Дијабетичната кетоацидоза и хипергликемија хиперосмоларна состојба

Иако DFA случува 2 пати почесто од GHS, но смртноста во вториот случај е значително повисока и достигнува 11%.
DFA опишува комбинација од три кардинални знаци - хипергликемија, кетоза и метаболички кетоацидоза.

Одвои 5 критериуми, кои комбинација во различни комбинации да се дијагностицира DFA:

1. хипергликемија > 14,0 mmol / l;
2. giperketonemiya >5 mmol / l, или >+;
3. acetonuria >++;
4. метаболна ацидоза, pH < 7,3;
5. различни степени на нарушена свест.

Терминот "хипергликемија хиперосмоларна состојба" (СХС) во моментов се препорачува за употреба наместо претходно користениот - "хипергликемија хиперосмоларна кома" или "хипергликемија хиперосмоларна nonketotic држава". Појаснување на терминот се должи на фактот дека кома развива во само 50% од пациентите со департманот, и покрај високата плазма осмоларност, и дека кетоза може да се појави кај пациенти со департманот. Како DFA и GGS развиваат како резултат на тежината и времетраењето на недостаток на не-плати инсулин и, воопшто, претставуваат екстремни состојби на метаболички нарушувања, во едни со други преку средно спектар на метаболни состојби.

Укажуваат на следниве критериуми GHS:

1. хипергликемија > 35 mmol / l;
2. Висок плазма осмоларност (>320 mOsm / kg);
3. дефинирани клинички изречена дехидрација;
4. отсуство на ацидоза;
5. кетоза е отсутен или има незначително (±).

DKA е почеста кај дијабетес тип 1, а департманот - со дијабетес тип 2, но тоа е многу изразен степен на хиперосмоларност забележано само кај пациенти со дијабетес тип 1 на позадината на DFA, која е ретка.
Кога новодијагностицирани дијабетес тип 1 DKA случува во 20- 30% од пациентите, но главните фактори кои предизвикуваат инфекција и несоодветната инсулинска терапија за замена. Други причини - асимптоматски миокарден, панкреатитис, мозочен удар, траума и лекови кои го нарушуваат метаболизмот на јаглени хидрати, особено кортикостероиди, симпатомиметици, тијазиди и втората генерација на психотропни супстанции. Повторени епизоди на DKA се јавуваат кај жени кои намерно го прескокнете инсулински инјекции да изгубат тежина.
Патогенетски DKA и HHS се развива, од една страна, поради недостаток на инсулин, а од друга - се должи на истовремена метаболички нарушувања kontrinsulinovyh продукција на хормони - глукагон, катехоламини, кортизол и хормонот на раст, со што се зголемува neoglyukogenez и ја потиснува користење на гликоза инсулин-зависен ткива. Како резултат на тоа, нивото на шеќер во крвта се зголемува значително.

Патогенезата на дијабетична кетоацидоза и хипергликемија, хиперосмоларна состојба

