Причини и епидемиологија онкологија

• генетските фактори
• пушењето
• пиење алкохол
• храна
• инфекција
• полот на пациентот
• инсолација
• Влијанието на други видови на зрачење енергија
• Влијанието на други фактори

генетските фактори

Повеќето малигни тумори составен од моноклонални клетки, на пример, Таа се развива како резултат на акумулација на функционално важни гени во една ќелија мутации износ доволен за неговите заднината на нуклеарното оружје. Гените играат улога во развојот на малигни тумори, што ги дели во три категории.

Гени, чии функции се губат во потеклото на туморот

Целосно губење на способноста да се потисне туморот се зголеми инактивација се случува на двете алели (недостаток на нормални протеински производ), односно мутација на тумор супресорните гени на раст на тумор е рецесивно.

• генот p53 изразува транскрипција регулатор, кои се вклучени во регулација и одржување на интегритет геномот на клеточниот циклус.
• Мутации во функционално активни региони на p53 генот водството на механизам загуба за сузбивање на клеточниот раст.
• Мутациите можат да бидат наследни (генеративен мутација) или стекната.
• Околу 50% од случаите на рак на пациентите (вклучувајќи канцер на дојката, белите дробови, панкреасот, дебелото црево, тумори на мозокот и тумори со синдром на Li-Fraumeni) откривање на мутација во генот p53.

Гените чија активност на потекло на туморот се зголемува (прото-онкогени)

Овие гени обично играат важна улога во регулација на клеточната пролиферација и раст кодирање фактори и нивните рецептори, и фактори на транскрипција. Како резултат на нивната мутации се формираат онкогени, прекинат нормалниот процес на регулацијата на клеточниот циклус и стимулација се случува неконтролирано клеточната ДНК репликација. За манифестација на ефектот на онкогени мутација доволно на еден од алели на прото-онкоген, т.е. мутација на клеточно ниво е доминантен.

• Ras прото-онкоген шифрира мембрана G-протеини кои се вклучени во пренос на сигнал во клетка.
• мутант протеински производ на прото-онкоген Ras на The задржува активност дури и во отсуство на рецепторот на сигнал на фактор на раст.
• Ras онкоген мутација откриени во околу 30% од пациентите со рак, вклучувајќи chalking, белите дробови и панкреасот.

Гените чии функции се поврзани со откривање и обновување на оштетени DNA региони

Мутации функционално активни сајтови на овие гени доведе до акумулација на мутант гени, туморски супресори и protooncogenes

• Генот банкомат (хромозомот 11) кодира протеини кои се вклучени во ДНК признавање штета и игра важна улога во нормална клетка циклус фаза промена.
• Повеќе повреди на двете ДНК нишки доведуваат до чести прераспределба на хромозоми кои во основата на синдром на атаксија-телеангиектазија, која се карактеризира со прогресивна церебеларна атаксија, висок ризик на неопластични лезии (обично се развиваат лимфом и леукемија) и висока чувствителност на радиотерапија.

Улогата на генетски мутации во развојот на различни видови на рак варира.

• Мутации на гени кои ја зголемуваат веројатноста на малигни тумори: се карактеризира со висока пенетрација и nasledovaniya- доминантен тип се причина за смрт од рак кај околу 5% од случаите.
• Гените со умерена онкоген потенцијал, проширување под влијание на фактори на животната средина Oncoviruses гените изразување на протеини кои ги блокираат активноста на тумор супресорните гени растот на туморот.
• Ген (соматска) мутации кои произлегуваат под влијание на познати канцерогени, предизвикувајќи спорадични случаи на малигни тумори: Многу егзогени канцерогените (на пример, ароматични јаглеводороди, ултравиолетови зраци) да предизвикаат соматска мутација.

пушењето

Чад од цигари - од најчестите и само може да се лекува причини за прерана смрт, има најголемо клиничко значење на сите познати канцерогени. Пушењето го зголемува онкоген ефект на други канцерогени материи како азбест прашина.

Ако не се стегне, ограничување на ширењето на пушењето, ние треба да се очекува значително зголемување на инциденцата на рак, особено кај жените и на населението во земјите во развој.

Откажувањето од пушењето го намалува ризикот од рак, но програми наменети за престанок со пушењето, не беа доволно ефикасни.

пиење алкохол

Лица кои злоупотребуваат алкохол, исто така, често се пушачи.

Канцероген ефект на овие два фактори е супериорен во однос на едноставен збир на своите активности, но оваа синергија е тешко да се процени улогата на секој од нив во развојот на туморот.

Алкохолна цироза - фактор на ризик за хепатоцелуларен карцином, но улогата на злоупотреба на алкохол во развојот на рак на црниот дроб кај луѓето кои немаат цироза, не е доволно јасно.

храна

Инверзната врска помеѓу потрошувачката на големи количини на овошје и зеленчук и рак на неколку органи, вклучувајќи рак на белите дробови на ларинксот, на гастроинтестиналниот тракт (GIT).

