Итна медицинска помош во синдром на стекнат хеморагична

тромбоцитопенија

Cодржина

тромбоцитопенија
Видео: Клучни грешки за време на почетните оживување на новороденчињата

третман

Видео: анафилактичен шок. прва помош
Gipoprotrombonemiya

Терапија варфарин натриум и недостаток на витамин К

оштетување на црниот дроб
Видео: ami кардиоген шок Дел 1
Fibrinopenia
Дисеминирана интраваскуларна коагулација

Невообичаено ниски тромбоцити во периферната крв во хеморагичен синдром на стекнат може да се должи на намалување на производството на тромбоцити или нивната моќ уништување. Листа на етиолошките фактори на тромбоцитопенија би одзело многу простор, па за таа цел е подобро да се сврти кон библиографски индекс. Услови во кои тромбоцитопенија набљудуваните најчесто се наведени подолу.

Намалување на производството на тромбоцити од страна на коскената срцевина
апластична анемија
Тумор метаплазија на коскената срцевина (леукемија, рак, итн).
лекови супресија на коскената срцевина (хемотерапија, терапија со зрачење, алкохол, итн).
Заразни потиснување (мали сипаници, туберкулоза)
Недостаток на витамин Б12 и фолна киселина
Зголемен тромбоцитната уништување
Имунолошки фактори (идиопатска тромбоцитопенична пурпура, системски лупус еритематозус, дрога тромбоцитопенија, инфективна мононуклеоза, и др.)
Дисеминирана интраваскуларна коагулација
хиперспленизам
Тромботична тромбоцитопенична пурпура

Видео: Клучни грешки за време на почетните оживување на новороденчињата

Повеќето означени тенденција за крварење кога бројот на тромбоцити во периферната крв од најмалку 50 000 1 mm. Кога бројот на тромбоцити под 10 000-20 000 можат да бидат фатални спонтано крварење. Откривање во примероци од крв на големи тромбоцити (megatrombotsity) периферни може да го рефлектира хиперпродукција на тромбоцитите од страна на коскената срцевина за време на нивното уништување на покачена периферијата.

Младите тромбоцитите се поголеми giperaktivnymi- претставува функционално ова може да се објасни фактот дека пациентите со имунолошкиот уништување подобро се толерира намалување на бројот на тромбоцити од пациенти со инсуфициенција на коскената срцевина. Откривање на мегакариоцитите во коскената срж и зголемена деструкција на тромбоцитите обично избегнува неуспехот на коскената срцевина, како причина за тешка тромбоцитопенија.

третман

Секој пациент со приоритет крварење треба да се даде на стабилизација на интраваскуларниот волумен и го одржува износот на циркулирачки хемоглобин. Ако причината за крварењето е да се намали производството на тромбоцити (но во нормални нивниот опстанок во периферната крв), најефикасен трансфузија на тромбоцити.

Видео: анафилактичен шок. прва помош

Обично една стандардна доза трансфузија на тромбоцити се зголемува бројот на тромбоцити од 1 мм до 10 000. Сепак, во периферните време на тромбоцити деструктивни процеси живот може да биде значително пократок (особено кога patoimmunnoy тромбоцитопенија), а со тоа и трансфузија на тромбоцити како терапија на одржување само релативно pokazano- пациенти со опасни по живот крварење треба да добијат егзогени тромбоцити со цел итен третман. Имуносупресивна терапија со кортикостероиди и други лекови бара неколку дена, за да се постигне саканиот ефект, па затоа ретко се користи во ED.

Интравенска администрација на прочистен човечки имуноглобулин е нова техника дизајнирана за да флекс тромботични инхибиција ефект на антитромбоцитни антитела кога patoimmunnoy тромбоцитопенија (ITP). Човечки имуноглобулин е успешно се користи во акутен ИТП кај деца и возрасни, како и персоналниот данок на доход поврзани со бременоста, па тоа е обично резервирана за деца со тешки крварења или за возрасни со ИТП отпорни на кортикостероиди.

Gipoprotrombonemiya

Терапија варфарин натриум и недостаток на витамин К

Протромбинско е гликопротеин произведени од страна на црниот дроб, со учество на витамин К, и се претвора во тромбин со конвенционална процесот на коагулација. Вроден недостаток на протромбин се наоѓа само на ретки нарушувања на крварењето се должи на производство на протромбин обично се должи на недостаток на витамин К, варфарин натриум терапија или хепатална инсуфициенција. Мултифакторна патогенезата на крварење кај заболувања на црниот дроб, ќе се разгледуваат одделно. Растворливи во масти витамин К е од суштинско значење за хепатална производство на фактори II, VII, IX и X. прехранбени и билијарна инсуфициенција, како и малапсорпција на масти во црево може да доведе до хеморагична дијатеза, се карактеризира со зголемување на PX (променлива и зголемување на PTT), која не е ослободено од страна на парентерална администрација на витамин К.

Кумарин деривати (варфарин или Coumadin и dicumarol) се конкурентни инхибитори на витамин К Нивните антикоагулантна активност може да биде засилена значително различни протеински препарати од страна на поместување (фенилбутазон, клофибрат, индометацин, итн) или од страна на метаболички инхибиција (алопуринол, хлорамфеникол, нортриптилин).

