Евалуација и sistemnoygemodinamiki корекција за време на операцијата и анестезија

1. хемодинамска ефекти на лекови и техники за анестезија

1.1. инхалациони анестетици

Највпечатливо ефект на хемодинамска galogensoderzhaschihanestetikov - намалување на крвниот притисок. Во услови normovolemia намалување SADprimerno од 25% на 1 MAC F1 карактеристика на халотанот [545, 813], enflurane [387] и изофлуран [1457], вклучително и деца [1086].

Овој резултат се објаснува со намалување proizvoditelnostiserdtsa со директна депресија на контрактилноста и да падне tonusasosudov [1168] - се најде во експериментални и клинички vliyanieanestetikov состојбата на спроводен систем [243,823, 1035, 1206, 1261] пејсмејкерот и, очигледно, во отсуство на повреди ritmane игра директна улога во развојот на хемодинамски ефекти [1200, 1262]. Два механизми, сепак, се изразени во различни preparatovdannoy групи во различни пропорции: за халотан а особено enfluranaveduschim механизам призната од страна на падот на МОК [545, 1457], за izofluranaosnovnaya улога за намалување на системскиот васкуларен отпор [274, 759, 1060, 1457] и desflurane дава на позадина намалување на периферниот васкуларен отпор, па дури и МОК раст [во 1643]. Veksperimente покажа дека нагло вазодилатација и giperkapniyapri висока (околу 2 ИАА) Ф1 изофлуран, исто така, се врати на ниво на МОК naiskhodny. Интересно е тоа што пациентите кај старите лица со вдишување izofluranavyzyvaet поголемо намалување на крвниот притисок како резултат на пријателски padeniyaMOK, а младите луѓе е повеќе истакнат depressivnoedeystvie халотан [1029]. Тоа е покажано дека изофлуран во protivopolozhnostgalotanu што се зголемува протокот на крв во графт во enteroezofagoplastike [797] - лекот нема ефект на пулмонална хипертензија предизвикана од alveolyarnoygiperkapniey [1594]. Вазодилататорен enflurane активност, kaki cardiodepressivny неговиот ефект супериорен во однос на онаа на халотанот [387]. Најновиот на дрогата во оваа група - севофлуран, obespechivayuschiybolee chempropofol брзо postanesthesia обновување активност ЦНС [404], во експеримент намалување на МОК во помала мера chemgalotan [683], додека клинички проценки, особено кај децата биле спротивставени [556, 650 , 710. 765, 839, 1091]. Povliyaniyu на OLSS севофлуран е очигледно не се разликува од изофлуран [1586].

Од гледна точка на механички ефикасност на срцето и sootnosheniekardio- vasotropic ефекти на изофлуран појавува поповолна од онаа на халотан на: Последен инхибира контрактилност во поголема мера отколку зголемува еластичноста на артериите, додека изофлуран etieffekty изразена во процент, а со тоа и не страдаат ventrikuloarterialnoesopryazhenie [841] .

Опишани неколку механизми на овие појави. Се покажа дека халотан, енфлуран и изофлуран во близина степен medlennyyvhodyaschy намалување на Ca2 + струја [350, 351, 974, 975]. Во исто време glubinadepressii инфаркт и во корелација со кардиомиоцитите концентрацијата svobodnogoSa2 + sarcoplasm лошо во корелација со нивото podavleniyamedlennogo струја, што укажува на присуство на алтернативни mehanizmov.Odnim од нив е нарушување на акумулација на Ca2 + sarkoplazmaticheskimretikulumom, покажа во експериментите izolirovannyhmyshechnyh влакна [373, 1477 1478 , 1480, 1616] и ретикулум везикули [329, 330] и веројатно се должи на инхибиција на ATP-ASE aktivnostiposlednego [983]. Градација на сериозноста на овој ефект vyglyaditkak халотанот enflurane = > изофлуран [373, 509, 967]. Оваа fenomen- олеснување на ослободување на Ca2 + и инхибиција на повторно одземање на својата доведува до недостаток на Ca2 + за да почне да последователните myshechnogosokrascheniya - веројатно лежи во основата на примарен bystroprehodyaschegorosta еластичност [973] и евентуално да се однесува ktriggernoyroli халоген лекови во развојот на малигна хипертермија [588, 621] .

Алтернативен механизам на влијание на халоген preparatovna миокардот активност е инхибиција на контрактилни протеини [247], индиректно, најверојатно преку Ca2 + зависни obrazovanieaktomiozinovogo комплекс. Овој ефект се покажа [891, 1477 1478,1479] намали соодносот [Ca2 +] / напон изолирани miofibrillahpri фиксна [Ca2 +]. Други докази - намалување vsemigalogensoderzhaschimi анестетици динамичен вкочанетост miofibrillpri Ca2 + -induced контракција [1376] и инхибиција galotanommiozinovoy ATPase активност на [1033, 1135]. Интересно, galotanui изофлуран својствени заштитен ефект за време на исхемија [331, 450, 607, 642, 1152], кој го следи директно од ugneteniyasokratimosti. Изофлуранот зголемува толеранција на исхемија, атријална vyzvannoyelektrostimulyatsiey со висока фрекфенција кај пациенти со коронарни срцеви заболувања [1504]. Халогенирани смета за оптимална (развој bezopasnyms перспектива исхемија) во прилог на опиоиди анестезија кога тоа е само по себе не може да обезбеди udovletvoritelnoeupravlenie хемодинамиката [256, 724, 1041, 1133] (protivopolozhnoemnenie и стравови - [1009, 1303]).

