Итна помош за млечна ацидоза

Млечна киселина е силна органска киселина, која во услови на физиолошка pH речиси целосно одвоена. На сооднос на јони до лактат недисоцирани млечна киселина на pH 7,4 од 3000: 1. Секој милиеквиваленти на млечна киселина произведени од страна еднаков износ на ослободени водородни јони и лактат. јони на водород и бикарбонати првично ублажен од страна на други амортизери, а потоа се апсорбира во отстранување или лактат глуконеогенезата преку оксидација. На тој начин одржувајќи киселина алкална салдо.

Во услови на зголемена производство на млечна киселина и (или) ја намали својот систем стои на телото визуелниот вишокот на водородни јони се заситени. Ако овој процес е доста нагласена, постои ацидоза. Клиничкото значење на развојот на mAb зависи од претходниот процес одговорен за акумулација на млечна киселина, како и од почеток ацидо-базниот статус.

ИОР може да се утврди како метаболички ацидоза предизвикана од акумулација на лактат и водородни јони. Тоа е придружено со зголемување на лактат концентрација во krovi- но нема консензус за тоа што го одредува нивото на лактат ИОР, не постои. Нормалното ниво на лактат во плазмата е 0,5-1,5 mEq / L. На концентрацијата на лактат во 5-6 mEq / L нормално укажува на значително нарушување на киселинско-базната рамнотежа. Некои автори како што се намалување на дијагностички критериум понуда и pH на крвта (<7,35). Однако в случае сопутствующего алкалоза рН бывает нормальным или даже щелочным, несмотря на значительный МКА.

Hyperlactemia само по себе не значи дека пациентот клинички значајни ИОР. Многу држави се забележани во клиничката пракса, се одговорни за подигање на нивото на лактати во крвта, но тие немаат значајни клинички последици. Зголемен лактат без клинички манифестации можат да бидат предизвикани од страна на следниве: физички nagruzkoy- giperventilyatsiey- интравенска гликоза солена вода или bikarbonata- инсулин или епинефрин инјекции.

Плазматските концентрации на лактат по тешка физичка работа достигнува 14-30 mEq / L. На ниво од 12,7 mEq / l снимен напади кај пациенти со тип "grand mal". И покрај ваквите високо ниво на лактат производство е samoreguliruemoy- лактат е брзо ослободен од промет без никакви несакани ефекти. Постојана зголемување на концентрацијата на лактат може да се забележи во хронични заболувања или состојби, како што е тешка конгестивна срцева слабост, белодробна болест, заболувања на црниот дроб, и дијабетес. Зголемено ниво на лактати во крвта, генерално добро се толерира.

За идентификација на пациенти со значително зголемување на лактати во крвта, лекарот треба да ја оцени клиничката состојба на пациентот и се утврди како тоа е предизвикано hyperlactemia и зголемување на нивото на водородни јони.

Најверојатната дијагноза на ИОР може да биде испорачана во многу случаи. Дијагнозата се базира на откривање на ацидоза поврзани со анјонски простор во пациент со патологија, при што обично се случува ИОР. Да се ​​потврди ова впечаток треба да се отфрли други предизвикувачки фактори подобрување на метаболна ацидоза поврзани со тоа треба да се утврди од страна на зголемување на концентрацијата на лактат во плазмата анјонски probelom-.

Во присуство на анјонски јаз обично се определува со одземање на концентрацијата на хлорид и бикарбонатни јони, концентрацијата на натриум јонски. Неговата нормална вредност - 12 mEq / l ± 4. Секоја вредност поголема од 16 mEq / L, не претпоставува дефинирана (лабораториски метод) јони, обично акумулација на органски анјони. Анјонски јаз во поголемиот дел од пациентите со ИОР е во просек од 25-30 mEq / L.

Главните причини за ацидоза поврзани со "празни места" (Истекување) на анјони, освен ИОР вклучуваат дијабетична кетоацидоза, уремична ацидоза, алкохолни кетоацидоза и потрошувачката на токсични супстанции како што се салицилат, метанол, етилен гликол, паралдехид или цијаниди. Во одредувањето на вистинската причина ацидоза помогне да се утврди артериските крвни гасови, електролити, глукоза, уреа, креатинин, и лактат, и изучувањето на црниот дроб функции и соодветните скрининг лекови.