Јадењето храна богата со зеленчук, може да се намали инциденцата на ракот на дебелото црево, додека диета месо се чини дека го зголемуваат ризикот од оваа болест.

Дебелината кај возрасните, го зголемува ризикот од рак на ендометриумот, покрај тоа, таа ја зголемува инциденцата на ракот на дојката по менопаузата, но, исто така, ја зголемува инциденцата на рак на бубрезите.

Урамнотежена исхрана значително ја намалува инциденцата на ракот на одредени органи.

Назофарингеалните инциденцата на ракот во земјите во развој може да се намали од 33-50%, ограничување на потрошувачката на солени риби.

Преполовување на афлатоксин. синтетизира од страна на габи Aspergillus spp. храна помогна да се намали инциденцата на ракот на црниот дроб ќелија во африканските и азиските земји, речиси 40%.

инфекција

Според светската статистика, развојот на рак во 16% од случаите се должи на инфекција во развиените земји, оваа бројка е околу 9%, додека во земјите во развој го надминува 20%.

вирусна инфекција

Повеќето туморски вируси е широко распространета, инфекцијата со овие вируси се случува многу почесто отколку што предизвика развој на тумори. За појавата на тумор е потребно за многу години. Инфекција на туморски вируси играат важна улога во започнувањето на карциногенезата. Сепак, за развој на тумори предизвикани од вируси, побара и други дополнителни фактори (кофактори), особено генетски модифицирани, ослабен имунитет, штетните ефекти на животната средина животната средина. Подолу се дадени примери на вируси се директно вклучени во карциногенезата.

Хуман папилома вирус (ХПВ).

• ХПВ вируси се смета да биде мал, која се состои од две ДНК нишки (семејството Papovaviridae).
• HPV инфицира сквамозни епителни клетки.
• Идентификација на повеќе од 100 ХПВ генотипови.
• На повеќето релевантни доказ за канцерогени акција добиени за сивата-типови 16 и 18 (предизвикува рак на матката).
• ХПВ во клетките на туморот биле откриени во повеќе од 80% од пациентите со рак на грлото на матката.

Хепатитис Б вирусот (ХБВ) и на вирусот на хепатитис C (HBC.

• Во 81% од случаите на развојот на хепатоцелуларниот карцином е поврзан со хроничен хепатит.
• Околу 5% од пациентите со примарна инфекција HSV-хепатитис Б станува хронична, која е придружена од оштетување на хепатоцитите на хроничен хепатитис и развој.
• ДДП зголемува хронична инфекција со развојот на хепатоцелуларниот карцином во 100 пати.
• ДДП превоз на инфекција во Југоисточна Азија. Кина и земјите од Супсахарска Африка, може да надмине 20%.

Epstein-Barr вирус (EBV).

• Epstein-Barr вирусот припаѓа на херпес дека е ендемична во некои области.
• Во развиените земји, вирусот svyazyvayu- 60% од случаите на Хочкиновата болест во земјите во развој, оваа бројка се зголемува до 80%.
• ЕБВ е причина за ов лимфом е во повеќе од 90% од пациентите во Екваторијална Африка, каде ов лимфом е - најчест малиген тумор кај децата.
• Во другите региони на светот епидемиолошки вредноста на ЕБВ не е толку голема (надвор од Африка, Блискиот Исток и Јужна Америка на инфекција со ЕБВ врзуваат помалку од 25% од развојот на овие тумори).
• Во ендемските области кај пациенти со falciparum маларија (предизвикувачкиот агенс - P. falciparum) VEB канцерогени активност се зголемува како Plasmodium falciparum потиснува функција цитотоксични Т-лимфоцити и EBV излегува на нивниот надзор.
• VEB етиолошка важност во развојот на други видови на не-Хочкин лимфом проучувал помалку.
• Проследи јасна врска помеѓу превоз на ЕБВ и назофарингеалниот карцином.

бактериска инфекција

Helicobacter pylori

• Во развиените земји, врската помеѓу инфекцијата со Helicobacter и аденокарцином на желудник можат да се следат за повеќе од 60% од пациентите.
• H. pylori, очигледно, исто така, игра улога во развојот на гастричен лимфом.
• Канцерогени активност на различните видови на H. pylori варира.

паразитски инфестации

Урогениталниот шистозомијаза, мочниот меур или bilharzia (шистозомијаза haematobium).

• Schistosoma haematobium предизвикува хиперплазија, метаплазија, дисплазија.
• Во земјите во развој, околу 8% од рак на мочниот меур (во поголемиот дел од сквамозни) поврзани со шистозомијаза.
• Во развиените земји, шистозомијазата резервирана игра никаква улога во настанувањето на ракот на мочниот меур.

полот на пациентот

Во рак, голем број официјални претставници, истакна склопот на поразот на претставниците на двата пола, на пример, рак на желудникот кај мажите се јавува во 2 пати повеќе од жените.