DKA се карактеризира со тешки нарушувања на јаглени хидрати, липиди и протеини метаболизмот, што се манифестира со хипергликемија, зголемување на липолизата, кетогенезата и глуконеогенезата.
Висока хипергликемија DFA развива, од една страна, како резултат на зголемување на гликогенолиза (додека црниот дроб гликогенските резерви се чуваат) и глуконеогенезата (од липиди и амино киселини), а од друга - нарушувања на инсулин-зависен ткива отстранување на гликоза (црн дроб, мускулите и маснотиите). Покачени нивоа на кортизол кога се DFA стимулира катаболизам на протеини и понатаму да го промовира глуконеогенезата. Го стимулира gluconeogenic ензими, особено fosfoenlopiruvatkarboksikinazu не само недостаток на инсулин, но, исто така, покачени нивоа на глукагон, катехоламини и кортизол. Kontrinsulinovyh хормони (катехоламини и кортизол), и киселина во крвта на слободни масни понатамошно подобрување на инсулин инсуфициенција, за намалување на биолошко дејство на инсулин.
метаболизмот на липидите во DFA игра важна улога не само недостаток на инсулин, но, исто така, катехоламини - тие се промовира липолизата, промовирање на маснотиите дефект во адипоцитите на глицерол и слободни масни киселини (FFA), од кои првиот е супстрат за neoglyukogeneza, а вториот - кетогенезата ( кетонски тела) во црниот дроб. Зголемено ниво на глукагон kontrinsulinovyh поради своите биолошки ефект значително се влошува повреда на јаглени хидрати и метаболизмот на мастите во дка. Palmitol карнитин ацетилтрансфераза (KPAT) - кетогенезата стапка ограничување ензим е инхибирана од DFA малонил коензим А (CoA). Кога нивото DFA малку Нил CoA зголеми со зголемување на стапката на глукагон / инсулин. Ова доведува до стимулација и зголемување на KPAT кетогенезата. Високо ниво на кетонски тела на DFA, исто така, е поврзан со намалено својата дозвола.
Неодамнешните студии покажаа дека кога DFA покачени нивоа на проинфламаторните цитокини (TNF, доживотно учење, и 1L6 1L8), маркери на оксидативен стрес и липидна пероксидација, фактори на кардиоваскуларен ризик, како на пример C-реактивен протеин од инхибитор-1 плазминоген активатор и FFA. Сите овие параметри се нормализира по исплатата на метаболички нарушувања и рехидратација за 24 часа. Тие се придружени со зголемено ниво на хормони kontrinsulinovyh и леукоцитоза. Prokoagulyatsii државата и воспаление може да биде не-специфични феномени кои го придружуваат на стрес, а делумно може да се објасни хиперкоагулабилна состојба, истовремена високо хипергликемија.
Иако патогенезата на DFA и GHS совпаѓаат, таа има повисок степен на дехидрација и доволно чуваат insulinizatsiey кој ги спречува зголемување на липолизата (за да се потисне липолизата доволно 1/10 доза на инсулин, кој е потребен за користење на гликоза).
Како и со DKA и департманот со забележани повреди на електролити и вода рамнотежа на умерени и тешки. Хипергликемија предизвикува осмотска диуреза, што доведува до губење на минерали и електролити во урината (натриум, калиум, калциум, магнезиум, хлориди и фосфат). Во овој случај на загуба на натриум, калиум и хлориди се врати брзо во текот на третманот, и целосна наплата за други минерали може да трае со недели.
Губење на вода на DFA просек од 6-7 л просек губитокот на натриум и калиум mEq 400-700 и 250-700 mEq соодветно. Во течност загуби од релативно повеќе натриум отколку калиум. Кетонурија го поттикнува излачувањето на катјони во урината, зголемување на минерални нерамнотежа. инсулински дефицит, пак, директно влијае vodnoelektrolitny рамнотежа како што инсулинот ги стимулира реапсорпцијата на вода и електролити во бубрежните тубули. Зголемување на плазма осмоларност поради хипергликемија и загуба на вода во урината стимулира протокот на вода од клетките. Зголемување на флукс на калиум од клетките во интерстицијален простор активира интрацелуларен ацидоза и на разградувањето на протеините. Покрај тоа, обратна калиум транспорт во клетката е скршен поради недостаток на инсулин. Дополнителна загуба на вода може да биде поврзано со повраќање, треска, дијареа и диуретик. Комбинација со старост, повеќе тешка дехидратација и придружни болести доведе до високата смртност на департманот од дка.

