Патологија на бубрезите кај возрасни со интраутерина ретардација на растот (IUGR)

Неухранетост во почетокот на животот, и како резултат на тоа, бавен раст е тесно поврзан со развојот кардиоваскуларни болести

Неколку студии покажале дека IUGR Тоа е предиспонирачки фактор за развој на новороденчето ренална дисфункција, како и зголемен ризик од хипертензија во зрелоста. Nephrogenesis драматично подобрена во триместар III и да се заврши од страна на 34-36 недели од бременоста, на III триместар за луѓето формирана 60% сет бубрезите нефрони, па за време на овој период бубрезите се особено ранливи на нарушување хранливи материи на располагање. Следните студии покажаа дека IUGR доведува до формирање на бубрежни помали со намалување на бројот на нефроните.

Hinchliffe et al. Ние истрага на бубрезите на луѓе по нивната смрт, и забележав дека децата со IUGR имаше намален број на нефроните.

Маналих et al. Поконкретно студирал бубрезите деца со ниска телесна тежина за гестациската возраст и деца на бубрезите, соодветна за гестациската возраст кои во рок од 2 недели по раѓањето биле болни од респираторен дистрес синдром, инфективни компликации, церебрална хеморагија или перинатална хипоксија / исхемија. Гестациска возраст на овие деца е 37 ± 1,05 недели и 38,9 ± 1,29 недели, соодветно. Дистрибуцијата по пол и раса во групи беше ист. Во групата на деца со ниска родилна тежина за гестациската возраст, значително повеќе од мајки со една група на деца, соодветна гестациската возраст, ние имаме историја на хипертензија и пушењето.

Histomorphometric Анализата беше спроведена од страна на специјалист за студирање бубрезите морфологија, но не се знае потеклото на биопсија. Се мери со бројот и обемот на гломерулите, како и од областа окупирана од нив. Имаше значајна позитивна корелација помеѓу родилна тежина, бројот на гломерулите (r = p 0,87- < 0,0001) и площадью, занимаемой ими (r = 0,935- р < 0,0001), в то время как между массой тела при рождении и объемом клубочков была значительная отрицательная корреляционная связь (r = 0,84- р < 0,001).

Овие податоци претставуваат значајни на разгледување ефекти во однос хипертензија со ниска родилна тежина за гестациската возраст децата на рана возраст. Horta et al. Ние студирал една група од 749 адолесценти од Pelotas (Бразил). Околу 5% од нив се родени со тежина помала од 2500 г, и група на деца со ниска родилна тежина за гестациската возраст биле класифицирани како оние чија родилна тежина е помалку од 10-ти перцентил за гестациската возраст. Истражувачите собрани антропометриски податоци на овие лица на раѓање, на возраст од 20 месеци, 42 месеци и 15 години.

кофактори кои смета во оваа студија се вклучени семеен приход, степен на образование на мајката, нејзиното тело тежина и висина, возраст во времето на раѓање, пушење, времетраењето на доењето и полот на детето. По анализата на овие и други променливи родилна тежина имаше негативна корелација со нивото на систолниот крвен притисок. Покрај тоа, на почетокот и крајот "фати-up" раст имаше позитивна насока врска со систолен крвен притисок во адолесценцијата.

со дополнителни анализа овој бразилски група, беше забележано дека "фати-up" раст во раното детство се појави да даде краткорочна корист, која се манифестира во фактот дека децата со мала тежина за гестациската возраст на телото, кои произлегуваат од најинтензивните "фати-up" раст, истакна помалку хоспитализации и пониска стапка на смртност на возраст помеѓу 20 и 42 месеци. Ова е во согласност со изјавата дека повеќето од фенотипот на деца со ниска родилна тежина за гестациската возраст или тело IUGR е почетокот на адаптација, обезбедува почетна предност, за кои, сепак, мора да плаќаат зголемување на морбидитет во подоцнежниот живот.

Видео: А посебна сметка отворена за предвремено родени бебиња во ноември

слично Законот et al. Ние се користи една група вклучени во студијата Brompton, за да се одреди релативната ефекти на ниска телесна тежина за гестациската возраст, и "фати-up" раст. Оваа група се состои од 1867 луѓе, од кои податоците се собрани за време на раѓањето, на возраст од 6 месеци, во раното детство (2-6 години) и помлада возраст (22 години).

