Антибактериски. Lobenzarit

Видео: Анти-бактериски и анти-габични агенти во дерматологијата

Cодржина

Видео: Анти-бактериски и анти-габични агенти во дерматологијата
тетрациклин лекови

Механизмот на дејство
клинички испитувања

Rifadin
Сулфаметоксазол / триметоприм
Lobenzarit

Механизмот на дејство

тетрациклин лекови

Механизмот на дејство

Механизми основните основен ефект на тетрациклини лекови во РА, се дружат со своите анти-воспалителни и имуносупресивни ефекти. На пример, постои доказ за способноста да се деактивираат металопротеиназата тетрациклин деривати во синовијалната ткиво (RA Гринвалд et al., 1987- пратеник Vincenti et al., 1994), ја инхибираат активноста на phospholipase А2 (В. Pruzanski et al., 1992) и активирање на оксидативен латентна колагеназа.

Исто така, тетрациклини инхибираат функционалната активност на неутрофили (вклучувајќи неутрофили хемотакса, способноста да се предизвика непоправлива штета на клетките, фагоцитната активност, формирање на реактивни кислородни видови) (RR Мартин et al., 1974- А. Forgsen et al., 1974- WL Gabler и HR creamer, 1991) и Т-лимфоцити (Е. Ingham et al., 1991- М. Kloppenburg et al., 1992). Според М. Kloppenburg et al. (1992), миноциклин доза-зависни начин ја инхибира пролиферацијата на клонови на CD4 + Т-лимфоцити и CD8 + Т-лимфоцити изолирани од синовијалната ткиво на пациентите RA, стимулирана со анти-SDZ и синтеза на IF-y од страна на Т-лимфоцити.

Миноциклин antiarthritic активност е докажано во студиите на хронична модели артритис 2: колаген и адјуванс артритис кај стаорци (F. C. Breedveld и D. E. Trentham, 1988). Хемиски модифицирани тетрациклин форма, без антибактериска активност, во комбинација со флурбипрофен спречи губење на коскената маса во адјуванс артритис (R. A. Гринвалд et al. 1992) и оксациклин намалување на сериозноста на експериментални остеоартритис (L. P. Ју et al., 1992).

клинички испитувања

Клиничката ефикасност на миноциклин во РА е докажано во отворена серија (Ф. В. Breedveld et al., 1990 П. Langevitz et al., 1992) и добро контролирани студии (М. Kloppenburg et al., 1994). М. Kloppenburg et al. (1994) спроведе двојно слепа, 26-недела контролира судењето на миноциклин (200 mg / ден) кај 80 пациенти со активен РА кои претходно се користи барем една основна состојка. Пациентите третирани со миноциклин имале поголема значително подобрување во 9 од 14 клинички параметри на активност отколку кај пациентите кои примале плацебо (индекс Ричи, бројот на воспалени зглобови, седиментација на еритроцити, нивото на хемоглобин, ЦРП, IgM RF).

Во овој случај, за нормализирање на лабораториски вредности се изразени во поголем степен од клинички ефект. Фреквенцијата на несакани дејства бил повисок кај пациенти третирани со миноциклин отколку кај пациентите кои примале плацебо. Главните несакани ефекти се гастроинтестинални нарушувања и вртоглавица, кој исчезна брзо по прекинување на лекот. Постои корелација помеѓу клиничката ефикасност на миноциклин и намалени нивоа на IL-6 (М. Kloppenburg et al., 1995).

Rifadin

Податоците за можноста за користење за rifadina третман PA (С. Д. Габриел et al., 1990), но студијата Н Л Кокс и сор. (1992) покажаа дека и покрај тоа rifadinom третман (300 mg) и изонијазид (150 mg, 2 пати на ден) и предизвикува намалување на CRP и седиментацијата, тоа не е поврзано со било која позитивна динамика на клинички симптоми.

Сулфаметоксазол / триметоприм

Сулфаметоксазол / триметоприм - во комбинација формулација која содржи две активни состојки - sulfanilamide (sulfamethoxazole) и Дериват diaminopirimilina - триметоприм. Комбинација на два лекови кои имаат бактериостатски акција обезбедува бактерицидна активност против грам-позитивни и грам-негативни микроорганизми. Сулфаметоксазол крши биосинтезата на дихидрофолат киселина и триметоприм блокови реставрација digidrofolievoy киселина.

Постојат докази за имуносупресивната активност на лекот, потиснување на неутрофили функционална активност (Р. Андерсон et al., 1988- Г. Е. Робертс и Ј Г кајмак, 1990). Имало извештаи за користењето на сулфаметоксазол / триметоприм за лекување на грануломатоза Вегенер (Р. А. DeRemee, 1988).

Lobenzarit

Го претставува Lobenzarit динатриумова сол на 4-хлоро-2,2-iminodibenzoata има имуномодулаторни активност. На механизам на дејство поврзани со ДНК супресија на полимераза и B-лимфоцити.

Механизмот на дејство

1. инхибиција на синтезата на антитела, вклучувајќи антитела на ДНК (S. Hirohata, 1992) и забавување на прогресијата на автоимуни бубрежно заболување кај NZBxNZW F1 глувци (Ј Такеда et al.,
1988);
2. сузбивање на поликлонално B-клеточна активација и прогресијата на автоимунитет во MRL глувци (M. Michara et al, 1987- Ј Абе et al, 1989 година..);
3. инхибиција на HLA-DR изразување на мембраната на ЕО-стимулирана IF-y, инхибиција на адхезија на Т-клетки до ЕК предизвикани IF-y и IL-1, (A. Kawakai et al., 1991) - инхибиција на HLA-DR изразување на мембрана макрофаги;
4. потиснување на спонтани синтеза на IgM и IgM RF и IgM RF синтеза кога се стимулирани протеин А (. S. Hirohata et al, 1992);
5. потиснување на синтеза на IL-2 CD4 + Т-клетките стимулирани со анти-CD3.

Ефикасност е докажано со lobenzarita РА во двојно слепи контролирани испитувања (Ј Shiokawa et al., 1984) и во отворено судењето во СЛЕ (С. Hirohata et al., 1994). 15 пациенти СЛЕ даде lobenzarit 40 mg 2 пати на ден за 2 недели. А потоа 80 mg 2-3 пати на ден за 12 недели.

Третманот е зголемување на бројот на лимфоцити во сооднос периферната крв нормализација CD4 + Т-клетки / CD8 + Т-клетки, намалено ниво на антитела на ДНК. За некои пациенти развиваат несакани ефекти, вклучувајќи благи дисфункција на црниот дроб, гастроинтестинални нарушувања, вртоглавица.

EL Nasonov

Сподели на социјални мрежи:

Слични