Дијагноза и диференцијална дијагноза

DFA клинички симптоми се развива брзо, во рок од еден ден или помалку, а една четвртина од пациентите со дијабетес дијагностициран за прв пат. Од друга страна, департманот симптомите постепено зголемување во текот на неколку денови или дури и недели. Вообичаени симптоми за двете состојби предизвикани од хипергликемија - полиурија, полидипсија. Поради недостаток на инсулин во овие услови се зголеми energosubstratov загуба која е придружена со зголемен апетит, слабост и губење на тежината. Физичките знаци на дехидратација - сува мукозните мембрани, намален тургор на кожата, меките очното јаболко, тахикардија, хипотензија, а во потешки случаи на кардиоген шок. Кога DFA може да се доживее гадење, повраќање, Kussmaul респирација, со мирис на ацетон во издишаниот воздух, а понекогаш и болки во стомакот, која корелира со тежината на ацидоза. Болката може да биде толку тешка што погрешно се смета за знак на "акутен абдомен". Температурата на телото може да биде нормален или низок градус се, иако истовремена инфекција. Околу 30% од пациентите со DKA развива хиперосмоларност со различна тежина. Состојбата на свест зависи од ефективната серумска осмолалност, и ако ја надминува 330 mOsm / kg, тоа е скршен и развива кома. Исто така кома развој влијаат на нивото на возраста на гликемија, бикарбонати уреата во крвта, но не pH или ketonemia. Меѓутоа, кога осмоларност под 330 mOsm / kg за пациенти свесно и нормално возбуден. Затоа, ако свеста на пациентот е оштетена, а со тоа и осмоларност на нормална или благо се зголеми, потребно е да се погледне за други, освен за декомпензација на дијабетес, причините за тоа, како што се мозочен удар.
Лабораториско испитување вклучува во прв чекор целокупната анализа на крв и урина и крв биохемиски параметри - глукоза, уреа, креатинин и електролити (со пресметка на анјонски јаз), осмоларност, составот на гас. Во урината тест ленти истражуваат кетонски тела, и ако тие се присутни, а потоа да ги извршуваат своите истражувања, како и во крвниот серум. Дополнителни истражувања се електрокардиограм, градите на Х-зраци и, доколку е потребно, култури на микробен раст на телесни течности. DKA е поделена на лесни, средни и тешки, во зависност од степенот на ацидоза и состојби на свест. Повеќе од една третина од пациентите постојат знаци на DKA и департманот. По дефиниција, типичен манифестации вклучуваат pH GGS>7,3, на ниво на бикарбонати >20 mEq / L и отсуство на кетонски тела во урината и крвта. Леукоцитоза е честа појава во двете држави. Тоа може да биде поврзано со зголемено ниво на кортизол и катехоламините како одговор на стрес ефект на хипергликемија и дехидрација. Леукоцитоза не е специфична за овие држави, како што забележува кај здравите индивидуи кои предизвикуваат стрес поттикнување на инсулин хипогликемија. Но, ако на бели крвни зрнца поголем од 25 000, од ​​пребарувањето за истовремена инфекција е потребно. На почетокот на метаболички нарушувања во нивото на крвниот натриум е намалена поради осмотскиот движење на вода од ткивата во циркулацијата, со што се стимулира висок гликемија. Ако пациентот во исто време постои висок шеќер во крвта и natriemiya, тоа покажува тешка дехидрација. Ако пациент со DKA lipemic серумот (зголемена содржина на хиломикроните), тоа може да предизвика Pseudonorm-гликемија и psevdogiponatriemiyu. Од недостаток на инсулин за време на DKA предизвикува зголемување на калиум во крвта како резултат на активирање на калиум транспорт надвор од клетката, нивото во крвта на калиум во долната граница на нормала, или намалена јасно ја покажува својата изречена недостаток во организмот. Во овој случај, се спроведе активна замена на калиум дефицит под контрола на срцевата активност, бидејќи тоа е можно за развој на аритмии. Обично, кога DKA недостиг на калиум е 3-5 mEq / kg телесна тежина, но опишани случаи дефицит до 10 mEq / кг. Зголемено ниво на серумска амилаза е забележано кај 25% од пациентите со DKA, но неговиот извор може да биде не-ткиво на панкреас, како што плунковните жлезди. За оваа причина, нивото на серумски панкреасните ензими не е сигурен дијагностички знак на панкреатитис на DFA. Друг извор на дијагностички грешки може да биде вештачки висок ниво на серумски креатинин, како последица на дехидрација, и поради мешање во начинот на нејзиното утврдување на кетонски тела, доколку се користи колориметриски метод. Во повеќето лаборатории за определување на кетонски тела користи нитропрусид, од кои детектираат ацетоацетат но не хидроксибутират (BGB). Во овој случај, тоа не е препорачливо да се процени на динамиката на кетоацидоза во нивото на кетонски тела, ацетоацетат затоа што продолжува да се произведува во големи количини од BGB, и покрај успешното лекување, и ова може да доведе до погрешен заклучок во врска со недостатокот на ефикасност на третманот. Друг извор на грешка - лекови, како што АКЕ инхибитор е каптоприл, сулфхидрил група која се поврзува со nitropussidom, тоа дава лажно позитивна реакција на кетони. Алтернативни - следење на pH на венска крв и BGB и анјонски пресметка интервал (AI):

