Состојби поврзани со хиперпродукција на надбубрежните хормони

дијагностика

Кон крајот на дијагноза надбубрежните болести (феохромоцитом, примарен алдостеронизам, синдром болест / Кушингов) предизвикува и симптоматски хипертензија.

Предизвика хиперпродукција на AH може да биде на различни хормони надбубрежните жлезди, толку различни и специфични клинички знаци (во прилог на општо за сите симптоматски хипертензија), принудувајќи на осомничениот или таа болест.

Feohromotsitome AG има повеќе krizovoe (пароксизмална) карактер (42-87% од случаите), но може да бидат постојани (10-50%) или мешани (15-35%) - е постојано покачен крвен притисок со кризи развој на нејзината позадина. Така хипертензија во комбинација со други карактеристики вишок на катехоламини: нарушена автономна (потење, бледило на кожата, и полиурија по нападот и др.), Мускулен тремор, срцеви аритмии, хипергликемија и други.

Видео: Кундалини Јога: Хормони и емоционална рамнотежа

Класичната тријада на катехоламините криза (91% сензитивност и специфичност 94%) зголемување на крвниот притисок се смета во врска со профузно потење и палпитации.

Осомничени примарен хипералдостеронизам (PHA) предизвикува хипокалемија кај пациент со хипертензија (спонтани или лесно се поставува во третманот на диуретик). Во текот на постојана AG, отпорност на терапија.

Болест / Кушингов синдром (Cushing-ов синдром) укажува на комбинација од хипертензија со дебелината централниот тип (лицето и екстремитетите tulovische- тенки), светли и широк стрии на телото, хиперандрогенизам хипогонадизам кај жените и кај мажите, дијабетес, остеопороза. Krizovoe AG невообичаено.

Но, ние треба да се запамети дека сите симптомите наведени погоре не се патогномоничен. Алгоритми за дијагностицирање на болести Разговорите се утврдени со релевантна литература.

Идејата за задолжително присуство на најголемиот дел од образованието за надбубрежните продукција на хормони.

Во болест и синдром на надбубрежната волумен формирање на Кушинг само откриен кога corticosteroma (тумори на надбубрежната кортикален слој). Кога ACTH-производство на аденом на хипофизата (болест на Кушинг), производство АЦТХ / рак на кортикотропин на макро или micronodular адренална хиперплазија otsutstvuet- оваа функција може да се открие само двете адренална хиперплазија.

Со феохромоцитом не треба да заборавиме за можноста за extraadrenal туморот (paraganglioma - околу 10% од pheochromocytomas).

Кога PHA, за разлика од претходно заеднички претставувања aldosteronprodutsiruyuschaya тумор на надбубрежната жлезда (aldosteronoma) - тоа не е најчеста причина. Овој тумор е одговорен за околу 30% од PHA. Други причини - идиопатска алдостеронизам (билатерална адренална хиперплазија, најчесто - кај мажите постари од 50 години, е одговорен за поголемиот дел од "не-рак" случаи PHAs), како и еднострано адренална хиперплазија, хипералдостеронизам гликокортикоиди.

Видео: Крија еластичноста на кожата

"Присуството на формирање најголемиот дел од надбубрежната жлезда кај пациенти со хипертензија зборува на ендокрините нејзиниот лик".

Во реалноста, околу 6% од населението имаат бенигна хормонално неактивни надбубрежните тумор кој може да се идентификува со шанса во инструментална испитување (наречен инциденталоми). Таков отстранување на тумор на надбубрежната жлезда на пациентот, се разбира, нема да доведе до нормализирање на крвниот притисок. Значи пред да се користат скапи методи за обработка на слики за да се процени структурата на надбубрежните жлезди, потребно е да се докаже дека продукција на хормони (катехоламини, алдостерон, глукокортикоиди).

Покрај тоа, со потврдена хормон PHA истражување и откривање на тумор на надбубрежната жлезда покажува селективен предоперативна крв од надбубрежните вени да се демонстрира еднострано природата на хиперпродукција на алдостерон. Ова се должи на фактот дека на тумор на надбубрежната жлезда - не се најчеста причина за PHA, статистички почести билатерални хиперплазија.