Посебна внимателност треба да се применува во одредувањето на точниот износ "кои не се мерат" анјони кај пациенти со дијабетес и алкохолизам. На основни органски анјон во дијабетична кетоацидоза и алкохолни е бета-хидроксибутират, кој не е определено со тест на нитропрусид. ИОР и кетоацидоза можат да опстанат. Ако нивото на лактати во крвта не соодветствува на вкупен пораст "анјонски течење"Потоа треба да се сомнева кетоацидоза, дури и во присуство на негативен тест за ацетон.

Во оваа фаза, диференцијалната дијагноза е целисходно да се утврди на ниво на бикарбонати. Во некомплицирана дијабетична кетоацидоза се зголеми анјонски јаз идентични намалување на концентрацијата на бикарбонат, додека зголемување на стапката на ИОР за намалување на анјонски јаз обично го надминува концентрацијата на бикарбонат. Според една проспективна студија, 62% од 57 пациенти хоспитализирани со зголемување на анјонски јаз е зголемување на лактати во крвта или кетон анјони. Анјонски јаз 30 mEq / l (или повеќе), всушност, соодветствува ИОР или кетоацидоза.

Клиничките манифестации се неспецифични mAb. Одредени знаци и симптоми кои укажуваат на ова нарушување не е присутен. Болеста може да се случи одеднаш, често во рок од неколку часа. Пациентот гледа сериозно болен. Прилично константна симптом е хипервентилација или здив Kussmaul. Нарушување на свеста може да се разликуваат од летаргија до кома. Понекогаш се случи повраќање и болки во стомакот. Хипотензија и знаци на хипоксија забележани во млечна ацидоза тип А (но не и за тип Б).

ИОР лабораториски знаци вклучуваат зголемување на нивото на лактат, зголемување на анјонски јаз, намалување на содржината на бикарбонат и намалена pH на крвта (во отсуство на компензаторни алкалоза). Хиперкалемија долго време се поврзува со метаболна ацидоза. Во еден преглед, кој ги опфаќа голема група на пациенти со различни видови на ИОР, ќе се покаже дека хиперкалемија се јавува во многу, но не сите пациенти.

На органски ацидоза не е секогаш придружено со зголемување на серумскиот калиум ниво. Во оваа група, концентрацијата на калиум во крвта лошо во корелација со ацидемија тежината и беше често се покачени кај пациенти со бубрежна инсуфициенција или ткиво пред распаѓање. Понекогаш постојат тешка хиперфосфатемија и хиперурикемија. Бројот на леукоцитите во крвта е обично висока и може да достигне леукемоидна пропорции. Хипогликемија, исто така, се случува во ИОР, особено во комбинација со заболување на црниот дроб.

ИОР е класифицирана според клиничките манифестации забележани во две основни форми. Според Коен и дрво класификации ИОР тип А се одвива со ткиво аноксија очигледна (на пример, за време на шок или тешка хипоксија). ИОР тип Б вклучува сите други форми во кои нема никакви докази за ткивна аноксија (Табела 1)..

Опишан спонтан или идиопатски, ИОР, но сега неговото постоење е одбиен. Признавање на постојано растечки број на болести, во кои може да се случи на ИОР без експлицитна ткиво аноксија, виртуелно ја елиминира категорија (м. Е. Идиопатска ИОР). Опишани и новиот метаболички патологија - D-MKA. Ова е забележана кај пациенти со анатомски или функционални скратување на тенкото црево. Кога се произведени од страна на бактериска ферментација на D-млечна киселина, која може да се апсорбира и да предизвика засилување на ацидоза, поради просторот анјонски и ступор или кома. Плазма нивоата на L-лактат е нормално. Корекција на метаболички нарушувања се постигнува со користење неомицин или ванкомицин.

Опишува еден случај D-MKA пациентот анатомски или функционални без скратување на тенкото црево.

Тоа најчесто се забележани во форма на СНП ИОР, обично како резултат на шок. Како што е прикажано, МЦА од овој тип може да биде предизвикана од хеморагична, хиповолемичен, кардиоген или септичен шок. Основа на патогенезата ИОР во шок е несоодветна ткивна перфузија, проследено со аноксија и акумулација на лактат и водородни јони. Чистење на црниот дроб лактат перфузија се намалува како резултат на намалување на хепаталната и целијачна артерии и развој на хепатоцелуларен исхемија. На pH вредност од околу 7,0 или под црниот дроб и бубрезите може да стане laktatprodutsiruyuschimi власти.