АИ = (серумски натриум) - (+ серум бикарбонат хлориди).

АИ дава една идеја за состојбата на голем број на неизмерени анјони во плазмата, што е од суштинско значење ако DFA. Нормализација на АИ на DFA укажува елиминира кетоацидоза.
Диференцијална дијагноза на дијабетес com спроведуваат примарно со алкохолни кетоацидоза, која лесно може да се разликуваат според нивото на гликоза во крвта на дијабетес. Сепак, кога ќе се појави алкохолни кетоацидоза кај пациенти со дијабетес, тоа би можело да се направи дијагностички проблем диференцијален. Со долгорочни глад и зголемување на нивото на кетонски тела, но серумските бикарбонати на >14 mEq / L, и анјонски јаз <10 мЭкв/л и, естественно, уровень гликемии не повышен. Некоторые больные диабетом настолько ограничивают углеводы в диете, что у них активируется липолиз и развивается кетонурия. Общее самочувствие и кислотно-щелочное равновесие при этом обычно не нарушены.
Ацидоза со висок анјонски интервал треба да се разликува од другите случаи на високо метаболичен јаз анјон. Тие вклучуваат млечна ацидоза, кои можат да бидат предизвикани од страна на метформин (но ретко кај пациенти без бубрежна инсуфициенција), аспирин, метанол и етилен гликол, како и забележани на позадината на тешка ренална инсуфициенција. Во ниту еден од овие случаи не се развијат кетоацидоза.

третман

Третман цели искажани хипергликемија синдром како DKA и департманот, следново:

• обновување на циркулирачкиот волумен на кревет и ткивна перфузија;
• стабилна, но постепено намалување на шеќерот во крвта и плазма осмоларност;
• корекција на електролитни нарушувања;
• елиминација кетоацидоза кога DFA;
• воспоставување и третман предизвика кого состојби или болести.

} {Модул direkt4

следење на гликоза во крвта треба да се врши на секои 1-2 часа во текот на третманот, и електролити, фосфати и pH на венската крв тестираат на секои 2-6 часа во зависност од пациентот. Иако pH на артериската крв да венска под 0,03, се препорачува да се испита на pH во финалето како венска пункција не е болна и потенцијално опасни како артериски. Пред изборот на третманот треба да се врши првичниот преглед, кој вклучува проучување на капиларна гликемија, кетонски тела во серум / урината да се потврди присуството на хипергликемија и ketonemia / кетонурија. Исто така, земање крв биохемиски параметри, а потоа почнуваат итни мерки за третман - ресусцитација со течности, администрацијата на инсулин и калиум.

следење алатка вклучува:

1. час следење на урина;
2. централниот венски притисок, висок крвен притисок, пулс и температурата на телото не е помалку од 1 на ден;
3. ЕКГ или ЕКГ мониторинг барем 1 пат на ден;
4. пулсна оксиметрија.

Дополнителни инспекција - вкупно крв и урина тестови, Х-зраци светлина, сеење микрофлора на урина и, кога е индицирано, крв.

