Терапија, систолниот и дијастолниот лево вентрикуларна функција кај пациенти со срцева слабост tyazheloypostinfarktnoy: комуникација со генотипот на АКЕ генот

Клинички kartinahronicheskoy срцева слабост (CHF) не зависи tolkoot природата на срцеви заболувања, фаза на болеста, но исто така и од структурните и funktsionalnogosostoyaniya левата комора (LV). Според тоа, не е без CHF евалуација vozmozhnymizuchenie на структурната и функционалната состојба на срцето.
Табела 1. Морфолошки и функционални карактеристики кај пациенти (n = 207) III - IV CHF FC

Табела 2. tsentralnoygemodinamiki кај пациенти со III - IV срцева слабост со различни генотип genaAPF

Никој во смисла voznikaetsomneny да се процени систолна функција prognozabolnyh CHF убедливо докажува улогата на исфрлање дел (EF) andother индексите на LV еластичност во предвидување на смртта и CHF vyzhivaemostibolnyh како и во моно- и многовариантното анализа [1,2].
Сепак, неколку студии покажуваат nanalichie други фактори во декомпензирана срцева, neobyasnimyhs приоритет позиција сами систолниот disfunktsii.Primerno 1/3 пациентите клинички евидентна срцева декомпензација nedostatochnostyurazvitie не се поврзани со јасно прекршување на sokratitelnoysposobnosti инфаркт. Откривањето на овој феномен доведе issledovateleypo свеж изглед на некои од податоците кои се однесуваат на sistolicheskoyfunktsii НН и не имаше убедливо објаснување. Повеќе vkontse 70 Ј Franciosa et al. [3] посочи chtoryad хемодинамски параметри како што се срцев излез, лево вентрикуларна davleniezapolneniya и што е најважно, контрактилност индекси во корелација пациенти слабо способност CHF изврши физичка активност. Sereznoesomnenie приоритет во систолна дисфункција во regulyatsiiserdechnoy активност предизвика неколку резултати, nosereznyh истражување за опстанок, каде што ниска дел vybrosane беше информативен индикатор за смртност кај пациентите со CHF [4, 5].
Анализа на резултатите од истражување, тоа е тешко да се замисли дека појавата и развојот на срцева слабост, особено ubolnyh примарна миокардна лезии може да се obuslovlenoizoliro само за бањи повреда систолен или само diastolicheskoyfunktsii инфаркт. Во исто време, значителен број protivorechivyhdannyh во целост не се утврди вистинската локација и вредност Rushen систолниот и особено дијастолна функција serdtsav број на други фактори на патогенезата на срцева слабост, како што се perifericheskoygemodinamiki состојба, активноста на neurohumoral системи и otsenitsamostoyatelnoe влијание систолниот и дијастолниот disfunktsiina клиничка манифестација, за болеста и нејзините прогнози.
Во литературата во последниве години, вестите врска структурната и функционалната состојба на LV со АКЕ genotipomgena [6, 7]. Повеќето од овие работи се занимаваа со пациенти со dilatatsionnoykardiomiopatiey. Во врска со тоа што е важно otsenkavzaimosvyazi структурно-функционална држава на левата комора со genotipomgena ACE кај пациенти со миокарден инфаркт.