Врската помеѓу шок и ИОР е толку блиску што прелиминарна дијагноза на ИОР кај критично болни пациенти во состојба на шок може да биде донесено во ненадејна појава на хипервентилација и зголемување на ацидоза предизвикана од анјонски простор. Третманот е наменета за корекција на предизвикувачот фактор шок. Некои истражувачи истакна директна корелација меѓу морталитетот и на ниво на лактат во артериската крв кај пациенти со шок. Други веруваат дека оваа корелација не е доволно јасно, како и употребата на лактат како критериум за неубедливи болест прогностички исход. Како по правило, поголем од содржината на лактати во крвта, со повисок морталитет.

Хипоксија може да предизвика ИОР тип А, но тоа мора да биде остар и тешка. Пациенти со хронична болест на белите дробови и стабилна може да бидат заштитени од појава на механизмите за ИОР адаптација, како што се полицитемија, намалување на афинитет на хемоглобинот за кислород и зголемување на екстракција на кислород во ткивата.

ИОР значајни кај овие пациенти не може да се развие додека PO2 во артериската крв достигнува 30-35 mm Hg Кај пациенти со намалена способност да се компензира за респираторна слабост може да се случи кога на МЦА е значително поголема тензија артериски кислород. ИОР е поврзана со развој на акутна асфиксија, пулмонален едем, астматичен состојба, тешка влошување на хронична опструктивна белодробна болест и поместување на кислород carboxyhemoglobin, methemoglobin или sulfgemoglobinom.

За тип Б, на сите форми на ИОР, во која не постојат клинички знаци на ткиво аноксија. ИОР од овој тип може да се развие одеднаш, во рок од неколку часа. Дијагнозата често се поставени по долго одложување поради недостаток на одредени претходните фактори или поради недостаток на лекар свеста за поврзување на голем број на болести како што се ИОР В. Предиспонирачки фактори и механизми за развој на ИОР не се сосема јасни. По дефиниција, кардиоваскуларната функција не е вознемирен и крвен притисок не е намален.

 Како можна причина субклинички претпоставува кршење на Регионална ткивна перфузија. Во многу случаи на тешки тип ИОР во неколку часа по својот изглед има циркулаторниот неуспех, со што оваа состојба е клинички не се разликува од ИОР ИОР тип А. тип Б е поделена на три подвидови (Б1, Б2 и Б3).

За тип Б, наведени ИОР форми кои произлегуваат против други болести, како што се дијабетес, црниот дроб и бубрезите, инфекција, неоплазија и конвулзивни услови. Јасна причинско-последична врска помеѓу дијабетес и МЦА, сепак, нема поврзаност помеѓу нив е обележан со многу автори. Коен и Вудс е наведено дека 10-15% од дијабетес имаат кетоацидоза, концентрацијата на лактат во крвта е барем 5 mEq / L.

заболувања на црниот дроб кои се придружени од страна на ИОР вклучуваат масовно некроза и цироза. Во такви случаи, причината на ИОР може да биде намалување на лактат расчистување на црниот дроб неуспех се должи на црниот дроб ткиво за време на глуконеогенезата. Акутна и хронична бубрежна инсуфициенција често е придружена од страна на ИОР, но присуството овде за причинско-последична врска е многу сомнително. Кај некои пациенти со тешка инфекција, особено бактериемија, ИОР развива од непознати причини. Инфекцијата беше присутна во 27 од 65 случаи од типот ИОР Б, кои се анализирани од страна на Коен и Вудс.

Млечна ацидоза придружени миелопролиферативни болести, како што се леукемија, мултипла миелома, лимфом, и генерализирана Хоџкинсова болест. Епилептични напади по тип "grand mal" може да доведе до развој на ИОР поради мускулна хиперактивност, и најверојатно ќе се хипоксија. А случај на ИОР со Рејевиот синдром. Тесната врска меѓу степенот на кома и на ниво на лактати во крвта.

Оваа подгрупа вклучува форми МЦА предизвикани количка акција лекови, пестициди и отрови. Во минатото, овој тип на појава mAb е главно поврзани со употребата на орални хипогликемични лекови fenformina- во моментов е повлечена од продажба во САД. Најчесто поврзани со употребата на етанол ИОР. Оксидацијата на NADH алкохол во крвта се зголемува содржината, што доведува до патека отпад, пируват - лактат кога повторно оксидација на NADH. ниво на лактати во крвта се зголемува скромно време на реакција.