загуба на течност се компензира интравенска администрација на раствор (0,9% NaCl), обемот и брзина на администрација е зависна од степенот на дехидратација:

• во тешка хиповолемија администрира 0,9% NaCl во износ од 1,0-1,5 литри / час во текот на првиот час, а потоа во 2 и 3 часа - 0,5-1 liv последователни часа - 250 -500 ml / h под контрола на HPC и со оглед на фактот дека обемот на течност инјектира не треба да надминува часа диуреза 0,5-1,0 l;
• на умерена дехидрација проценетата концентрација на Na +, и ако нивото на натриум е висока или нормално, а потоа се администрира 0.45% раствор на NaCl (250-500 ml / h), и ако Na + е ниска, тогаш администрира со 0,9% NaCl (250 500 ml / час);
• Кога нивото на гликоза во крвта до 10 mmol / l на DFA или 15 mmol / l во GHS, тогаш наместо на солена вода се администрира 5% раствор на гликоза, по стапка од 150-250 ml / h.

На сериозноста на дехидрација влијае на времетраењето на хипергликемија, бубрежна функција, поврзани повраќање и дијареа, и покачена телесна температура. дефицитот на течности треба да биде вратена во следните 36 часа. Вкупниот износ на течност воведен за првите 12 часа, за да не надминува 10% од телесната тежина.

Користете ја следнава листа на решенија за рехидратација:

1. Saline (0,9% NaCl) се администрираат во зависност од нивото прилагоди натриум (КНА), која се пресметува со формулата:

КНА = (мери Na +) + 1,6 (гликоза - 5.5) / 5,5

- кога КНА > 165 mEq / L на сол решенија се контраиндицирани, наместо да се администрира 2% гликоза;
- на КНА 145-165 mEq / L на рехидрација се остварува 0.45% раствор на NaCl;
- кога КНА < 145 мЭкв/л можно вводить 0,9%-ный NaCl.

2. Кога нивото на гликоза < 13 ммоль/л — 5—10%-ный раствор глюкозы.
3. Во тешки хиповолемија - колоиден plazmoza-заменици.
4. раствор Поседување кристалоид (Рингеров или слично), како во споредба со 0,9% NaCl не се покажа за дијабетес komah.