Вазодилататорен ефект халогенирани анестетици nevysokihkontsentratsiyah назначен значајни зависност од дозата (F1) и регионалните карактеристики на васкуларно корито, додека glubokayaanesteziya предизвикува остар експанзија на генерализирана венули артериоли [960]. Во експериментите на изолирани ленти arterialnoystenki халогенирани подготовките покаже doziszavisimoeugnetenie контрактилен одговори на хемиски стимуланси [325 1080.1426]. Овој ефект се должи на мешање со синтезата процеси, транспортни ослободување на азотен оксид NO [1391] што е прикажано usilenieizofluranom пулмонална вазодилатација во одговор на donatoraNO SIN-1 и потиснување на одговор на OLSS нитропрусид брадикинин и [622]. Од друга страна, за можното вклучување на adrenergicheskihmehanizmov покажува исчезнување vasodilating ефект izofluranana бета-блокатор во експериментот [1182]. Бенефиции, исто така се добиваат svidetelstvav Ca2 + * - посредувана релаксација механизам analogichnogotakovomu миокардот во [1482]. Градација на тежината vazodilatiruyuschegoeffekta изгледа како изофлуран > enfluran > халотан [960] .Bolee моќен вазодилатација на позадината на вдишување на изофлуран на comparisonwith халотан е индициран кај пациенти со вештачко срце "Jarvick-7"МОК режим = const [1290]. Во исто време изофлуран послаба chemenfluran инхибира механизмот на хипоксични пулмонална вазоконстрикција [1399]. Употребата на PEEP во позадина ingylyatsii изофлуран mozhetprivodit до критична пад во хемодинамиката поради sochetaniyasimpato надбубрежните депресија и пораст angiotenzinaII активност [232].

Важната улога на Ca2 + посредувања механизми илустрирани bystrymkupiruyuschim ефект на калциум хлорид на циркулаторниот депресија индуцирана од халотан [506] можеби пад на OPSS vvedeniiNaHCO, против вдишување на халотан исто така, објасни snizheniemionizirovanoy дел Ca2 + алкалоза поради [826]. Очигледно razlichiyamezhdu лекови влијаат не само моќ, но, исто така, mehanizmovvazodipatatornogo ефект (или процентот на учество на секој од нив во konechnomrezultate): на пример, покажува висока зависност на neyrogennogosimpaticheskogo тон вазодилатација предизвикана од desflurane, nezheliizofluranom [1485]).

Тоа одамна е забележано дека брзото зголемување Ф1 халогени anestetikovvyzyvaet минливи hyperdynamia тип Sympathoadrenal [198,248], спротивна појава preparatov.Eto карактеристика ефекти поврзани со иритација на респираторниот тракт [1501].

Азотен оксид во концентрација од дури 1,5 МАК (постигнат usloviyahgiperbarii) нема значаен ефект на ИОК и tonussosudov [1627]. Во експериментите во витро N2O покажува pryamuyudepressiyu инфаркт [1481], но во vivo и in клиника obuslovlennayaeyu симпатична активација компензира за овој ефект [466, 767] (спротивно мислење - [184, 548]: авторите на [1086] otritsayutrazvitie симпатична стимулација кај деца) . Во комбинација sopioidamiingalyatsiya азотен оксид предизвикува депресија на контрактилноста веќе непобитен клинички и експериментални, што доведува до намалување на влијанието и minutnogoobemov, крвниот притисок и да се зголеми OPSS [295, 955, 1057, 1464, 1465]. (Predlozhenoneozhidannoe објаснување: депресија не е N2O и snizhenieF1O2 [1041]!). Значаен ефект е зголемување OLSS N2O, nonleading, сепак, до зголемување на ПАП за време на иницијалната пулмонална хипертензија [745]. Во исто време, во операција за вродени срцеви мани во deteyN2O сметаат за безбедни покрај опиоидите [467].