Во примената на терапевтски дози на овие лекови МФ зголемува 2-2,5 пати во споредба со kontrolem- ПТТ обично е нормална. Така, можни се мали повреди, пациентите може да предизвика крварење, кој (доколку тоа не завршуваат локалните компресија), може да бара поништување на добиената подготовка и вендузи користење на витамин К (орално или парентерално). Парентерална доза на витамин К е 5-25 mg. Во повеќето случаи, доза е 10 mg аплицира интрамускулно или интравенски. Кога интравенска администрација што е воведен полека, по стапка од 1 mg / мин. Предозирањето со варфарин натриум може да предизвика фатални крварења со спонтано се зголеми, како МФ и PTT. Клиничка евалуација на состојбата на пациентот диктира потребата за обемот замена и еритроцити и свежо замрзната плазма за итна инфузија.

оштетување на црниот дроб

Многу фактори може да биде одговорен за абнормални (атрауматски) крварење во акутни и хронични заболувања на црниот дроб. Ова може да биде под влијание на четири главни насоки на хемостатскиот процес (поединечно или истовремено), како што може да се види од следнава листа на причински фактори.

Видео: AMI кардиоген шок Дел 1

васкуларна
повреда
Пептичен улкус и алкохолни гастритис
Крварење од вени во портална хипертензија
хемороиди
Тромбоцити (тромбоцитопенија)
Супресија на коскената срцевина алкохол интоксикација
хиперспленизам
Недостаток на фолна киселина
ДИК
фактори на коагулација
Дефицит на витамин К и малапсорпција
Хронична потрошувачка коагулопатија (DIC)
хиперфибринолиза
Неуспехот да се активира плазмин црниот дроб
коагулација инхибиција на циркулирачкиот производи деградација на фибрин

Така, крварење во присуство на заболување на црниот дроб е комплексно и бара софистицирана лабораториски и клинички студии за да се утврди природата и местото на крварење, степенот на загуба на волуменот на крвта и релативниот придонес на тромбоцити и фактори на коагулација аномалии. Потребни лабораториски тестови вклучуваат одредување на бројот на тромбоцити, PT, PTT, а нивоата на фибриноген во крвта. Одредувањето на фибрин деградација може да се произведува како дополнително тестирање.

fibrinopenia

Вродени gipofibrinogenemia и disfibrinogenemiya се ретки и нивните клинички манифестации е многу променлива (тромбоза, крварење, рана дехисценција или асимптоматски). Стекнати gipofibrinogenemia ретко се јавува како изолиран феномен и, како по правило, е составен дел на клинички манифестации екстремно Поминаа заболување на црниот дроб, дисеминирана интраваскуларна коагулација, фибринолиза или примарна фибринолиза се зголеми по терапија со стрептокиназа и урокиназа. Зголемување на PV, ПТТ, тромбин и време reptilaznogo може да се разликуваат во зависност од степенот на намалување на нивото на фибриноген во крвта. Третманот е во насока на елиминирање на етиолошкиот фактор-криопреципитат супституциона терапија се спроведува кај пациенти со тешко крварење. Употребата на концентрати на фибриноген е поврзан со ризикот од хепатитис инфекција.

Дисеминирана интраваскуларна коагулација

Дисеминирана интраваскуларна коагулација (DIC) - е клинички синдром кој се карактеризира со дифузна крварење на кожата, мукозните мембрани и внатрешните органи. Широк механизам коагулација активирање доведува до потрошувачката на циркулирачкиот фактори на коагулација и тромбоцити уред за hemostatic хомеостаза. Кога стапката на нивно користење надминува нивните производи, постои дифузно крварење.

Секој услов е придружена со значителни уништување на ткива може да почне и одржување на неконтролирано интраваскуларна коагулација (на пример, изгореници, повреди, синдром на кршете, рак, фетална смрт, гангрена). Исто така некроза на ткивото, појава на DIC може да се промовира реакции на лекови, емболија од амнионска течност, трансфузија реакција на крвта, оштетување на црниот дроб и одговор на пациентот на инфекција.

Дијагноза на ДИК не секогаш може да се снабдува со целосна доверба (особено во црниот дроб, ТТП et al.), Но, зголемувањето на МФ Лабораториско определување, тромбоцитопенија и hypofibrinogenemia покажува својата веројатно присуство кај пациент со крварење од повеќе локации. Лабораториски докази во корист на ДИК вклучуваат зголемување на фибрин деградација и утврдување на микроангиопатска хемолитична анемија во присуство на нарушена еритроцити во крвта примероци периферен уред.

Терапии насочени пред се да се елиминираат можните причини на ДИК, ако тие се инсталирани (сепса, бременост, лекови или трансфузија на терапија), како и за рано откривање и корекција на хемодинамски нарушувања со враќање на потребното количество на крв и бројот на еритроцитите. Пациенти со тек крварење во моментов се препорачува давање на факторите на коагулација (свежо замрзната плазма) фибриноген (криопреципитат или свежо замрзната плазма), и замена на тромбоцити, често во комбинација со интравенски хепарин терапија.

Продолжена употреба на хепарин за абнормална престанок на активноста на коагулација може да биде ефективна превентивно и во некои хронични DIC состојби, како што се ракот и акутна промиелоцитна леукемија.

Д. Еспосито

Сподели на социјални мрежи:

Слични