Терапија-инфективен ендокардит

Оваа статија опишува infektsionnyyendokardit - инфекции откриени во сите земји miranezavisimo од klimatogeograficheskoih зони. Тоа е harakteristikapatogeneza, клинички и "периферните" симптоми techeniyazabolevaniya, основни антибиотски режими инфективен ендокардитис.

На хартија опишува бактериски ендокардитис, adisease известен во сите земји на светот, без оглед ofclimatic и географски зони. Се карактеризира патогенезата, клинички и "периферните" симптоми, клиничка слика на bacterialendocarditis, основни шеми на своите антибиотска терапија.

БС Белов Институтот revmatologiiRAMN (реж. Акад. VA Nasonova RAMS), Москва
Б. С. BelovInstitute за ревматологија, Руската академија на MedicalSciences (Директор V.A. Nasonova, акад. RAMS), Москва

иnfektsionny ендокардитис (ИЕ) - infektsionnoyprirody болест. Предизвикувачкиот агенс на основното локализиран на срцеви залистоци, париеталниот ендокардитис, барем - на ендотелот на аорта и големите артерии.
Оваа болест се регистрирани во целиот свет и razlichnyhklimatogeograficheskih области. Морбидитет, според raznyhavtorov е 1,7-5,3 случаи на 100.000 populationIn година. Мажите се разболат во 1,5 - 3 пати почесто од жените, а овој однос во vozrastnoygruppe повеќе од 60 години до 8: 1.
Просечната возраст на почетокот од 40 - 44 години. Во posledneevremya постои јасна тенденција да се зголеми фреквенцијата на zabolevaniyav стари и сенилни возраст.
Етиологијата на ИЕ поврзани со различни видови на патогени.
Заедно со стрептокок на вириданс се важни zolotistyyi бела стафилококи, ентерококи, барем - негативни микроорганизми, патогени габи Aspergillus и кандида.
Во некои случаи, предизвикувачки агенси може vystupatCoxiella burnetii (предизвикувачкиот агенс на Q-треска), Brucella, Chlamydia legionellyi.
Првата важна елемент на патогенеза - ендотелијалните штета serdechnyhklapanov и париеталниот ендокардот се должи на конгенитална ilipriobretennoy срцева патологија (вентрикуларен септален дефект, патент дуктус артериозус, ревматизам, атеросклероза, prolapsmitralnogo вентил регургитација, кардиомиопатија, operirovannoeserdtse) и доведува до формирање на стерилен вегетација, sostoyaschihiz тромбоцити и фибрин . Потоа, за време на минливи бактериемија произлегуваат по вадење на заб, сливиците, породување, абортус, уринарниот тракт отворање катетеризација апсцес и други постапки поврзани со областа на помали хируршки интервенции, како и без видливи trombovegetatsy prichinproiskhodit инфекција да се формира borodavchatyhrazrastany, уништување на вентилот и развој на емболија. Во dalneyshemuzhe присутни бактериемија доведува до стимулација на клеточниот имунитет gumoralnogoi, почнувајќи immunopatologicakie mehanizmyvospaleniya.

  Патолошки основа bolezniyavlyaetsya polypous улцеративен ендокардитис, се карактеризира nalichiemobshirnyh преклопување-вегетација на упатство, pristenochnomendokarde со ширењето на интимата на аорта и големите sosudov.Vo многу органи развијат интерстицијална инфламација, васкулитис, крварење, срцеви напади предизвикани tromboembolicheskimsindromom.
Клиничките симптоми на IE развива обично spustya2 недели од денот на настанување на бактериемија. Еден од најчестите симптоми и naiboleerannih е треска (во погрешен тип bolshinstvesluchaev), придружена со треска razlichnoyvyrazhennosti. Во исто време, температурата на телото може да биде низок градус се (или дури и нормално) кај постари пациенти или изнемоштени, со zastoynoynedostatochnosti промет, црниот дроб и / или ренална nedostatochnosti.Harakterny значително потење, замор, progressiruyuschayaslabost, анорексија, намалување на телесната тежина (до 10 - 15 kg).
"Периферните" IE симптоми се опишани во klassicheskoyklinicheskoy слика, сега има znachitelnorezhe, најчесто со долгорочни и тешка болест во pozhilyhpatsientov. Сепак, хеморагична осип на кожата, мукозните мембрани и конјуктивата преодниот пати (симптом Лукина) uzelkovyeplotnye болна формирање еритематозен поткожното kletchatkepaltsev четка или thenar раце (Osler јазли), мали eritematoznyevysypaniya на дланките и стапалата (Штета Janeway), и покрај нивната ниска инциденца (5-25%), сепак ги задржат нивните дијагностичко значење се вклучени во мали клинички критериуми IE.
Симптоми на мускуло-скелетниот систем vstrechayutsyaprimerno во 40% од случаите, често како почетна знаци и inogdai пред неколку месеци на вистинската слика на IE. Harakternyrasprostranennye мијалгија и артралгија (моно или помалку олигоартритис) со доминантно учеството на рамото, колената, и (понекогаш) melkihsustavov рацете и нозете. Околу 10% од случаите се јавуваат миозитис, тендинитис и enthesopathies. Можеби развојот на септички artritovrazlichnoy локализација. Постои интензивна болка sindromv долниот дел на грбот поради дисцитис на metastaticheskogobakterialnogo развој или 'рбетниот остеомиелитис.