Инсулинска терапија се врши исклучиво neprolongirovannogo инсулин што се инјектира или како вообичаено, субкутано (особено ако DFA не е тешка и некомплицирано), или интравенска инфузија (за GHS и тешки и комплицирани случаи, DKA), или интрамускулно (ретки).
При првата доза поткожни инјекции краток инсулин е 0.3 u / kg телесна тежина, и треба да се администрира еден час во доза од 0,2 U / kg и на овој дозата се повторува на секои 2 ч.
За интравенска инфузија, дозата на инсулин почетна - 0,1 U / kg -. Администрира како интравенска болус (брзо една инјекција) веднаш пред интравенска континуирана инфузија на инсулин во 0,1 IU / kg / h .. По можност, инсулин е спроведено од страна на посебен уред (инфузија пумпа), која обично е предвидено единиците за интензивна нега. За да се подготви инсулин решение infusomats 50 единици. инсулин + 2 ml на 20% албумин до 50 ml физиолошки раствор, т.е. во концентрација од ~ 1 U / ml. На пример, ако тежина од 80 kg на пациентот и на бараната стапка на администрација на инсулин 0.1 единици. / Кг / час, што треба да се администрира за 1 ч 8 единици. инсулин (0,1x80 = 8 u / час). Сепак, со оглед на брзината на infusomats пресметува во ml / час, а концентрацијата на инсулин во premix е 1 U / ml, очигледно е дека стапката на храна од растворот на инсулин што во овој случај износот на 8 ml / час за да се обезбеди испорака на инсулин со брзина од 8 единици ./chas.
Ако не infusomats, континуирана инфузија администрација на инсулин може да се врши од страна на конвенционалните dropper, но по можност со номинално монтирани на истите на снабдување раствор контролер (Exadrop, на пример). За наводнување капка по инфузија, во раствор на инсулин - 20 единици е внесен во 200 ml физиолошки раствор. инсулин, давајќи раствор со концентрација од 0,1 U / ml, т.е. 10 пати пониска концентрација отколку infusomats. Ова решение е додаден 4 ml на 20% албумин и 2 ml од крвта на пациентот. Како резултат на тоа, ако пациентот како и во над пример, тоа е потребно да се инјектираат инсулин со брзина од 8 единици. / Час, за 1-часовна инфузија треба да се администрира 80 ml на подготвениот раствор со инсулин, кој е изложен на растворот на контролер Exadrop добиточна храна.
Ако не регуларниот капка по капка фармацевт, на волумен на раствор на храна може да се пресметува врз основа на обемот на една капка, која е 0.05 ml. Резултат на тоа, 80 ml раствор на 80 / 0,05 = 1600 капки. Оттука стапката на воведување на растворот на инсулин беше 1600-1660 = 26 капки / мин.
Очигледно е дека точноста на дозата на инсулин се администрира во капка помал од воведувањето на инфузиони пумпи, но тоа е сосема доволно за да се добие предвидува позитивен ефект на инсулин замена. Албумин или крвта на пациентот, кој содржи албумин, воведен за да се подобри точноста на дозата на инсулин. Албумин блокови врзувањето на инсулин на ѕидовите на катетер цевки и други контејнери со раствор на инсулин, кој ја намалува својата непредвидливи проток. Сепак, тоа треба да се напомене дека инсулин обврзувачки технички елементи брзо заситени инсулин молекули од решение, а по неколку минути по почетокот на инсулин инфузија сорпција на ѕидовите на контејнери од материјално влијание на дозата на инсулин се дава не е. Значи, ако албумин (крв) не е додаден на растворот на инсулин, тоа сепак ќе го има бараниот хипогликемични ефект.
Ако некој од избраните начини на инсулин администрација (субкутано или интравенски) за првиот час на нивото на гликоза не е намалена за најмалку 10%, субкутано на дозата или интравенска администрација на инсулин двојно од следниот час. Од друга страна, пак, се верува дека стапката на намалување на гликозата не надминува 4 mmol / час, не предизвикува опасност за развој на церебрален едем концентрација разликата меѓу крвта и цереброспиналната течност. Ако стапката на намалување на гликемија повисока од 4 mmol / h, стапката на инфузија на инсулин е намалена до 0.05 U / kg, а кога се аплицира субкутано -. Мис уште една доза на инсулин и гликемија испитува преку 1 час.
Ако DFA кога гликемија достигнува 10 mmol / L, дозата на инсулин регуларниот е намалена во случај на поткожни инекции од 0.1 единици / kg на секои 2 часа, и со интравенозна континуирана инфузија -. 0,05-0,1 U /. кг / час. Нивото на гликоза треба да се одржува во опсег од 8-10 mmol / l додека се додека не се нормализира за други метаболни параметри.
Во случај на GGS кога гликемија е 15 mmol / L, дозата на инсулин регуларниот намалува интравенска континуирана инфузија 0,05-0,1 u / кг / час. Така нивото на гликоза мора да се одржува во рок од 10 до 15 mmol / L се додека ефективна осмоларност се намалува < 325 мОсм/кг и больной не придет в сознание.

Ефективна осмолалност (ЕА) се пресметува со формулата:

ЕМ = 2 (Na +) + плазма гликоза (mmol / l)