Тоа е тешко да се утврди поради разликата во стапката на рак кај претставниците на различните карактеристики на половите во самиот тумор, или се поврзани со изложеност на различни фактори на ризик. Значи, претходно утврдил дека повисока инциденца на рак на мочниот меур кај мажите е поврзан со карактеристики на туморот, но потоа се покажа дека жените пушачи изложени на истата професионална опасност, рак на мочниот меур се случува не помалку од мажите.

инсолација

Епидемиолошките студии покажаа дека повеќе од 90% од случаите на развој на меланом се поврзани со изложување на сончева светлина.

Најчестите меланом се развива во области периодично се изложени на интензивна сончева радијација (на пример, на кожата на грбот).

Меѓу Австралијците (најчесто луѓе со фер кожата изложени на интензивна УВ зрачење), инциденцата на меланом, што е највисока во светот.

Интензивна изложеност на сонце во детството - особено значаен фактор на ризик. Подолгото изложување на сонце е исто така етиолошки фактор во повеќето случаи на други видови на рак на кожата.

Во развојот на базалните клетки и сквамозен карцином на кожата обично се развива во отворени области на телото како што се лицето и ушите, ја игра улогата на долгорочна изложеност на сончева светлина.

Влијанието на други видови на зрачење енергија

Изложеност на јонизирачко зрачење во доза од 500-2000 mSv канцероген ефект и да доведе до развој на болести како што се рак на леукемија и рак на тироидната жлезда.

дозата на зрачење во ова ретко се случува. Поголемиот дел од податоците добиени врз основа на сеопфатна епидемиолошки студии спроведени по trogicheskih настани во Нагасаки, Хирошима и Чернобил, или проучување на случаи на појава на тумори кај пациенти кои претходно биле третирани за рак.

Во просек, на вкупна доза на радијација од сите извори, за едно лице е околу 3,4 mSv годишно (околу 88% од дозата лице добива од природни извори, а остатокот - во текот на лекарски преглед и третман).

Екстраполација на доза од 500 mSv на зрачење податоци и повеќе го прави возможно да се заклучи дека во околу 1-3% од случаите на рак се должи на природните јонизирачко зрачење.

Иницирање фактор во развојот на малигни тумори, очигледно станува мутација во генот стабилизатор на растот на туморот или прото-онкоген, предизвикувајќи загуба и добивка, односно на генот функции.

Околу 3% од луѓето известување зголемена чувствителност на вообичаените дози на јонизирачко зрачење, без било какви фенотипски манифестации пред зрачење, освен за малигнен тумор. Оваа категорија на лица изложени на токсични ефекти од радиотерапијата на стандардните шеми. Продлабочување на нашето знаење за злоупотреба на ДНК поправка, клеточниот циклус, ДНК пренос на сигнал систем ќе се оптимизира третман.

Исто така беа даде се зголеми синдроми зрачење чувствителност, тие се карактеризираат со предиспозиција за развој на малигни тумори, како што атаксија-телеангиектазија, синдром на Блум. Пациентите со овие синдроми постои зголемена тенденција да ја оштетат ДНК, па зрачење и хемотерапија треба да се направи соодветни прилагодувања.

Влијанието на други фактори

Од друга изложеност е помалку од 5% од вкупната инциденца на рак. Во моментов се идентификувани многу хемиски канцерогени соединенија.

Изложеност на индустриски супстанции

На бои се користат во текстилната индустрија (nafitilaminy), предизвика рак на мочниот меур.

Видео: д-р Борис Uvaydov. Да предизвикаат рак. Исхрана за онкологија. трансфер 7

На хемикалии кои се користат во гума (бензен), предизвика малигни крвни болести.

Изложеност на азбест предизвикува рак на белите дробови мезотелиом (болест да бидат регистрирани).

Ефекти на лекови

Многу хемотерапија лекови кои се користат за лекување на ракот и самите се канцерогени, како што се алкални агенси.

Употреба на високи дози на бремени dietilstilyuestrola (кој се користи во 1960 година да се намали ризикот од спонтан абортус) доведе до фактот дека во еден мал процент на случаи, нивните ќерки на возраст од почетокот на менструацијата има развиено јасна клетки на рак на вагината.

ефект на животната средина

директна врска е воспоставена помеѓу одредени супстанции кои ја загадуваат животната средина, како и појавата на рак кај населението.

Научниците проценуваат дека околу 1% од смртните случаи од рак на белите дробови (според САД) предизвикани од загадувањето на воздухот.

Преваленцијата на многу видови на рак значително се разликува во зависност од географската зони. Овој процес е означен како помеѓу различните земји и помеѓу различни региони во рамките на една земја.

Варијации одразуваат комплексни интеракции помеѓу генетските, економски, однесувањето фактори и фактори на животната средина.

Кога миграцијата на региони со други видови на рак во нејзините претставници обично се развива во форма на рак, што е карактеристично за новата држава. Така, фактори на животната средина во поголема мера отколку генетски утврди веројатноста за појава на малигни заболувања, освен во ретки случаи на наследни форми.

Инциденцата на ракот може да се менува во различни социо-економски групи.

Епидемиолошките студии ви помогне подобро да се разбере етиологијата на различни форми на ракот и да развијат стратегии за да ги спречи.