Видео: Инфективен ендокардит

* МИЦ - минимум ingibiruyuschayakontsentratsiya.

Видео: Островски Ју P Општи карактеристики и модерни пристапи кон лекување на IE

Главните клинички варијанта болест - ендокардитис со развојот валвуларна регургитација dostatochnobystrym (најчесто аортна) .Во неодамна забележа локализација на забрзувањето на процесот namitralnom, трикуспидната валвула и пулмонална вентили arterii.V случаи изолирани лезии на трикуспидалната валвула (pravoserdechnyyendokardit дрога или ендокардит катетри кога инфицирани postoyannyhvenoznyh) во отворот болест на прв vystupaetklinicheskaya слика на билатерален план (често апсцес), пневмонија monii, тешко да се третираат, и аускултаторни симптоми klapannogoporoka јавува подоцна. Често се развие миокардитис манифестира со дилатација на срцеви шуплини, безгласни тонови и progressirovaniemnedostatochnosti циркулација. Околу 10% од пациентите vstrechaetsyaefemerny фибринозен перикардитис. Во некои случаи, апсцес може proryvemiokardialnogo пурулентен перикардитис.
Треба да се напомене дека зголемувањето на конгестивна nedostatochnostikrovoobrascheniya кај постари пациенти може да биде еден од kosvennyhsimptomov развој на IE.
Оштетување на бубрезите се јавува од видот на фокусна или дифузни гломерулонефритис, кај некои пациенти се јавуваат емболичен инфаркти, 3% (pridlitelnom текот на болеста) развој амилоидоза. Splenomegaliyanablyudaetsya повеќе од половина од пациентите, тоа е обично во корелација со степенот на траењето на болеста.
Често се открива зголемен црн дроб. Во 20 - 40% од пациентите otmechaetsyaporazhenie на централниот или периферниот нервен систем, или крвните садови прекин obuslovlennoetromboemboliey, ретко - енцефалитис и asepticheskimmeningitom. Во некои случаи, развиен гноен менингитис iliembolicheskie мозочен апсцес.
Големи промени во лабораториските параметри: анемија, промена leykotsitarnoyformuly остави на нормална (најчесто) или намалени kolichestveleykotsitov, тромбоцитопенија, остро зголемување на СЕ, хипопротеинемија, hypergammaglobulinemia, појавата на C-реактивен протеин hyperfibrinogenemia, криоглобулинемија, позитивен ревматоиден фактор, висока uroventsirkuliruyuschih имуни комплекси, антинуклеарни фактор во nizkihtitrah, протеинурија, хематурија.
Од големо значење во опциите за дијагноза и третман имаат dannyeissledovaniya на крв во крвните култура следи opredeleniemchuvstvitelnosti избраните патоген на антибиотици. Околу 30% од основните култури негативни резултати остануваат, кои може да се должи претходните антибиотик (дури и на ниски дози) недоволен квалитет апарати bakteriologicheskogoissledovaniya, карактеристики патоген.
Од инструментални методи повеќето informativnaehokardiografiya (особено трансезофагијална), кој им овозможува на vyyavitvegetatsii на вентили и акорди, перфорации или солзи stvorokklapanov, крши акорди, инфаркт на апсцеси и otsenitstepen и динамиката на валвуларна регургитација.
Во моментов, дијагнозата на IE во светот praktikeprimenyatsya клинички критериуми развиени од страна на Д. Durack et al. [1]. Dannayasistema обезбедува дијагностички критериуми за оценување на сигурно, е можно и ги отфрли IE.
Дијагнозата на IE можно е да се стави во кога imeyuschayasyaklinicheskaya слика податоци и дополнителни студии во tselomsootvetstvuyut болеста, не спаѓаат во категоријата otvergnutogoIE, но во исто време не е постигнат доволен број kriterievdlya специфични IE. Во такви ситуации, конечниот reshenievoprosa достапноста и можноста за IE empiricheskoyantibakterialnoy терапија е прифатена од страна на присутните лекар.
IE дијагноза се смета дека се отфрлени ако пациентот за liboinogo болести со слична клиничка слика со IE, или комплетна регресија на симптомите на болеста во краток рок (AR4 дена) антибиотска терапија.
Диференцијална дијагноза на ИЕ кај пациенти помлади и srednegovozrasta треба да се спроведуваат со акутна ревматска треска, дифузна болести на сврзното ткиво (првенствено ssistemnoy SLE), системски васкулитис. Во gruppepozhilyh пациентите најчесто "маска" на IE се малигни неоплазми и hronicheskiypielonefrit.
На возење принципот на третман ИЕ - почетокот, цврсти и трајни (не помалку од 4 - 6 недели) со антибактериска терапија chuvstvitelnostivydelennogo патоген на антибиотици. Неопходно е да се користат антибиотици кои имаат бактерицидно дејство.