Треба да се напомене дека само 12 од овие лица телесна тежина при раѓање е помалку од 2500 g. Во оваа група намалувањето родилна тежина од 1000 g резултираше со зголемување на младите на возраст од систолниот и дијастолниот артериски притисок од 2.7 mmHg. Уметност. (95% CI 0,4-5,0) и 1.6 mm Hg. Уметност. (95% CI 0,1-3,2), соодветно. Иако поголем систолниот крвен притисок во зрелите години и во корелација со поинтензивни зголемување на телесната тежина на возраст од 1 до 5 години помеѓу, е забележан сличен корелација со стапката на зголемување на телесната тежина во детството.
Вториот околност може да се должи на постоечката врска помеѓу детството БМИ и БМИ во зрелоста.

Намалување на бројот на нефроните - е повеќе од аморфен фактор на ризик за хипертензија. Во Сингапур, во согласност со националната програма за скрининг, ние оценува ефектот на ниска родилна тежина за протеини и се најде на 8-пати поголем ризик од протеинурија во население со ниска родилна тежина. Покрај тоа, деца со ниска родилна тежина за гестациската возраст и липоидна нефроза се со поголема веројатност да биде повторување на болеста, и кај деца со ниска родилна тежина за гестациската возраст, телото кои страдаат ИгА-нефропатија, хипертензија е почеста.

За да се процени влијанието на бавен раст на феталниот бубрежна, истражувачите користеле класичен животински модел на ретардација на растот на фетусот кај стаорци: билатерални Тувал артерии и несоодветна исхрана на бремени жени. Фам et al. спроведени билатерални матката артерија лигатура во стаорци од Sprague-Dawley и сфатив дека IUGR го намали бројот на гломеруларна околу 30% во полн мандат новороденчето глувци и стаорци на возраст од 21 дена (стр < 0,01 в обоих случаях). Эти данные остались статистически значимыми после стандартизации числа клубочков относительно массы животного. Эти исследователи также измерили уровень мРНК IGF-1 и обнаружили его уменьшение до 38% от контрольных значений (р < 0,01).

Видео: Icahn дете во утробата, не е лошо, нели?

конечно, Merlet-Benichou et al. да предизвикаат IUGR феталниот користат делумна унилатерална лигатура артерија кај стаорци, што доведува до намалување на нефроните до 37% и стапка на гломеруларна филтрација - 50%. Во групи со неурамнотежена исхрана на бремени жени Welham et al. и Vehaskari et al. Ние се користи диета сиромашна со протеини да предизвикаат IUGR и намалување на бројот на гломерулите во бубрезите на стаорците со IUGR.

Schreuder et al., со користење на во суштина истиот модел како оној на Фам et al., кои се користат телеметрија за да се утврди дали матката артерија лигатура модел за поттикнување на возрасни хипертензија. Машките стаорци со IUGR и мажите во контролната група се изучуваат во надолжен на возраст од 6, 9 и 12 месеци со создавање на акутен стрес на возраст од 6 до 12 месеци. Во сите возрасни периоди на систолниот крвен притисок во групата со IUGR беше значително повисока со тенденција кон негативна корелација (p = 0.052).

Машки стаорци со IUGR реагираат на стрес на возраст од 12 месеци, значително зголемување на систолниот крвен притисок (p = 0.029), и оваа тенденција беше присутен на 6 месеци (p = 0.072). Пулсен притисок помеѓу двете групи на возраст од 6 месеци и 9 не се разликуваат, сепак, во животните со IUGR се зголеми, така што на возраст од 12 месеци откри значителни инверзна корелација меѓу притисокот на пулсот и родилна тежина. Овие резултати се во согласност со намалување на бројот и нефрони, како што е прикажано Фам et al., И со промени во васкуларниот реактивност.

Значи, луѓе-гледање и животински студии покажаа дека бубрезите Тоа е ранлив телото е под стрес предизвикани од недоволна исхранетост на рана возраст. Една од причините за ранливоста може да биде nephrogenesis зависни апоптоза. Апоптоза е регулирано со хранливи сигнали, и сигнали како фактор на раст, која во фетусот со развојните промени одлагање. Регулација на бубрежната апоптоза - еден од можните цели на интервенции во насока на минимизирање на влијанието на IUGR. Од друга страна, апоптоза може да биде одредена "безбедносен вентил", со која клетките се намали вкупниот износ на клетки во процес на некроза. Ова прашање бара дополнителни студии за да се утврди дали процесот на апоптоза е, всушност, несакани, или тоа е потребно за непосредна адаптација, за кои подоцна ќе мора да плаќаат.