Во присуство на предизвикувачот други фактори ИОР алкохол може да придонесе за ацидоза. Појава ЦУРМ, исто така, е поврзан со фруктоза, сорбитол, на вишокот на износот на адреналин и други катехоламини, метанол и веројатно saliiilatov. Употреба на многу други лекови, исто така, поврзани со развојот на ИОР.

Оваа форма на ИОР е ретка и е предизвикан од вродени "грешки на метаболизмот"Како што се видот гликогеноза I (недостаток на глукоза-6-фосфатаза) и хепатална дефицит fruktozobifosfatazy. Овие форми на вродени дефекти вклучуваат ИОР глуконеогенезата пируват комплекс - дехидрогеназа, Кребсовиот циклус и механизмите на клеточното дишење.

Главната цел на третманот на МЦА - идентификација и корекција причински фактор и акумулација на млечна киселина се отстранат негативните ефекти врз ацидоза организмот. Присуството на клинички значајни МЦА укажува на сериозни претходната болест. преживување на пациентите зависи првенствено од навремено идентификување на причините за ИОР и ефективна елиминација.

Специфичноста на терапија се определува со факторот на причинска на болеста. А состојба на шок и хипоксија бараат брза корекција. Тоа е задолжително да се обезбеди соодветна вентилација. Важно е реставрација на крвниот притисок, срцевата работа, и ткивна перфузија е добро оксигенираната крв. Терапија за замена се врши со употреба на интравенски течности, крв или плазма замени (индикација). Од употребата на вазопресори веројатно ќе треба да се воздржат, како што може да го намали ткивна перфузија и влошување на ацидоза.

Држави со низок срцев излез третираат инотропни соединенија, заедно со лекови кои го намалуваат afterload. Катехоламини промовира гликогенолизата и може да го зголеми производството на млечна киселина. Кога ИОР Тип Б пред болеста не е секогаш лесно да се регистрира или избегне. Лекови поврзани ИОР треба prekratit- инфекција бара агресивна терапија.

На потпора на третман на ацидоза со ИОР не е интравенска администрација на натриум бикарбонат (NaHCO3). Целта на овој третман - за да го неутрализира негативните ефекти од ацидоза и да се добијат време за спроведување на мерките за исправување на предизвикувачот фактор на ацидоза. Ако причината за ИОР може да биде брзо отстранети (како во респираторна инсуфициенција или белодробен едем), тогаш не може да биде потребно за алкализација терапија. Несакани ефекти вклучуваат ацидоза депресија на миокардната еластичност и намалување на срцевиот излез на pH подолу 7.1. Кога паѓа под pH 7.0 може да се забележи артериоларна дилатација и хипотензија. Покрај тоа, на pH под 7,0 нарушена хепатална користење лактат и може да започне со производство од страна на црниот дроб и бубрезите. Тоа може да предизвика кардиоваскуларен колапс, често се јавува во вид на ИОР Б.

Според некои автори, употребата на терапија во oshelachivayuschey ИОР понекогаш не само што не се корисни, но тоа може дури и штета. Ова мислење се заснова и на експериментални податоци, како и преиспитување на ефикасноста на користењето на натриум бикарбонат во третманот на DKA и кардиопулмонален парализа (стоп активност на белите дробови и срцето). Ова прашање, очигледно, ќе остане отворена и во блиска иднина. Иако не постои ефикасна алтернатива е пронајден, употреба на натриум бикарбонат ќе продолжи заедно со etiotropic средства за лекување.

Типично, натриум бикарбонат е доделен на pH 7.1 (или помалку). Тоа се користи најмалата количина способен да се врати системот на pH хемодинамиски безбедно ниво (на пример, pH 7,2). За да се утврди дополнителен износ на водород бара често следење на ацидо-базниот статус. Неколку несакани ефекти бикарбонат терапија вклучува преоптоварување со течности и натриум, хиперосмоларност, pereoschelachivanie, зголемување на производството на лактат, поместување на oxyhemoglobin дисоцијација крива на лево и парадоксална CSF ацидоза.

Приближно доза на бикарбонати потребни за корекција на ацидоза, може да се пресмета со помош на следнава формула:

Недостаток HCO 3 = (25 mEq / L HCO 3 - мери нивото HCO 3) 0.5 x (тежина во кг).

