Интраутерино ограничување на растот. Echographic знаци на ретардација феталниот раст

кога се комбинираат интраутерина ретардација на растот

Покрај тоа, во развој supervenosity намалува миокардната контрактилна функција, и обично се забележани полицитемија може да се зголеми на вискозноста на крвта, а со тоа preload.

Во врска со тоа што е опишано погоре во овошје со задоцнување од намалена способност да се полнат со намалување на соодносот вентрикуларна E / A за атриовентрикуларните валвули, намалување на максималната брзина во аортата и стеблото на пулмоналната артерија, се зголеми времето на забрзување на аортата и го намали во багажникот на пулмоналната артритис, како и има релативно зголемување на луѓе кои живеат со ХИВ во позадина намалување PZHV. Овие промени во интракардијално хемодинамиката во комбинација со прераспределба на крвта да се зголеми срцевиот излез на лево вентрикуларна ѓубришта, што доведува до зголемување на протокот на крв во мозокот.

Видео: интраутерина инфекција

Така, првичните фази патолошки испорака процесот на хранливи материи и кислород може да се одржува значително на нормално ниво и покрај намалување на плацентарна перфузија.

Да ми ја објасни патогенетски механизми, што доведува до појава на овие хемодинамска промени во матката-плацентарна инсуфициенција, овошје истражувања беа спроведени во лонгитудиналните студии со интраутерина ретардација на растот. Нивните резултати покажуваат дека забрзувањето во аортата и белодробната багажникот и односот помеѓу количината на исфрлање на десната и на левата комора на срцето остане стабилен за некое време. Ова е во согласност со отсуството на значајни промени во отпорот за систолниот крвен проток (вредност која е обратно пропорционална на времето на забрзување), како и за стабилизација на срцева излез по редистрибуција на протокот на крв предизвикани од ефектот на заштита на мозокот.
Меѓутоа, со влошување IUGR максимална брзина и срцева излез се постепено се намалува, што укажува на прогресивно влошување на срцевата функција.

Видео: 27 Дваесет и седмата недела од бременоста

Последица на ова е да се намали снабдување со крв на срцето. Студии венска циркулаторниот феталниот покажал дека состојба на влошување на состојбата на фетусот е зголемена обратна проток во IVC во фазата атријална контракција, се должи на зголемената градиент на притисокот во десниот атриум. Во следната фаза на патолошки процеси се карактеризира со абнормална пролиферација на протокот на крв обратна LEL venoznoy канал, што доведува до зголемување на неговата S / A сооднос, главно се должи на пониски брзината на бранот атријална систола.

Висок венски притисок причини намалување на брзината на протокот на крв во вената на папочната врвца меѓу крајот на дијастола, која е придружена од страна на појавата во него KSK со специфичен пулсирачки пати. Изгледот на патолошка карактеристика пулсира presages развој на болести на срцето кај фетусот и често е придружена со ацидемија и ендокрините пореметувања. Во оваа фаза не е можно да се визуелизира на коронарниот проток на крв, и ако не се одржи на испорака за итни случаи, на фетална смрт може да се случи во просек од 3,5 дена.