Градација на сериозноста на миокардна депресија ин витро predstavlyaetsyakak халотанот > enfluran > изофлуран >> N2O [1481] ilienfluran > халотанот > изофлуран >> N2O [387]. На крвниот притисок се намали usloviyahintaktnogo baroretseptornogorefleksa механизам организмот (рецептори синус caroficus -> n. glossopharyngeus-> интегративен центар јадро заден n. glossopharyngei-> симпатична еферентни) предизвикува зголемување на срцевиот ритам, sokratimostimiokarda, тон артериоли и венули [103, 694, 699, 737, 1274, 1405] .Galogensoderzhaschie анестетици инхибираат одговор на срцето стапка за да се хипотензија [533, 887, 1072] - во помала мерка е својствени изофлуран дека делумно се објаснува на релативната стабилност во однос на позадината на МОК vyzyvaemogopreparatom остар пад на системски васкуларен отпор [887]. Меѓу докажано mehanizmovugneteniya барорефлексна - намалување аферентни импулси рецептори [1344] и централна депресија интегративен механизми podavleniemvegetativnyh еферентните тече во најголема мера svoystvennayagalotanu [284, 1345]. Ако компензаторна тахикардија е уште се развива, опиоиди додаток способни за тоа [297, 384] елиминирање. Во kachestveperspektivnogo вдишување анестезија студирал ксенон inertnyygaz. соработка, сепак, со многу biohimicheskimisistemami - клеточната мембрана липиди, миоглобин [1051] kaltsievymnasosom синаптичката мембрана [603]. Значително без да влијае на системски хемодинамиката во tselomna [28, 29, 346, 855, 900, 972], ksenonmozhet зголемување на церебралниот проток на крв [970]. Споредбите со N2O prodemonstrirovalibolshy аналгетски потенцијал на XE [29, 346, 900], и segodnyagaz, широката употреба на кој го попречува нејзината единствена цена [855,971, 972], кој се смета за оптимален за низок проток анестезија иднина. [29]

Инхалациони анестетици, објавен денеска застарени, printsipialnone се разликува во хемодинамски ефекти на модерната preparatov.Neyasno до која фаза на етер анестезија се eksperimentalnyedannye Blalock А. (1927), забележано против rostMOK инхалација кај кучиња [326], но поновите клинички rezultatydemonstriruyut стабилна се намали во срцето перформанси период poslekorotkogo МОК обновување се совпаѓа со фазата на побудување [198, 151, 200, 206, 300, 544, 587, 677, 809, 817, 896] во osnoveetih појави исто така, лежи инфаркт депресија, откриени во eksperimenteesche и 40-ти. [365]. За што се различни циклопропани податоци: почетокот на работа покажа раст на срцева излез во кучиња [360.1270], а подоцна во клиниката покажа пад на МОК sochetaniis зголемување на системски васкуларен отпор [68, 544, 559, 816,939, 1300]. А слична шемата на е забележано во анестезија fluroksenom [544], трихлоретилен и methoxyflurane [198]. Опишан effektyingalyatsionnyh анестетици се прикажани во табелата. 11. Ако avtorytsitiruemyh работа го зема предвид точноста на детектираните промени, другар маса избрани само статистички значајна. Кога dannyeistochnikov покажа контроверзни или третирани razlichnymklinicheskim ситуации фиксна сите опишани embodiments.

Табела 11 анестезија хемодинамска ЕФЕКТИ

1.2. neingalyatsionnyh хипнотици

Доминантна сила на барбитурати смета venodilatatsiya доведува до крв Зачувам [541] - тоа е поврзано со umensheniemtak наречен симпатична еферентните проток од ЦНС [1134,1396] (прикажано, сепак, умерено зголемување по CVP vvedeniyatiopentala [920]). Инфаркт депресија, иако prodemonstrirovanain витро тиопентал на клинички концентрации [636], сите Zhemenei карактеристика од халогенирани анестетици [602] и не е со посредство на Ca2 + акумулација повреда sarkoplazmaticheskimretikulumom [328]. SI Намалени се уште се случува и покрај nauvelichenie срце стапка се должи на блага депресија baroreflektornogomehanizma: тахикардија е потипично metogeksitalu од тиопентал [598]. MVO2 раст не води, сепак, да се префрлат на avDO2 usloviinormotenzii бидејќи се должи на падот на отпорот proportsionalnonarastaet коронарниот проток на крв [864]. Мал придонес на венска tonusav ГО води до фактот дека во последно време во однос на позадината на општо barbituratovmenyaetsya neznachitelno- неговиот пад беше евидентно во bolnyhs вештачко срце "Jarvick-7" МОК режим = const [1289] и на позадината на не-пулсова IR [339].

Хипотензија по администрација на барбитурати повеќе карактеристични gipertonikov- двете третирани и нетретирани [1209] - тешка хипотензија mozhetsprovotsirovat позадина бета-адренергични блокада. Ретки prichinagipotenzii - директно tiobarbituraty ослободувањето на хистамин [756] е познат ефект може да предизвика намалување на нивото на кортизол tiopentapomplazmennogo [599]. Во принцип, односот на барбитурати да depressivnymeffektam денес стане повеќе spokoynym- dokazatelstvomtomu служи тиопентал анестезија со високи дози (75 mg x kg-1), без да тече груб циркулаторниот нарушувања [1523].

Изолираното употреба на бензодиазепини обично доведува до malozametnymgemodinamicheskim ефекти, меѓу кои преовладува doziszavisimayatendentsiya на хипотензија [152, 1486], поврзани, glavnymobrazom, со намален системски васкуларен отпор. Doziszavisimost хипотензија effektaharakterizuetsya плато феномен: по донесувањето плазма мидазолам kontsentratsiydiazepama и 900 mcg x В-1 и 100 g x L-1, соодветно, не постои понатамошен пад на СБП [1486]. хемодинамска рефлекси релативната зачувување stabilnostobyasnyayut [1256] (на fonevegetativnoy блокада diazepamdaet изречена вазодилатација [459]), иако некои докази презентирани депресија barorefleksakak диазепам и мидазолам [1002]. Интересно, зголемена patsientovs KDDLZH диазепам и мидазолам предизвикани nitratopodobnyyeffekt намалување на KDDLZH и зголемување на МОК [458, 1260]. се "чиста"хипнотици, бензодиазепини не го инхибираат ноцицептивна gemodinamicheskiereaktsii [1316], иако директно да ја намали плазма urovnikateholaminov [1002].