Оваа равенка се базира на претпоставката дека бикарбонат се дистрибуира во простор од 50% од телесната тежина во килограми. Всушност бикарбонат простор дистрибуција е зголемен во услови затоа gipobikarbonatemii- користат 50% од телесната тежина за пресметка на овој простор може вештачки да се намали потребата за бикарбонат.

За корекција на ацидемија во некои пациенти имаат потреба од голема количина на натриум бикарбонат. Пациентите кои не може да се толерира медиумот товар и натриум бикарбонат може да се третира со инфузија и силна диуретик или трис (хидроксиметил) аминометан. Хиперосмоларност може да се намали со додавање на 3-4 ампули NaHCO, (44 mEq / L) до 1 литар од 5% воден раствор на декстроза. Ова решение обезбедува соодветно 132-176 mEq / L. Користење на силни диуретици јамка интраваскуларна создава простор за течности и натриум. Диуретик администрира во доза доволна за да се обезбеди брза диуреза (300-500 ml / h). Губиток на калиум и натриум во урината може да се мери и се компензира кога загуба на надополнување на течности во урината.

Пациенти со олигурија потребна дијализа, кој им овозможува на воведувањето на големи количини на натриум бикарбонат. А стандард течност во Dialyzer може да биде заменет од страна на бикарбонат, натриум хлорид течност и отстранлив хипертоничен раствор може да биде заменет од страна на бикарбонат сол. Лактат се отстрани со хемодијализа и перитонеална дијализа. Со оглед на недостатокот на докази дека лактат јони и самите се штетни, овој третман не е потребно. Лактат отстранување, сепак, е во состојба да се минимизира гледа алкалоза често се јавува по корекција на ацидоза.

По нормализирањето на pH да се откажат во лактати во крвта се протега значително време (често многу часови). Коен препорачува трпеливо чекаат за овој период на време, воздржување од употреба на поризични терапии. Особено тој препорачува забавување бикарбонат инфузија неколку часа по нормализирање на pH вредноста. Ако pH вредноста почнува да опаѓа, бикарбонат брзината на инфузијата може да се зголеми. Со стабилизирање на pH во прифатлива спектар на инфузија може да се запре. Како и секогаш, клиничката состојба на пациентот е најдобар критериум за оценување на процесот на лекување.

За третман на МЦА предложи многу други лекови. Меѓу нив, инсулин, гликоза, тиамин, метилен-сино, вазодилататори како што се натриум нитропрусид, и експериментален лек дихлороацетат. Повеќето автори не се препорачува употреба на инсулин или комбинација на гликоза во третманот на ИОР. Инсулин за дијабетичари може да бидат прикажани со истовремена на ИОР или необјаснето зголемување ацидотична анјонски јаз. Инсулинска терапија во такви случаи треба да биде врз основа на индивидуалните потреби на пациентот. Инфузија на гликоза во присуство на хипогликемија и ИОР биле прикажани, корегира лактат ацидоза.

Тиаминот е суштински кофактор за ензим кој го катализира првиот чекор на пируват оксидација. Овој витамин е доделен алкохоличари со лактат atsidozom- но тиамин улога во третманот на други пациенти не е утврдена. Метиленско сино е редокс боја, која може да го прифати водородни јони, а со тоа и да оксидира NADH во NAD +, што теоретски го ограничува конверзијата на пируватот до лактат. Сепак, клинички испитувања не успеаја да се потврди ефикасноста на овој лек. Вазодилататор терапија се базира на премисата дека ткивна перфузија е подобрена со намалување на периферниот васкуларен отпор и ја зголемува срцевиот излез. Ефективноста на вазодилататори во третманот на МЦА допрва треба да се докаже.

Дихлороацетат (DHA) е експериментален лек кој го подобрува активноста на пируват дехидрогеназа, кој ја промовира оксидација на глукоза, пируват и лактат, а со тоа и намалување на нивото на лактат во крвта. Поради овој метаболички процес бара кислород, DHA не игра никаква улога во третманот на тип ИОР А. Неговата улога во ИОР тип на третман е ограничен во поглед на зголемување на кетоза и невролошки компликации забележани за време на употребата.

Самиот факт дека се обидува да ги користат експериментални олицетворение постави терапија mAb негативен исход одразува оваа држава со користење на постоечките методи за нејзиното лекување. Смртноста на пациентите со тип А ИОР е околу 80%, додека тип Б - 50 до 80%. Навременото откривање и корекција на условите во основата на ИОР, најдобро да помогне да се намали оваа висока смртност.

Сподели на социјални мрежи: