На ангиотензин II рецептор антагонисти во третманот на бубрежно заболување кај дијабетес

Видео: Торасемидот во третманот на пациентите со хронична срцева слабост и артериски gipertenziey.Ageev ФТ, MD 2014

Cодржина

Видео: Торасемидот во третманот на пациентите со хронична срцева слабост и артериски gipertenziey.ageev ФТ, md 2014
Општи препораки за пациенти со дијабетес се третира со ag ОД ii рецептор антагонисти

Завршени студии истражува на својствата на АРА nephroprotective група значително помалку од оние со АКЕ инхибитори, а тоа е разбирливо, бидејќи АРА е сè уште многу млада група на лекови. Се должи на фактот дека АКЕ инхибиторите се веќе цврсто утврден во практиката на ендокринолози и нефролози како најмоќната nefroprotektory, евоцирани интересно прашање: Дали истиот ефект на нова група на лекови кои го блокираат РАС на ниво на AT1-рецепторите, и она што овој ефект во споредба со ACEI?

ARA во превенција и третман на бубрежни заболувања (RCTs)

Сите истражувања на имот бубрежна заштита АРА заврши до денес се однесуваат на проценка на нивната ефективност само кога МПП.

Неколку студии се наменети за да се утврди способноста на АПА спречи прогресијата од најраните фази на ДНЗ - Мо - под СТП и хронична бубрежна инсуфициенција. основен тест подготовки беа ирбесартан (ИРМА-2 студија), телмисартан (детали), валсартан (Marval), кандесартан (CALM).

Во плацебо-контролирана студија IRMA-2 (Ирбесартан хоспитализирани пациенти со дијабетес тип 2 и микроалбуминурија) беше оценета во динамиката Мо 590 пациенти со дијабетес тип 2 со третман ирбесартан во доза од 150 или 300 mg / ден. По 2 години на набљудување беше откриено дека е намален за 39% во текот на лекувањето ирбесартан, 150 mg / ден и 70% во споредба со плацебо фреквенција СП - 300 mg / ден.

Ефектот на ирбесартан кај пациенти со дијабетес тип 2 и UIA (IRMA-2)

Исто така, ирбесартан третман ќе го намали UIA на нормално ниво на уринарен албумин (< 30 мг/сут) у 24 % больных, получавших 150 мг/сут, и у 34% больных, получавших 300 мг/сут. При этом САД и ДАД снижались в равной степени в обеих группах. Таким образом, был подтвержден дозозависимый антипротеинурический эффект ирбесартана, независимый от его антигипертензивного эффекта.

Покрај тоа, во оваа студија, во подгрупата на пациенти анализирани стапка на пад на ГФР (на почетокот и после 2 години на третман), како и динамиката на албуминурија после 1 месец. по прекинување на лекот. Во студијата групи на ГФР пад забави околу 2 пати. Отстранување на лек резултираше во Мо 14% зголемување на над основната линија во плацебо групата, 11% - во групата прима 150 mg на ирбесартан и остана под основни вредности од 47% во групата која примала 300 mg ирбесартан. Овој ефект е забележан, и покрај зголемувањето на крвниот притисок во групи од ирбесартан на базалните вредности.

Трендови на уринарниот на албумин (IRMA-2)

Наодите укажуваат на тоа дека изразени nephroprotective ефектот на ирбесартан како претставник на класа на АРА. На конзервирани antiproteinuric ефект, дури и по дрога покажува дека структурните промени во бубрегот на UIA чекор може да биде реверзибилен под продолжена изложеност на високи дози на терапевтски АРА.

Во компаративна студија, пациентите Marval тип 2 ДМ (n = 332) за 6 месеци. подготовка добиени од ARA групата која се валсартан (во доза од 80-160 mg / ден) или К амлодипин (5-10 mg / ден). Кога е апсолутно еднаква намалување на крвниот притисок (СБП во 10-11 mm Hg. В., DBP на 7-8 mm Hg. V.) Валсартан значително да се намали Мо ефективни (од 44% во споредба со 8% за амлодипин). Во исто време се врати во нормала на албумин во урината кај 30% од пациентите во валсартан и само 14,5% за амлодипин. Така, студијата Marval еднаш покажа antiproteinuric ефект на лекот од групата АПА, без оглед на нејзината антихипертензивни акција.

Еден од неодамна завршени студии - трендовски - покажа дека механизмот на дејство на лекови nephroprotective од АРА групата е да се подобри функцијата на ендотелните бубрежна садови. Во оваа студија, пациенти со дијабетес тип 2 со микроалбуминурија (n = 96) во однос на ефектите на лекот од телмисартан групата која се ARA (Mikardis) и на инхибитор на рамиприл на ACE, промената на бубрежниот проток на крв, реналниот васкуларен отпор и уринарни на албумин по 9 недели од третманот, на еден или на друг лек.

Во двата третман групи покажаа намалување реналниот васкуларен отпор, зголемување и намалување на бубрежната plazmatoka mikroalubminurii, но во телмисартан групата која примала овие позитивни промени беа значително поизразена. Можеби повеќето ефикасноста на телмисартан споредба со рамиприл во оваа студија, поради неговата повеќе липофилни, односно на најдобра пенетрација на ткиво и покомплетна блокада на РАС, оштетување на бубрежната ендотел.

За долго време остана отворено прашањето за тоа која група на лекови - АКЕ инхибитори или ангиотензин - имаат предност во однос на nefroprotektsii кај лицата со дијабетес. Во 2004 година беше завршен 5 заштеда на меѓународните рандомизирано детали (Дијабетичари Изложени на Телмисартан и еналаприл), при што првиот споредување nephroprotective активност на подготовка на телмисартан АРА група (во доза од 80 mg / ден) и лек од групата на АКЕ инхибитор еналаприл (во доза од 20 mg / ден) кај пациенти со дијабетес тип 2 со Мо или PU.

Оваа студија, исто така, беше прва во која беше спроведена на динамичен проценка на прогресијата на реналната патологија врз основа на директно мерење на ГФР. Вредноста на ГФР пад по 5 години е сличен во двете групи на набљудување: 17 ml / min / 1.73m2 во групата третирана со телмисартан, и 15 ml / min / 1,73m- во групата третирана со еналаприл. Во иста стапка на пад на ГФР во двете групи на 3-та година на набљудување падна на 2-3 ml / min / година и остана така до крајот на студијата.

Динамика GFR ДЕТАЛИТЕ студија

резултати ДЕТАЛИТЕ истражувањето покажаа дека кај пациенти со дијабетес тип 2 апликација Nam телмисартан 80 mg / ден, како ефективни, како nefroprotektsii ACE инхибитор еналаприл во доза од 20 mg / ден. Покрај тоа, подносливоста на телмисартан беше повисок од еналаприл: случи помалку несакани ефекти, во т ч, и кашлица ... Покрај тоа, беше забележано значително и споредливи во двете групи се намали во однос на кардиоваскуларниот морталитет.

Две студии (RENAAL и IDNT) поставуваат слични цели: за да се оцени можноста за забавување на прогресијата на хронична бубрежна инсуфициенција до крајот-фаза и да се зголеми predialysis период од животот кај пациенти со дијабетес тип 2 CRF се против, препарати третман од групата од ARA - лосартан (100 mg / ден) и ирбесартан ( 300 mg / ден). Двете студии биле плацебо-контролирани и траеше 3,4 (RENAAL) и 2,6 години (IDNT). критериуми за вклучување на пациентите во двете студии биле слични: пациенти со дијабетес тип 2 и почетна UE CRF (серумски креатинин од 1.5 до 3 mg%) не добивањето на ACE инхибитор или ангиотензин.

Така, во двете студии покажале очигледна предност дестинација AT1-рецептор антагонисти кај пациенти со дијабетес тип 2 се веќе достапни CRF во споредба со стандардна контрола на крвниот притисок, се состои од не РАС блокатори. Ризикот од ESRD се намали за 28 и 23% (RENAAL и IDNT соодветно) и пациентите со тоа значително подолг период predialysis живот со дијабетес.

По завршувањето на АРА горенаведените студии се пронајдени подготовки 1 линија на терапија на избор кај пациенти Нам имаат дијабетес тип 2, додека АКЕ инхибитор лекови остана 1 линија на терапија на избор за Нам со дијабетес тип 1. Ова решение се должи на фактот дека речиси сите рандомизирани клинички испитувања за третман на МПП со користење на АРА беа спроведени само кај пациенти со дијабетес тип 2 и не се спроведени кај пациенти со дијабетес мелитус тип 1. Спротивно на тоа, бубрежна заштитната дејност на АКЕ инхибитори беше оценето главно кај пациенти со дијабетес тип 1 и само 2 студии (UKPDS и MICRO-HOPE) кај пациенти со дијабетес тип 2.

Со оглед на сличните фармакодинамски ефекти на АКЕ инхибитори и АРА, особено во однос на ефектите на бубрежното ткиво и бубрежната хемодинамиката, Комитетот на експерти на серуски научно здружение за кардиологија во 2 ревизија на Руската упатства за превенција, дијагноза и третман на хипертензија се смета дека е соодветно да и препорача на две групи на лекови (АКЕ инхибитори и АРА ) како што е препарати во 1 избор линија за третман на дијабетична нефропатија со било кој тип на дијабетес.

Во моментов, во согласност со етичките стандарди во светот, не е дозволено да се спроведе плацебо-контролирани или компаративни студии кај пациенти со DN, ако условите на протоколот, тие не треба да добијат РАС блокатори. Индикација за блокатори PAC е било кој чекор Nam (чекор Мо PU и CRF кога серумското ниво на креатинин не повисока од 300 mmol / l). На повисоки серумски креатинин назначувањето на РАС блокатори се решава поединечно со строга контрола на серумскиот креатинин и серумски нивоа на Да `.

Општи препораки за пациенти со дијабетес се третира со AG ОД II рецептор антагонисти

• APA нема негативни ефекти на јаглени хидрати и липидниот метаболизам, го намалува IR периферните ткива. Докажано превентивната улога АРА од дијабетес тип 2.
• ARA се лекови што ја има способноста да се намали максималната срцева хипертрофија (во споредба со други антихипертензивни лекови).
• АРА се лекови на 1 серија избор (во прилог на АКЕ инхибитори) во третманот на DN на, како тие имаат специфични nephroprotective имот надвор од нивниот антихипертензивен ефект. Овие лекови треба да се препишуваат дури и со нормално ниво на крвниот притисок во која било фаза на нефропатија: UIA, СТП и хронична бубрежна инсуфициенција. • ARA терапија треба да биде под контрола на крвниот притисок, креатинин и калиум во серумот (особено во присуство на CRF).
• Во фаза на хронична бубрежна инсуфициенција во развојот на хиперкалемија > 6 mmol / l или зголемување на серумскиот креатинин > 30% од почетната терапија на АРА треба да се прекине.
• АРА се контраиндицирани во присуство на билатерална стеноза на реналната артерија, бременост и доење.
• АРА имаат најдобра толерантноста во споредба со АКЕ инхибитори и други антихипертензивни лекови.

Дедов II, Shestakova СН

Сподели на социјални мрежи:

Слични