Материјали и методи

Obsledovano263 пациентот без разлика на полот со III - IV функционална класа (ФК) на CHF по миокарден инфаркт заб Q, еден машки 198 65 жени, средна возраст 61,4 + 3,1 години. Сепак, 56 (21.3%) пациенти биле исклучени поради лошата vizualizatsiistruktur срцето. Така, проценката на структурните и funktsionalnogosostoyaniya НН и неговата динамика во текот на терапијата беше изведена во 207 (78,7%) пациенти.
Ехокардиографски преглед provodilosna терапија со диуретици и срцеви гликозиди, АКЕ naznacheniyaingibitorov нагоре. Дијастолниот и систолниот лево вентрикуларна функција со помош на ехокардиографија на izuchalis апарат "Toshiba SSH-160A" (Јапонија) од страна на стандарден метод се оценува: крајниот систолен волумен (ООП), крајниот дијастолен волумен (EDV), ударниот волумен (SV), срцевиот индекс (CI), PV, степенот на антеропостериорниот скратување razmerav систола (%DS), вкупно периферниот васкуларен отпор (SVR) tolschinuzadney ѕид LV (ТМО), интервентрикуларниот дебелина преграда (IVST), миокарден индекс маса лева (LVMI), максималната potokat брзина за време на почетокот на полнење (VE), максималната брзина potokat крајот на полнење ( VA), максималната сооднос skorosteypotoka за време на почетокот и крајот на полнење LV (VE / VA).
За проучување на АКЕ генот беше искористена termostabilnuyuDNK Taq полимераза, кој беше примен од страна на НВО "Биотек" (Москва) изолирање на геномската ДНК од екстракција човечки венска крв osuschestvlyalimetodom fenolhloroformnoy користење helatnogopolimera Chelex-100 (био-рад, САД). полимераза tsepnuyureaktsiyu (PCR) беше изведена на thermocycler ПЗЗ-2 (Teche, Обединето Кралство) или PolyChain II (Polygen, Германија) во реакција на 50 ul smesisleduyuschego состав: 67 mm - Tris-HCl, pH 8.8, 16.6 mm - sulfatammoniya 0 01% Tween-20, 3,0 mm - магнезиум хлорид, sootvetstvenno0,2 милиметри секој dNTP, 66 ng на прајмери ​​ACE (5-CTGGAGACCACT CCCATCCTTTCT-3`) и ACE II (5-GATGTG-GCCATCACATTGGTCAGAT-3), 2 , полимераза 5 U Taq, 50-100 геномска ДНК или 20 l на Chelex-100 ДНК екстракт. 30 tsiklovPTsR врши според следнава програма: 94 ⁰C / 1 мин, 55 ⁰C / 1 мин, 72⁰C / 1 мин, вклучувајќи го и првиот денатурација - 3 минути posledniysintez синџир - 7 мин. PCR производи беа анализирани со помош на 2% elektroforezav агар гел. Како резултат на часот plifikatsii случи obrazovaniedvuh производот: должина од 190 bp (D бришење алел), 480 bp (алел I, кој содржи вметнување) [8, 9, 10].