При користење на дијазепам обично не МОК промени dinamikaOPSS постојана, а ЕЦД покажува слаба тренд на намалување, се карактеризира со забавување на срцевата фрекфенција [459, 511, 796, 1196, 1236,1315, 1316].

Највидливиот хипотензија поради намалување и круг, и МОК предизвикува нестабилно промена во midazopam- на срцето [898,919, 920, 1004, 1098, 1316]. Иако клинички експеримент не kontsentratsiipreparata инхибираат контрактилност [636], мидазолам дава намалување naiboleeznachimoe inotropizma во однос на ДП / dtmax [1316]. Preparatoslablyaet циркулаторен одговор на зголемена побарувачка на кислород [707] .Во исто време, пропорционално намалување на коронарна протокот на крв и кислород potrebnostmiokarda, мидазолам сметаат за безбедни дури patsientovs КСБ [840, 1004] или тешка аортна стеноза [473]. Ozhidaemuyuintaktnost инотропни midazolamadlya статус илустрира употребата на премедикација пред TEE [218].

Лоразепам зазема средна позиција: тоа е најстариот stepenisnizhaet круг, но компензаторно зголемување на пегла МОК tendentsiyuk gipotenzii- срце стапка не се менува многу [1297 година, 1336 година].

Антагонист експонати речиси и да нема хемодинамска флумазенил (aneksat) ефекти на бензодиазепин рецептор - независно од подготовката, ефектот на кој се подложува на враќање [532, 637, 1591]. Во bolnyhIBS напомене дека, сепак, порастот на крвниот притисок и KDDLZH на задниот дел од стабилна на срцето, МОК и MVO2 [1005]. Флумазенил не го зголемува плазма нивото на катехоламините, и покрај тоа што го забрзува растот на одговор на стресни дразби [532.1003, 1617].

Хемодинамска стабилност се смета за еден од главните preimuschestvetomidata [27, 374, 442, 468, 661, 663, 730, 842, 863, 942]. Netolko стандард [661], но, исто така, релативно високо [468] не dozypreparata влијаат значително на SI OPSS и СКП, иако, исто така, е наведено во vitrodokazan doziszavisimy негативен инотропен ефект [636] .Otmechaetsya само мало зголемување на срцевиот ритам и да се намалат OLSS (avtoryraboty [1202] намалување и укинување на МОК OPSS и nafone IR во не-пулсова режим OPSS намали во просек за 28% [339]). Ваквата стабилност е означен како кај здравите индивидуи, па UY пациенти со коронарна артериска болест [663] и срцето дефекти во вториот случај против пулмонална хипертензија OLSS зголемува и се намалува системски васкуларен отпор [442, 663, 942]. Etomidate предизвикува пропорционално намалување koronarnogokrovotoka MVO2 и доведува до значително зголемување на SO2 koronarnogosinusa крв: со тоа што односот MDO2 / MVO2 се зголемува [863,912]. Овие карактеристики го направија еден од најпознатите etomidate populyarnyhpreparatov cardioanesthesiology. Како типичен хипнотички, тоа nepredotvraschaet хемодинамски одговори на трахеална интубација [645, 1098].

Најмногу негативно влијание etomidate - sintezakortizola сузбивање поради реверзибилни блокада doziszavisimoy 1-ви јануари бета-хидроксилаза [599, 1580], кој се манифестира во клинички поставувања само кога ispolzovaniipreparata продолжен инфузии [921]. Од mehanizmsvyazan со оштетен ресинтеза аскорбинска киселина, неговото ниво на кортизол vvedenienormalizuet [226, 341, 342, 907]. Објави takzheo нефротоксични ефект на пропилен кои влегуваат во sostavpreparata [938]. Релативно нов хипнотички пропофол vyzyvaetvyrazhennuyu циркулаторниот депресија предизвикана од намалувањето kakMOK и васкуларниот тонус [374, 426, 433, 434, 534, 686, 844,1239, 1289, 1372, 1552]. (Во експериментот, клинички kontsentratsiipropofola не инхибира контрактилност [636], и авторите на [1202], дури и забележани во клиниката раст на МОК. Феноменот на зголемување на МОК, а padeniyaOPSS опише како минливи Првичната реакција на воведувањето на дрога, проследено со пад на МОК и враќање OPSS на извор [565 ].) МОК капка ефект е уште подобро блокиран од страна на Ca2 + јони [1534]. Според ГО sposobnostisnizhat дрога тиопентал јасно супериорен [686, 1066,1289, 1576]. Како резултат на тоа, доаѓа изречена (25-40%) padeniepokazateley АД претставува најголем карактеристика на gemodinamicheskogoprofilya на дрога [426, 433, 434, 534, 686, 912, 1552] - effektydoziszavisimy и седативни брзината на инфузијата не беше значително влијание од страна на намокри и Do2 [1112 ]. Податоци за ефектот на лекот на vWF, а со тоа и неговата употреба е можно кај пациенти со кардиоген sindromommalogo исфрлање контрадикторни [290, 1372]. Пациенти со porokamiserdtsa пропофол намалува PAP и PAOP [245]. Така menyaetsyaraznonapravlenno на срцето [223, 245, 433,686, 912, 1163, 1571] - poluchenyda НСЗ стоти ppeparat дека не само што го спречува барорефлексна, нивото skolkopereustanavlivaet на влезните параметри [479]. Prodlennayainfuziya пропофол пропорционално се намалува и MDO2 и MVO2 [912, 1452]. Пропофол не го спречува хемодинамска reaktsiyna ноцицептивна stimuly- покрај својствени дрога podavlenieglotochnyh и ларингеална рефлексна интубација поради podemaOPSS обично се враќа на оригиналниот ниво АД [1163, 1552]. Sglazhennymgemodinamicheskim профилот на карактеризира со комбинација propofolas etomidate [20] и 5 - (+) - кетамин [217, 476].