Ако не се следат препорачува протокол на хормонални истражување, што доведува до дијагноза врз основа на сомнителни наоди.

Еден пример би бил благо зголемување на нивото на ванилилманделична киселина (спирала), норепинефрин, епинефрин пациент со сомневање за феохромоцитом.

Во случај на најзначајниот знак на феохромоцитом производство тумор на катехоламините се зголемува нивото Metanephrine или Normetanephrine (бесплатно - плазма конјугиран - во урината). Овие супстанции се формираат постојано во самиот тумор со деактивација (метилација) на адреналин и норадреналин катехоламините-О-метилтрансфераза, според тоа, сензитивноста и специфичноста на оваа бројка е 85-100%. Кога е неопходно недостапноста на овој метод за да се утврди нивото на адреналин, норадреналин и ICH 3 часа делови mochi7 собраа по нападот (ако пароксизмална и мешани форми AG) или во дневните урина (кога упорни и мешани форми). Меѓутоа, чувствителноста зголемени нивоа на овие супстанции во феохромоцитом не е доволно висока: тоа е 65-89% за 3-часовна урина делови и 50-86% - за секој ден. За сигурен анализа мора да се добие исклучок на некои лекови и храна.

Ако сомнителни податоци за утврдување на катехоламините екскреција и спирала претходно препорача да се спроведе фармаколошки испитувања оценување на намалување на крвниот притисок како одговор на провокативна adrenoblokatorov или криза на хипертензија. Во моментов, сепак, овие методи исчезнуваат по утврдувањето појава metanephrines техники.

Ако се сомневате дека PHA повеќето информативни тест е дефиницијата на стадиум I aldosteronreninovogo сооднос, но при вршењето на оваа анализа е неопходно да се почитуваат голем број на правила.

Основа за дијагноза / синдром Кушинговата болест е одредување на содржината на слободен кортизол во дневниот урината. Зголемено ниво на овој параметар бара мала proby8 дексаметазон за диференцијална дијагноза на функционалните хиперкортизолизам.

третман

adrenoblokatorov апликација (особено неселективен) за третман на феохромоцитом.

Употреба на овие лекови е многу опасно со феохромоцитом се должи на фактот дека тие

1. предизвика парадоксално зголемување на крвниот притисок (се должи на фактот дека ефектот на вазодилататор се елиминира со катехоламини ₂-адренорецепторите периферните крвни садови)
2. има негативен инотропен ефект врз срцевиот мускул (што може да се изрече против позадина на myocardiodystrophy на катехоламини).

Кардиоселективните бета-блокатори кај оваа болест е пропишана само во многу ретки случаи за лекување огноотпорни тахикардија и аритмии, но само по соодветните подготовки -adrenoblokady сигурен.

Парадоксално зголемување на крвниот притисок во феохромоцитом, исто така, се јавува како одговор на воведувањето на dibasol, хидралазин и ганглија блокатори.

Активна политика третман против intsidentalom.

Околу 6% од населението имаат бенигни тумори на адреналната хормон-неактивни. Тие можат да бидат случајно откриена од страна методи слики (обично КТ или МРИ), беа повикани инциденталоми ( "хај-тек болест") и денес се сметаат за најчести заболувања на надбубрежната жлезда. Ако се идентификувани како образование и се смета за потенцијално малиген тумор, тоа доведува до најмалку повторување на скапи испитување (КТ, МРИ, ПЕТ), а можеби и хируршки третман, имајќи неразумен ризик за пациентот. Затоа, формации на обемот на пребарувањето на надбубрежните жлезди е потребна само ако се докаже да хиперпродукција на надбубрежните хормони. Третман на идентификувани лица само потребно кога се покажа хормонална активност, постои доказ за малигнитет или големи димензии (значително зголемен ризик од малигнитет е формирање на брзина поголема од 5 см, умерено се зголеми - со износот на повеќе од 3 см). Имајте на ум дека некои автори сметаат дека инциденталоми густина на повеќе од 10 IU на Hausfildu веќе сомнителни во однос на малигнитет и, според тоа, во такви случаи е оправдано поактивна третман стратегија.