Кога пациентот се освести, тоа се пренесува на начин на чести поткожни инекции, но интравенска администрација на инсулин е задржан за 1-2 часа за да се спречи брзиот дијабетес декомпензација во случај на непосредна транзиција од интравенозна да поткожно инсулин. На дневна доза на поткожно инсулин се определува од 0.5-0.8 пресметка единици. / Kg телесна тежина и се администрира во зависност од пациентот и гликемиски храна.
Иако времето на отстранување на пациентот кома DFA со било кој тип на инсулин администрација (поткожно, интрамускулно или интравенска инфузија) е иста, но во интравенска инфузија, нивоа на кетонски тела и гликоза во првата Часа 2 се намалува побрзо.
При замена на нивото на гликоза течност може да се намали и да се должи на ефектот на разредување на крвта, како и стимулирање на гликозурија во услови на обновување на бубрежната перфузија. Поради дехидрација кога GGS е изразена повеќе, поради разредување на нивото на гликоза во крвта се намалува во оваа држава во поголема мера.
Брзо-дејствувачки инсулински аналози (аспартамот или лиспро) кога се администрира интравенски не беа поефикасни од едноставна хуман инсулин, но тие значително зголемување на трошоците за лекување.
Во интрамускулна инсулин се апсорбира побрзо, бидејќи на подобро снабдување на крв во мускулите од поткожното масно ткиво, и овој третман е прилично честа појава до широко распространетото воведување на интравенска инфузија на инсулин. Обично тоа е препорачливо однос на позадината на значително намалување на перфузија на периферните ткива, кога на апсорпција на инсулин од поткожното масно ткиво е значително намалена. На режим обично е иста како и во случај на субкутана инјекција.
Регулирање на нивото на калиум во крвта започне само по утврдување на бубрежната функција (стапка на гломеруларна филтрација мора да биде повеќе од 50 ml / min), и терапевтски мерки зависат од серумското ниво на калиум:

• Ако K + <3,3 мЭкв/л, то его вводят внутривенно со скоростью 20—30 мЭкв/К+ /час, пока он не станет выше 3,3 мЭкв/л;
• ако K + 3,3-5,3 mEq / L, инјектира 20-30 mEq / K + по литар од администрира интравенски течности, одржување на тоа во рок од 4-5 mEq / L;
• Ако K + >5.3 mEq / L, калиум не се администрира, но се мери во серумот на секои 2 часа.

Треба да се напомене дека нормален или покачено ниво на калиум во крвта може да ги маскираат мобилен хипокалемија, бидејќи недостаток на интензивна инсулинска таа е изведена од клетки.
Користени администрација пресметка во грама калиум и во зависност не само од неговата концентрација во плазмата, но нивото на pH вредноста.
Ако нивото на калиум во плазмата е непознат, интравенска инфузија на калиум започне најдоцна во рок од 2 часа по почетокот на инсулин DFA минимална брзина (1.0g / h), со истовремено следење на ЕКГ и диурезата.
Натриум бикарбонат во најновите меѓународни препораки не се смета како третман за DKA од следните причини:

• интравенска алкални раствори, особено во големи количини, може да предизвика брз пораст rS02 намалување обесштетување хипервентилација. Овој феномен е последица на парадоксален церебрална намалување на pH како C02 растворливи во масти може лесно да навлезат во крвно-мозочната бариера. Сепак, тоа е ретка компликација на третманот;
• бикарбонат може да предизвика метаболна алкалоза, со оглед на ефективна DFA инсулин го стимулира производството на бикарбонат во телото брзо елиминира симптомите на ацидоза;
• воведување на бикарбонати го зголемува ризикот од хипокалемија;
• бикарбонати контраиндициран администрира кога непозната pH на крвта. Сепак, и покрај овие предупредувања, се тешка ацидоза претставува закана за животот на пациентот, како што се намалување на миокардната контрактилност. Затоа, кај возрасни пациенти со pH вредност помеѓу 6,9 и 7,0 е корисно да се воведе 50 mM бикарбонат во 200 ml стерилна вода со 10 mEq на калиум хлорид за 2 часа (или 4 g бикарбонат форма на 200 ml од 2% раствор со бавна интравенска инјекција во за 1 час). Ако pH вредноста < 6,9, то вводят 100 ммоль бикарбоната в 400 мл стерильной воды с 20 мЭкв хлорида калия со скоростью 200 мл/час в течение двух часов (или 8 г бикарбоната в виде 400 мл 2%-ного раствора в течение двух часов). рН венозной крови оценивают при этом каждые 2 часа и продолжают вводить бикарбонат до тех пор, пока уровень рН не превысит 7,0;
• фосфат недостаток во телото, додека во развој со DKA, во крвта може да биде нормален или дури и покачена пред почетокот на третманот, бидејќи неговиот излез од клетките се зголеми. фосфат дефицит брзо елиминирани по почетокот на ефективната инсулин. Ретко развиваат хипофосфатемија текот на лекувањето на DKA обично се благи и не се придружени со опасни по живот болести на пациентот. Тоа не влијае на исходот на лекување во потенцијален супституциска терапија рандомизирани испитувања калиум фосфат на DFA. Покрај тоа, воведувањето на фосфат може да предизвика хипокалцемија и gipomagnezemiyu, па третман не се препорачува за DFA фосфат. Меѓутоа, кога DKA ретко развиваат тешка хипофосфатемија кога серумскиот фосфат се намалува < 1,0 мг% (0,32 ммоль/л), особенно при сочетании с гемолитической анемией, кардиальной дисфункцией или респираторным дистрессом, и в этих случаях введение фосфата возможно в виде раствора фосфата калия, 20—30 мЭкв/л.