Воведување на модерни хипнотички eltanolona (5beta-pregnanolon, koreltan) [734] може да се смета за реванш стероиди. Според klinicheskimsvoystvam дрога многу слична на пропофол, за разлика од negobolee бавно индукција забележливо забавување на отчукувањата на срцето и крвниот притисок најмалку rezkimvliyaniem [1347 1634]. Депресивните контрактилност и snizhenieMOK eltanolonom поизразена отколку со пропофол, etomidate и тиопентал дури и [1506, 1634], а тоа е круг, votlichie на пропофол не значително се промени.

На хемодинамски ефекти се прикажани во Табела хипнотици. 12.Ona составен од истите правила како и масата. 11.

Табела 12. хемодинамска ЕФЕКТИ ОД антагонисти neingalyatsionnyh GIPNOTIKOVI

1.3. Neingalyatsionnyh анестетици и аналгетици

Ketamine-от е уникатно dozis stimuliruyuschimgemodinamicheskim-независен ефект, се манифестира кај возрасни и кај деца [50, 59, 71, 187, 812, 1329, 1537]. Sistemnoei дрога се зголемува пулмонален васкуларен отпор, дава значаен тахикардија, кој, и покрај честите намалување на CRM зголемува proizvoditelnostserdtsa [1, 8, 62, 107, 225, 1118, 1257, 1541, 1542, 1574, 1607] еластичност на карактеристики (особено ДП / dtmax) во klinikeobychno не се промени, иако во витро директна cardiodepressive deystvieketamina беше прикажан во почетокот на 70-тите години. различни модели [405, 1048 1548, 1551] (што, сепак, не го спречи некои avtoramispolzovat кетамин како инотропен агенс [1158]). хемодинамска депресија со пад на крвниот притисок и МОК otmechalaspri администрација на кетамин на позадината на вдишување на халотан или enflurane [314] и кај пациенти во критична состојба [1596]. Интересно, повторени дози доведе до помалку изразени, или dazheinversnym ефекти [420, 1324]. Хемодинамска промени по egovvedeniya биле слични кај здрави доброволци и пациенти со различни степени на serdechnoynedostatochnostyu [662, 1259 година, 1425, 1439]. Ubolnyh со вродени срцеви мани употреба на кетаминот е несводлива на промената на правецот или обемот на бајпас [1068] и не вклучува промени во условите на кислород [675]. Наспроти позадината на iskhodnopovyshennogo DLA OLSS кетамин зголемува во поголема мера chemOPSS [305, 566, 741, 1068, 1425] - во исто време, авторите [741] негира постоењето на пулмонална вазоконстрикција кај децата.

Механизми стимулирачки ефект на кетамин не е целосно јасно, noest причина да се верува нив повеќе централни од периферните природата [420, 574, 795, 1531, 1532, 1631] .tak директна акција на дрога предизвикува итен одговор adrenergicheskihneyronov ЦНС [794, 1666] со соодветните реакции хемодинамиката: овој одговор може да биде блокиран специјално барбитурати, бутирофенони benzodiazepinamiili [264, 7945, 795, 1666]. Така rosttsentralnoy симпатична импулси е поважна од барорефлексна инхибиција на [526, 1400] и го стимулира vliyaniepreparata адренергични неврони во периферијата [749, 1100, 1313].

Да се ​​изедначи на хемодинамска ефекти на кетамин ispolzuyutalfa и бета-блокатори [489], разни вазодилататори [489,1255] хидрохлорид [18, 70, 183], спојка со propanidid [5, 201], пропофол [217, 476], опијати [72 ] бензодиазепини и postoyannuyuinfuziyu подготовка [716].

Хемодинамска ефекти три пати повеќе активни S - (+) - ketaminapochti идентични со оние на конвенционалните рацемска дрога [216,347]. Својства и kardiodepressanta koronarodilatatora prodemonstrirovalv експеримент заминување од практиката propanidid формулација [13, 34,65, 730, 1164]. Умерен хемодинамска депресија, vyzvannayaanestetikami и хипнотици, може драматично засилување razlichnymisinergistami, особено лидокаин [1140] novokainamidom iverapamilom [1141, 1142, 1143].