Следната табела ја прикажува главната коло IEv антибиотик во зависност од најчесто откриени патогени [2, 3].
Како што се гледа од табелата, или да користите pinitsillina tsefalosporinovv како монотерапија корисни само кога идентификување vysokochuvstvitelnyhk го вириданс стрептококи. Во оваа ситуација, внимание nesomnennozasluzhivaet дрога цефтриаксон (lendatsin, longatsef, Rocephin) - III генерација цефалоспорински антибиотик, кој farmakokineticheskiesvoystva може успешно да го користите 1 на ден.
Во IE друга етиологија, како и во други случаи кога идентификуваше стимулира, најмногу оправдани комбинација на бета-laktamnyhi аминогликозидните антибиотици. На вториот, најчесто primenyayutgentamitsin доделени во рок од 7 - 10 дена, а по 5 интервали од 7 дена за да се спречи нефротоксичност ototoksicheskogoeffekta- и повторете курсеви како што е потребно во исти дози.
Во моментов, заедно со проучување на нови аминогликозиди (амикацин, нетилмицин) активно развиена фундаментално различни strategiyaprimeneniya овие средства се состои во еден дневен vvedeniiih доза. Достапни денес eksperimentalnyei клинички податоци укажуваат на поголема преносливост iluchshey ефикасност аминогликозиди одеднаш нивното воведување истражување несомнени замисла во оваа насока.
Нетолеранција на b-лактамски антибиотици, или крвни култури ustoychivoyk го употреби ванкомицин во комбинација со антибиотик gentamitsinom.Smenu поповолно врши само кога otsutstviiklinicheskogo ефект (но не порано од по 5-7 дена од nachalaprimeneniya), или ако настанат при третман rezistentnostivozbuditelya на терапија.
Кога изрази клинички и / или лабораториски immunopatologicheskihproyavleniyah оправдано ознака преднизолон во доза од 20 - 30 mg / ден.
Во случаи кога терапијата со лекови неефикасност IE neobhodimohirurgicheskoe третман, главни индикации за кои се nekorrigiruemaya прогресивна циркулаторна инсуфициенција, конгестивна неконтролирано антибиотици заразни процес-povtornyeepizody tromboembolii- абсцеси miokarda- operirovannogoserdtsa ендокардитис.
 Треба да се нагласи chtoaktivny IE не се смета за контраиндикација за хируршка интервенција.
Во согласност со препораките на Американската kardiologicheskoyassotsiatsii [4] антибиотска профилакса на IE треба osuschestvlyatsyau пациенти со "кардиоген фактори на ризик" (вродени и стекнати, вклучувајќи ги и оние кои се управувани, срцеви заболувања, инфаркт на IE gipertroficheskayakardiomiopatiya, пролапс на митралната валвула) при вршење на unih разни медицински интервенции кои може soprovozhdatsyaprehodyaschey бактериемија: екстракција на заб, сливиците, уролошки, гинеколошки операции и дијагностички манипулации, Ексцизија дренажа на заразени меките ткива, итн Со оглед на potentsialnyhvozbuditeley ИЕ препорачана перорална амоксицилин (3 g) или клиндамицин (300 mg) или парентерална администрација на ампицилин (2 g) во комбинација со гентамицин (80 mg) или ванкомицин (1 g) не е порано од 1 час пред манипулативната проследено со единечен или двоен внесот на истите лекови во techeniesutok во дози од половина од оригиналот. Таквите metodikaschitaetsya сосема разумна, затоа што во овие услови obespechivaetsyaadekvatnaya концентрацијата на антибиотици во серумот и манипулација vremyaprovedeniya виртуелно ја елиминира можноста видови razvitiyarezistentnyh.
Треба да се напомене дека на режимот на антибиотици, naznachaemyhs цел да се спречи повторување на акутна ревматска треска, не соодветствува на оној за спречување на IE.
Покрај тоа, кај пациенти кои примаат пеницилин лекови внатре, постои голема веројатност на превозникот viridans стрептококи, кои се релативно отпорни на антибиотици кои gruppy.Poetomu во такви ситуации за спречување на ИЕ rekomenduetsyanaznachat еритромицин етил сукцинат (800 mg) или клиндамицин.

референци:

Видео: терапија

  1. Durack ДТ, LUKES AS, Светла DK., И сор. Нови критериуми forDiagnosis на инфективен ендокардит: Искористување на специфични EchocardiographicFindings. Am J Med 1994-1996 (3): 200-9.
2. Kaye D, ед. Инфективен ендокардитис. - 2-ри ед. - Њујорк, 1992 година.
3. Вилсон WR, Karchmer AW, Dajani А., et al. Антибиотик treatmentof возрасни со инфективен ендокардитис се должи на стрептококи, ентерококи, Staphilococci и HACEK-микроорганизми. JAMA 1995-274 (21): 1706-13.
4. Dajani А, Bisno AL, Чунг KJ., Et al. Спречување на BacterialEndocarditis. JAMA 1990-264 (22): 2919-22.