Резолуцијата кетоацидоза и хиперосмоларна состојба

Се разликуваат следните симптоми на DKA и департманот резолуција:

• во две од три анализи за намалување на анјонски јаз од помалку од 12 mEq / L или исчезнувањето на бета-хидроксибутирична киселина во крвта на директни тестови;
• пациенти со SHS осмолалност треба да биде помал од 320 mOsmol / kg и обнови свест;
• пациентот може да има.

Во овој случај, на интравенска инфузија на инсулин треба да се замени со чести поткожни инекции neprolon-spond инсулин во текот на денот, во текот на ноќта, но може да има мала доза на инсулин (10-12 u) Просечното времетраење (ЦРН, на пример) и "шеги" редовни инсулин направи во зависност од гликемијата во текот на ноќта. Вовед prolongata во овој случај го спречува повторното појавување на DFA во утринските часови, кои, како што покажува искуството, може да се случи како резултат на усвојувањето на гликемиска контрола од страна на медицинскиот персонал во текот на ноќта, особено во болниците кои немаат доволно искуство во третманот на дка. Поточно, критериумите за Американската дијабет асоцијација дава следниве почне субкутана администрација на инсулин, во последните три од кои се релевантни само на DFA:

• нивоа на гликоза во крвта помалку од 11 mmol / l на DFA 14 или 17 mmol / l во департманот;
• Серумски анјонски јаз < 12 мЭкв/л (или ниже верхней границы нормы, если верхняя граница нормы лаборатории отличается от указанного уровня);
• серумски бикарбонати > 18 mEq / L;
• венска pH > 7.3.

По субкутана администрација на инсулин краток интравенска инфузија на инсулин треба да се врши за 1-2 часа за да се спречи релапс или DFA висок хипергликемија: престанок на инфузија проследено со непосредна insulinemia падне на нула, и доволна концентрација на инсулин во крвта се постигнува само во рок од 1-2 часа после субкутана администрација, . Ако пациентот не е во можност да јадат, а потоа, и покрај елиминацијата на кетоацидоза, инфузија на инсулин, треба да продолжи да се поедностави на регулирање на шеќер во крвта.
По голтањето обновување во првиот 1 -2 дена фракционо моќ и да блага, претежно содржи јаглени хидрати и ограничување belka- транзиција на просечната моќност - на ден 3 на позадината на соодветни дози на инсулин администриран субкутано.
Широк спектар на антибиотици мора пропишани за пациенти со DKA и департманот, бидејќи главниот фактор испровоцира кома е инфекција, од пребарувањето за критично болен пациент е тешко.
Директен антикоагулант (нефракциониран хепарин или ниска молекуларна тежина) е доделен само кога GGS на која голема веројатност од тромбоза и тромбоемболија.