За опиоидни аналгетици, воопшто, е типичен хемодинамска стабилност, зголемување на еволутивен серија на лекови: морфиум <фентанил<суфентанил<ремифентанил[16, 490, 693, 916, 964, 1056, 1098, 1348, 1438]. Однако нередкии гемодинамические сдвиги различной направленности- механизмыподавляющего большинства гемодинамических реакций, связанных сиспользованием опиоидов, опосредованы через "вторичные" медиаторы,главным образом катехоламины и гистамин [261, 564, 586, 1436].Для морфина - препарата с наиболее выраженным действием на кровообращение,подробно изученным еще в начале 30-х гг. [1334] - важное значениепридается скорости внутривенного введения: выдерживание темпа,не превышающего 0,1-0,2 мг x кг x мин-1, обычно исключает гемодинамическиесдвиги как у здоровых, так и у пациентов с сердечнососудистойпатологией [909, 964]. При введении морфина выброс катехоламинови прямое освобождение гистамина протекают параллельно [564, 586].В эксперименте увеличение СИ связывают с инотропным эффектом катехоламинов[1563], тогда как в клинике рост ударного объема и МОК приписываютзначимому, хотя и кратковременному, падению ОПСС из-за освобождениягистамина [964, 1058]. Показана дозис-зависимость увеличения плазменныхуровней катехоламинов [261, 1436] и прямая связь частоты и выраженностипостиндукционной гипотензии с введенной дозой морфина: анестетическиедозы (1-4 мг x кг-1) существенно увеличивают ее риск [443, 963].Однако даже небольшие (5-10 мг в/в) дозы морфина могут вызыватьгипотензию, связанную с падением ОПСС [527]- снижение тонуса сосудовпри этом хорошо коррелирует с плазменным уровнем гистамина и вызываеткомпенсаторный подъем МОК [1074]. Последний феномен отчасти можетбыть связан с прямым положительным инотропным Н2-эффектом гистамина[531, 1187]. Использование Н1- и Н2-блокаторов не устраняет этисдвиги полностью, но существенно смягчает их по отношению к равнымуровням гистамина плазмы в контроле [564, 586, 1074]. Брадикардия,нередко развивающаяся при введении морфина (мю-эффект), в раннихработах [439, 1271] приписывалась лишь центральной парасимпатическойстимуляции, тогда как прямое действие препарата на проводящуюсистему было показано значительно позже [501, 1525].

Од друга страна, кога се користи во текот на морфиум operatsiidostatochno висока фреквенција и хипертензивни епизоди svyazannyhs зголемување OPSS и во корелација со исфрлање на катехоламини [238,254, 281, 443, 715, 757, 963]. Еден значаен негативен inotropnymdeystviem експеримент [778, 1473] и клинички [298, 872] obladaetmeperidin. Дури и при слаба (2-2,5 mg x kg-1) се намалуваат дози на дрога, раст на позадината ПР и HR BP [610, 872, 1433]. Во eksperimenteanesteticheskie доза меперидин драстично па дури и намалување на циркулацијата на МОК provotsiruyutostanovku [610]. Меперидин најголем степен меѓу vsehopioidov во можност да се ослободи хистамин [586], кој plazmennyyuroven korreliruete длабочина хипотензија. Иако sobaksravnitelno повисока аналгетик доза на фентанил (mkgx 0,5-30 kg-1) е супстанцијално uvelichivayuturovni плазма катехоламини [954] анестетик (24-75 ug x kg-1) во доза klinikedazhe намалување на концентрацијата на катехоламини и кортизол во плазмата [743 , 1432]. Нема директен ослободување на хистамин дава fentaniluochen мазна хемодинамска профил дури и кај пациенти со лево вентрикуларна snizheniemfunktsii [743, 969, 1285, 1438, 1465, 1638]. Широк spektrpokazateley - СР, круг, крвниот притисок, пулсот и OLSS Ppcw - обично ostaetsyastabilnym дури и по примена на високи дози [190, 969,1076, 1285, 1438, 1638]. Повеќето истражувачи не vyyaviliego ефект на миокардната контрактилност и МОК [705, 969, 1438], odnakoest објавија позитивни [1251] и негативни [743, 1076,1285] инотропен ефект. Линкови спречување на fentanilomotritsatelnogo инотропен ефект на халотанот анестезија [608] ienfluranom [705]. Брадикардија предизвикани фентанил dozis-зависни [331, 1249], често се манифестира на позадината на општа анестезија [1249, 1497], а може да се спречи или cupped не само м-holinolitikamiili ефедрин, но панкурониум или инхалација смеса N2O + О2 [257496, 954, 955, 1195, 1243 1437, 1438]. Повторени дози на фентанил [954, 955] или бавно инјектирање на првата доза [955, 1192, 1243] ретко предизвикуваат брадикардија. Механизмот на брадикардија svyazyvayutso стимулација на јадрото на вагусниот нерв: тоа е целосно билатерални vagotomiyapochti ustranyaet- помала улога може да игра ugneteniesimpaticheskoy хронотропно стимулација [1249] - Покрај тоа, fentanilzamedlyaet AV-одржување и зголемување на огноотпорни период atrioventrikulyarnogouzla [1295]. Ретки случаи хемодинамска депресија во фентанил одговор поврзани со потиснување на симпатична efferentnogopotoka TSNS- илустрација може да послужи како блокада на алфа2-agonistomklonidinom (клонидин) налоксон ефект елиминирање fentanilovuyugemodinamicheskuyu депресија [584] и отсуство на оваа депресија usobak-откажана автономна тон [583]. Значаен snizhenieOPSS бара вазопресорна поддршка, што е опишано во одговор на клиниката lishv на ултра-висока - околу 140 ug x kg-1 дози на фентанил [497, 1637].