Rezultatyi дискусија

При анализата на poluchennyhdannyh откри дека 35 (16,9%) пациенти со нормална исфрлање дел е намалена ilineznachitelno (LVEF? 45%). Ова покажува дека 16,9% од пациентите со III - IV CHF nedostatochnostine развојот на срцето се должи на падот на контрактилноста на левата комора. Во svyazis од зависност од големината на PV беа анализирани ostalnyepokazateli контрактилен функција на левата комора.
Систолниот и дијастолниот вентрикуларен пациенти funktsiilevogo зависност репрезентации на EF табела. 1.
Анализа на клинички податоци во двете групи bolnyhpokazal дека во групата со сочувана систолна функција во vsehbolnyh случи III CHF ФК за разлика од другата група gdeu 84 (51,2%) од 172 пациенти имале IV ФК. Кај сите пациенти со normalnoyFV имале историја на хипертензија. Не постои значајна otlichiyapo возраст. Интересно е дека bolnyhs зачувани систолна функција беше dostovernomenshe CHF траење од кај пациенти со систолна дисфункција: 2.1 + 0.2 + 4.2 Leti 0,4 години (p<0,001). При проведении корреляционного анализабыло выявлено, что имеется тесная отрицательная связь между длительностьюзаболевания и ФВ (r=-0,78, p<0,01). Таким образом, выраженностьнарушения систолической функции ЛЖ зависит не только от причины,но и в значительной степени определяется длительностью синдрома.Полученные результаты совпадают с данными других авторов, которыепоказали, что нарушение систолической функции зависит не толькоот обширности поражения миокарда, но и длительности заболевания[11, 12].
Во анализата на податоците откри chtou пациенти со нормална лева вентрикуларна тома исфрлање дел во систола и дијастола биле значително пониски отколку кај пациенти со sistolicheskoydisfunktsiey. Акцентот е ставен на значителни разлики vrazmerah LV ѕидови, кај пациенти со нормална исфрлање дел и TZS IVST bylibolshe од 13,1 и 12,4%, соодветно, во споредба со пациенти со snizhennoyFV, на LVMI беше поголема во 23,7% (p<0,05) у больныхс систолической дисфункцией. Таким образом, большая масса ЛЖ убольных с систолической дисфункцией в нашем наблюдении обусловленабольшим КДО, а не большей толщиной стенок желудочка.
Посебно внимание треба да се посвети ustanovlennyedostovernye разлики во дијастолна функција во двете gruppah.Kak што се гледа од табелата. 1, пациенти со нормална EF skorostpotoka максимално време на почетокот на полнење (VE) беше пониска за 9,2% (p>0.05), отколку кај пациенти со намалена дел исфрлање. Во исто време, тој истакна uvelichenieskorosti атријална врв (V) на 19,8% (p<0,05), что свидетельствуетоб увеличении вклада предсердия в наполнение ЛЖ. Увеличение ролипериода раннего наполнения и компенсаторное увеличение вкладасистолы предсердий в наполнение желудочка у больных с нормальнойФВ нашло отражение в расчетном показателе, величина Ve/Va у этойгруппы больных была на 36,4% (p<0,001) меньше, чем у больныхсо сниженной ФВ. Для больных со сниженной ФВ было характерно ускорениевремени достижения максимальной скорости потока в период раннегонаполнения (Tmax) на 12,8% (p<0,05).
Во литературата во последниве години, вестите врска структурната и функционалната состојба на LV со genotipomgena ACE [13, 14]. Повеќето од овие работи се занимаваа со пациенти со dilatatsionnoymiokardiopatiey. Во врска со тоа е од голем интерес otsenkavzaimosvyazi структурно-функционална држава на левата комора со genotipomgena ACE кај пациенти со миокарден инфаркт. Issledovaniegenotipa АКЕ генот беше спроведено во 52 пациенти III - IV FC HSN.Bolnye вклучени во студијата со случаен избор.
Во анализа на добиените податоци беше откриено дека 11 (21,1%) пациенти имале Генотипот II, 20 (38,5%) - проект генотип во 21 (40,4%) - DD генотип на АКЕ генот.Во анализата на централната хемодинамиката откри chtou пациенти со генотип II и проект на АКЕ генот било dostovernyhrazlichy не беше. Во овој поглед, пациентите беа поделени во dvegruppy: 1 група се вклучени пациенти со генотип II и проект АКЕ генот, на 2 - пациенти со генотип ДД. Податоци tsentralnoygemodinamiki параметри во зависност од генотипот на АКЕ генот претставен vtabl. 2.
Кога ќе се споредат податоците добиени откри chtou пациенти во група 1 има значителни разлики во comparisonwith пациенти од 2 група на голем број на индикатори. Пациентите 1 gruppyznacheniya EDV и ESV биле значително пониски отколку во групата 2, 45,7 и 81,6%, соодветно. Поради таква голема разлика помеѓу крајниот волумен на левата комора, а не со дебелина на ѕидот, имаше разлика LVMI (31,2%).
Пациентите во Група 1 sistolicheskoyfunktsii стапки се повисоки отколку кај пациентите од 2 група, па PV и%DSotlichalis за 35,3 и 35,7%, соодветно. Немаше докази за било libodostovernyh разлики при споредување на перформансите на funktsiiLZh пумпа, иако постои тренд на намалување во ПП од 7,6% во 2 групи.
Во анализата на лево вентрикуларна дијастолна функција откри дека пациентите во групата 1 Ve беше 7,8% (p>0.05) повеќе chemvo групата 2, и атријална стапка на врвот на една Va на 7,5% (p>0.05) е поголема во групата 1. На големината на Ve / Va на 2 bolnyhbyla група на 16,7% (p<0,01) больше, чем у больных 1-й группы, ау больных 2-й группы было отмечено удлинение Tmax на 3,3% (p>0,05)по сравнению с 1-й группой.
Така, кај пациенти со DD генотип genaAPF Бројките LV sokratitelnoyfunktsii беа значително полошо отколку кај пациенти со II и проект genotipomgena ACE главно се должи на лево вентрикуларна систолна функција. Кај пациенти obeihgruppah спектар на домашни работници мигранти беше карактеристично за "ограничени" тип на циркулаторниот неуспех.
Квалификација vzaimosvyazistrukturno функционална состојба пресметка анализа LV генотип ACE ген provodilimetodom линеарна корелација koeffitsientakorrelyatsii r.
Најсигурни и тесна врска е vyyavlenamezhdu крајот на дијастолата големината на левата комора и DD генотип genaAPF (r = 0,79, стр<0,05). Достаточно тесная, но не достовернаясвязь была установлена между конечным систолическим размером ЛЖ,величиной Ve/Va и DD генотипом гена АПФ (r = 0,67, p>0,05-r = 0,71, p>0,05 соответственно). Слабая отрицательная корреляционнаязависимость (r = -0,27, p>0,05) наблюдалась между ФВ и DD генотипомгена АПФ. Не установлено достоверной связи с DD генотипом генаАПФ других изучаемых параметров центральной гемодинамики ЛЖ (ЧСС,УО, СИ, ОПСС, Tmax, ET) и egostrukturnyh параметри (ТМО, IVST).
Така, ние спроведе issledovaniepo проучувањето на структурните и функционална држава на левата комора во bolnyhIII - IV FC CHF со postinfarction cardiosclerosis покажа chtovyrazhennost повреда на систолна функција LV не зависи tolkoot причини, но, исто така, во голема мера за време на траењето на срцева слабост. U83,1% од набљудуваните пациенти имаат "рестриктивни" тип на срцева слабост, kotoryyharakterizuetsya Ve / Ва>2.0 и 16.9% од пациентите со "средна" или "pseudonormal". Тоа е исто така, покажале дека пациентите со ACE DD genotipomgena контрактилен параметри на функцијата НН беа znachitelnohuzhe отколку кај пациенти со II и проект генотипот на АКЕ генот главно schetsistolicheskoy LV функција.

