоцити, еритроцити (црвени) microthrombuses, составот и структурата на која не е во согласност со структурата макроваскуларната тромби. Фибрин microthrombuses кои во морфолошки дијагноза на ДИК да игра одлучувачка улога како хиалина се состои претежно од фибрин, со повеќе или помалку значајни примеси на фибриноген (Сл. 2.4).

2,4.jpg

Видео: ICE синдром. дел 7

Сл. 2.4. Фибрин се таложи во луменот на крвните microvessels

Рамка топчеста mikrotrombov се собираат црвени крвни клетки со знаци на хемолиза, на исцедува школки кои се депонирани фибрин маса. Тромбоцитите или тромбоцити microthrombuses, заедно со компактна, но се организира тромбоцитите вклучуваат индивидуални црвени крвни зрнца, бели крвни клетки и фибрин насоки. Предиспонирачки фактор за формирање на микротромби се алтернативна ендотелни промени.

Бела или леукоцити згрутчување на крвта често формирана од страна на DIC инфективна етиологија, се наоѓа по можност во дисталниот microhemocirculatory канал. Црвени крвни згрутчувања, кои се главните компоненти на црвените крвни клетки и исцедува sladzhirovannye талог фибрин откриен во сите области microhemocirculatory кревет.

Во втората фаза на дисеминирана интраваскуларна коагулација, потрошувачката коагулопатија, тромбоцитопенија утврдени, vnutrivaskulyarnoy таложење на фибрин со намалување на крв нивоа на фибриноген и други фактори плазма згрутчување. Тоа е прикажано како хипер-и антикоагулацијата од крварење и симптоми на хеморагична дијатеза. Потрошувачка коагулопатија е последица на широката mikrotromboza со поголемо користење на факторите на коагулација и отстранување засирува фибрински од крв фагоцитите, како и на клетките на црниот дроб и слезината.

Активација на фибринолизата во третата фаза на ДИК обезбедува хемоперфузијата наплата во microhemocirculatory канал, ослободување на микроваскуларни лумина на тромботични маси. Сепак, појавата на плазмин во крвта - високо активни протеаза кои се прилепува фибриноген и фибрин придонесува за средно формирање на т.н. микро хиалина тромби.

Четврто, чекор на намалување е намалена на остаток манифестации претходната блокада microvessels како дистрофични и некротични промени во најпогодените ткива или завршен за обновување на процесот во рамките на една неповолна пренапон развој, акутна црниот дроб, надбубрежната жлезда, белите дробови или другите органи.

Клинички и морфолошки слика на ДИК зависи од природата на етиолошки фактори и нивниот интензитет и времетраење на дејство, адекватни и ефективни терапевтски интервенции. И покрај генерализирана природата на патолошки процес во целокупната слика често е доминирана од страна на регионалните нарушувања со примарна пулмонална болест (68%), бубрезите (66%), слезината и црниот дроб (соодветно 52 и 50%).

Честите оштетување на белите дробови се должи на нивните карактеристични функција на васкуларниот филтер. Во пулмонална капиларите се задржуваат производи измени и странски честички, како на активирањето за да почне на DIC-синдром, предизвикувајќи интраваскуларна коагулација, агрегација, талог и аглутинација на крвни клетки со формирање на микротромби ова. Повеќе polymorphic состав microthrombuses предизвика дегенерација појави во паренхимните органи, како и со продолжена во текот на процесот - necrobiotic и некротични промени. Mikrogemodinamicheskie нарушувања со значителна преваленца и времетраењето може да доведе до откажување на органите, во голема мера го влошува клиничката слика. Интензивна microthrombogenesis понекогаш комплицирана распространета тромботична оклузија предиспонирани за артериска мускули и мускулите еластична тип, на пример во атеросклероза, или системски лезии на сврзното ткиво.

Обврзувате компонента clinicomorphological крвната слика во ДИК е trombogemorragichesky синдром дека речиси 40% од случаите со тешка загуба на крв се случува, точка или повеќе широко хеморагии во различни органи. Најчесто тоа е белодробните алвеоли, дебелината на надбубрежната жлезда, паренхимот на црниот дроб, слезината, бубрезите и subepicardial subendo- зона во срцето. Исто така, наведуваат појавата на мали и krupnopyatnistoy хеморагичен исип на кожата, повеќе крварење на местото на инјектирање и оперативни рудници.

Во mikronekrozy ЦНС, најчесто предизвикани од фибрин тромби, во комбинација со TKA во тебе не ми и intraobolochechnymi крварења. На гастроинтестинална хеморагија и микротромбите заеднички мукозна доведе до акутна гастрични улкуси, ерозивен гастритис, ентероколитис. Моно- или мулти-органска инсуфициенција, и синдром на gipofibrinogenemia trombogemorragichesky често дополнета хеморагична анемија и тешка хипотензија, срцева аритмија и церебрална симптоми.

Во зависност од темпото на развој и карактеристики на курсот за да се направи разлика помеѓу акутни, субакутни и хронични форми на ДИК. Генерализирана акутна форма се должи на брзиот масивни компонента приливот тромбопластинско во протокот на крв во период од неколку часа до ден резултати во состојба на шок: затемнување на свеста, хипотензија, акутна органска инсуфициенција, често со знаци на фокусна панкреасот некроза и ерозивни и улцеративен ентероколитис.

Субакутна форма се развива во текот на неколку дена, а понекогаш и од 1 недела. Мозаик истовремена симптоми кои укажуваат на процесот на повеќе органи, сепак, клиничката слика е често доминираат priznakipre штета на некој орган или систем. Во принцип, умерено изречена знаци на синдром на тромб драматично да се зголеми, стекнување изречена генерализира, дури и кога се приклучи на мал ексо- или ендогени дразби, како што се рак, јатрогениот болест, коронарна долготраен кризи.

Хронична ДИК, придружни воспалителни и автоимуни процеси (хепатитис, панкреатитис, пневмонитис, системски нарушувања на сврзното ткиво, канцер на патологија, исхемична болест на срцето), може да трае со месеци. Олабавување на периодот на ремисија и егзацербација кога проширување, ДИК може да имаат значително влијание врз клиничката слика на болеста.

ДИК е определен од исходот на причината, сериозноста и развојот на карактерот. Во најтешките, акутна форма речиси 50% од случаите се заканува фатална суштинско значење за навремено дијагностицирање и рамнотежа на терапевтски мерки наменети за оптимизирање на процесот на коагулација. Во помалку тешки продолжен форми на ДИК фокус смени соодветна терапија на болести и провоцира своите процеси.

КАКО Gavrish "циркулаторниот нарушувања"

Сподели на социјални мрежи:

Слични