Суфентанил, силно потиснати на хипертензивни одговор на болка [499,739 1050], според повеќето автори, е arterialnuyugipotenziyu со поголема фреквенција од фентанил [1012, 1050, 1348] (имаат спротивно мислење [904]). Лекот не е liberatoromgistamina но инхибира симпатичен тон и може да предизвика "вагална"брадикардија [1286] - во изолирани куче Пуркиниев акција влакна потенцијал onudlinyaet [1219]. Извештај во живо vazodilatatornomeffekte суфентанил [1441] - во однос на ова се карактеризира sposobnostpreparata се намали потребата за вазодилататори во перфузија, postperfusion и постоперативна периоди [499]. На дрога, сепак, дури и во комбинација со изофлуран не беше во можност podavitvazokonstriktorny одговор стернотомија [1133]. Опишан takzheego miokardiodepressivnoe акција [1050] намалување OLSS кај децата [256] и способноста да експериментирате (мачки) да се зголеми лачењето на kateholaminovnadpochechnikami [630].

Во одговор на администрацијата на алфентанил пациентите често otmechayutsyaznachitelnye хемодинамска промени [270, 925, 1050, 1059, 1296], вклучувајќи хипотензија. bradikardiyui хипертензивни реакција nabolevye стимули. Голем број истражувачи, сепак, не се најде suschestvennyhotlichy во хемодинамски ефекти на алфентанил и фентанил [246.1496]: авторите [989] видовме стабилна хемодинамиката во текот vremyaAKSh при аплицирање superdoz алфентанил, и таа се покажа како стабилен на позадината на студијата [1049] алфентанил кај пациенти на терапија со бета-блокатори. Во исто време во експериментот (кучиња) и клиника опишани во странство и хронотропно позитивни ефекти, uvelichenieSI, круг и OLSS [494, 1025]. Кога во споредба со фентанил и sufentanilomalfentanil појави помалку способни да го блокира notsitseptivnyereaktsii пациенти ИХД [498] и покажа поголема chastotuintraoperatsionnyh исхемичен епизоди [1050].

Нов опиоидни ремифентанил, брзо-дејствувачки kotorogoobuslovleno естераза хидролиза во плазма [543, 654, 761, 1609], на влијанието врз хемодинамиката е многу слична на фентанил [693] и алфентанил, но во 20-30 пати поактивни од последниот [654, 761]. Во комбинација со хемодинамска propofolomnadezhnee блокови ноцицептивна одговори и obespechivaetbolee брзо обновување на централниот нервен систем, како во однос на другите"ultrashort" комбинација - desflurane + N2O [688]. Во kachestvesedativnoy dobavkik регионален блок на ремифентанил comparisonwith пропофол прави повеќе непречено и брзо gemodinamicheskiyprofil обновување [916] (како што е опишано [1403] и спротивен ефект). На хемодинамска критериуми preparatdostatochno безбедно на релативна предозирање кај децата [490] роман домашни опијатни аналгетици На fenaridin пациенти prodemonstrirovalu КСБ прилично остар депресивни ефекти: намалување на Ади DLA на позадината на падот на МОК, OLSS и граѓанските организации раст [176].

Нов моќен опиоид pentamorfon исто така, предизвика поизразена gipotenzivnyyeffekt со намалување на системскиот васкуларен отпор [567].