референци:
1. Мејер К., Samek L., Сиера-Чавез R.E. etal. Relationship меѓу вежба толеранција, хемодинамиката на одмор и за време на exerciseand исфрлање дел, и нивната прогностичка важност кај пациенти asymptomaticpostinfarction. Кардиологија 1994 84: 33-41.
2. Медсен B.K, Videbek Р., Stokholm Х. ет al.Prognostic вредност на ехокардиографијата во 190 пациенти со chronicheart неуспех. Кардиологија 1996- 87: 250-256.
3. Franciosa J.A., Парк М., Левин T.b. Lackcorrelation помеѓу капацитетот за вежбање и индекси на одмор leftventricular перформанси во срцева слабост. Am J Cardiol 1981 47: 33-9.
4. Грифин B.P., Prediman K.S., Фергусон J.et al. Поединечни прогноза вредноста на вежбање хемодинамска variablesin хронична срцева инсуфициенција со коронарна arterydisease или дилатациона кардиомиопатија. Am J Cardiol 1991- 67: 848-53.
5. Вилсон J.R., Шварц J.S., Сатон S.J. etal. Прогнозата во тешка срцева слабост. Однос на hemodynamicmeasurements и вентрикуларна ектопична активност. Am J Cardiol 1983-2: 403-10.
6. Бел D.M., Rutledge D.R., Pepine C.J. Асоцијација на вметнување / Бришење полиморфизам на ангиотензин ConvertingEnzyme Џин и ангиотензин конвертирачки ензимски инхибитор Coughin пациенти со конгестивна срцева Failure./ апстракти. XIX-от Congressof Европските на Cardiol. Стокхолм. 1997 976.
7. Cambien F., Poirier О., Lecerf L. et al.Deletion полиморфизам во генот за конвертирање на ангиотензин-enzymeis силен фактор на ризик за миокарден инфаркт. Природата 1992-359: 641-4.
8. Demurov LM, Chistjakov DA, LA Chugunova, Shahmalova M.Sh. Shestakov СН Anohin ЕЕ, Kondratiev Ya.Yu., В Nosikov Една студија на полиморфизам, како што се вметнување / бришење genaAPF нормално кај пациенти со дијабетес со васкуларни компликации .// Molekulyar.biologiya. 1997 31: 59-62.
9. Rigat Б., Hubert C., Alhenc-Gelas F. et al.An вметнување / бришење полиморфизам во генот на ангиотензин-1-convertingenzyme сметководство за половина на отстапувањето од серум ензим levels.J Clin Инвест 1990 86: 1343- 6.
10. Rigat Б., Hubert C., Corvol P., SoubrierP. PCR откривање на вметнување / бришење полиморфизам на thehuman ангиотензин конвертирачки ензим ген (DCP1) (дипептидил-карбоксипептидаза 1). Nucl киселина Res 1992- 20: 1433.
11. Johannessen К., Cergueira М., Statton J.Influence на миокарден инфаркт големина на радионуклидот и dopplerechocardiographic мерења на дијастолниот функција. Am J Cardiol1990- 65: 692-7.
12. Томас J.D., Weyman A.E. Echocardiographicdoppler евалуација на лево вентрикуларна дијастолна функција. Circulation1991- 84: 977-90.
13. Rulfz Ј, Бланш H., Коен N. et al. Вметнување / deletionpolymorphism на ангиотензин конвертирачки ензим ген е stronglyassociated со коронарна срцева болест во не-инсулински dependentdiabetes мелитус. Proc Natl Акад наука САД 1994 91: 3662-6.
14. П. Шелинг, Фишер Х., раст Ganten Д. Angiotensinand мобилен: линк до кардиоваскуларни хипертрофија. Br HeartJ 1993- 49: 568-73.