Така, во споредба со хемодинамски ефекти на аналгетици razlichnyhopioidnyh дава неконзистентни резултати. Gradatsiyastabilnosti фентанил>суфентанил> алфентанил [270, 925,1050, 1059, 1296] е побиено од страна на податоци на [474, 904]: фентанил<суфентанил,[775, 867, 868]: фентанил=суфентанил и [246, 1496]: фентанип=альфентанил.Все же можно заключить, что: а) важную роль играют скорость введенияпрепаратов и их суммарная доза (при опиоидной анестезии - не "расчетная"доза, а титрование до утраты сознания) [256] и б) при скомпрометированнойфункции ЛЖ препаратом выбора остается фентанил [1050]. Эпизодыбрадикардии и даже асистолия, связываемые мю-стимулирующим действием"классических" опиоидов, чаще возникают на фоне бета-адренергическойили Са2+-блокады, использования бензодиазепинов, миорелаксантов,лишенных ваголитического (векуроний) или обладающих ваготоническим(сукцинилхолин) эффектом, дополнительной стимуляции вагуса (ларингоскопия)и быстрого введения самого опиоида [1268, 1371, 1446]. Градацияриска брадиаритмий выглядит как фентанил <суфентанил<альфентанил[256]. В целом анестезия по схеме опиоиды+закись азота считаетсяболее безопасной в плане развития аритмий, чем комбинация закисис галогенсодержащими анестетиками [1219]. Что касается барорефлекторныхреакций сердечного ритма, данные об их сохранности под действиемопиоидов противоречивы: одни авторы наблюдали угнетение ответов[887, 888], особенно выраженное у детей [1085], тогда как другиеконстатировали отсутствие влияния [1663]. Отдельную главу составляеттак называемая центральная аналгезия, когда высокая доза опиатовобеспечивает как аналгетический, так и гипнотический эффекты [15].Основным преимуществом методики, широко используемой в кардиоанестезиологии,является гемодинамическая стабильность даже при использовании"старых" опиатов [238, 692, 775, 909, 1603]. В то же время привведении болюсных мегадоз фентанила потребность в вазопрессорахпо ходу анестезии оказалась большей по сравнению с традиционнымиметодиками, основанными на ингаляции изофлурана или инфузии пропофолаили тиопентала [1066], а доза фентанила 30 мг x кг-1 предложенав качестве меры управляемой гипотензии [1220].

Видео: Интимна хирургија. типови на анестезија

Враќање акција поврзани со антагонисти на опиат razvitiemtahikardii, hyperdynamia и хипертензија [230, 249,558, 585, 1040, 1159, 1204, 1495 1499], со оглед izolirovannoevvedenie налоксон, сама по себе не доведе до наведени effektamni y нормализација, аудио и хипертензивите [ 557]. Зголемувањето на позадина reversiiopioidov MVO2, поврзани со зголемување на dP / dtmax, osobennoopasnym признати кај пациенти со коронарна артериска болест [1165]. Механизмот на дејство за намалување на симпатичниот podavlyaemogoopiatami еферентните проток може svyazans во речиси подеднакво со алфа2 агонист клонидин [569, 584, 605, 1165 1240] - ова може да се објасни mnogoplanovyyantagonizm помеѓу налоксон и клонидин.

Во последните неколку години во странство се шири толку брзо nazyvaemayametodika опијати детоксикација [368, 558]. Се очекува дека со воведувањето на пациенти зависници од опијати на високи дози на целосна antagonistovopiatnyh рецептори за време на општа анестезија овозможува да се компресира vovremeni манифестации на синдромот и да се олесни неговата преносливост [368, 1204]. Тоа е, сепак, опасни по живот компликации на ARF синдром техника и акутна повреда на белите дробови [988]. Очигледно, еден од водечките механизми tsirkupyatornyh нарушувања во vvedeniinapoksona е вазоконстрикција со посредство на блокада на вкрстено-реактивни со нив вазоактивни полипептиди рецептори (vApp) и способни се должи на нагло зголемување на afterload доведе до лева ostroynedostatochnosti дури и кај индивидуи со нормална функција на последниот [230, 1159, 1495 ). Опишува голем број случаи на белодробен едем [249, 585, 1107], па дури и срцев удар [1040] на fonevvedeniya налоксон. Така, употребата на опијати antagonistovtrebuet на претпазливост хемодинамска monitoringai јавуваат ефикасна корекција смени. Adrenopozitivnoyanalgezii откритие доведе до брз раст на популарноста на клонидин (клонидин) како составен дел на општа анестезија [38, 57, 132, 149, 169,644, 729, 1010, 1017). Подготовката ја намалува потребата за анестетски drugihanalgetikah и [23, 582, 644, 930], dozis-zavisimosnizhaya симпатична еферентните проток и сузбивање на индикации на болка [31, 74, 79, 86, 250, 306, 1233]. Презентираните податоци за функционална (но не и анатомски!) Механизми за делење ianalgeticheskogo хипотензивните ефекти на poslednegootopioidnoy активност на дрога и независност [75, 76, 77, 78, 577). K preimuschestvamklonidina вклучуваат поголема SI поради пониските нивоа plazmennyhkateholaminov [582], кој се чини дека да се објасни со директен vazodipatatsiey.V исто време, голем број на автори, од друга страна, пак, истакна во примената на klonidinaotnositelno стабилно ниво на односи со јавноста и намалување на Меѓународниот олимписки комитет [23], или и двете umerennoesnizhenie индексите [153]. Прикажани активирање [880] или, барем, одржување [1090] клонидин барорефлексна.

Конечно, еден од последните воведување беше ispolzovaniedlya аналгезија пурински агонисти - аденозин и proizvodnyh.Odnako бидејќи таквата употреба на аденозин во Стокхолм Karolinskominstitute [288, 550, 1354] следеше долго ispolzovaniempreparata за корекција хемодинамска, ние ќе го опише tsirkulyatornyeeffekty понатаму, во делот 2.3.

Gemodinamycheskie смени предизвикани neingalyatsionnyh anestetikamii аналгетици, се прикажани во табелата. 13.

Табела 13. хемодинамски ефекти neingalyatsionnyh ANESTETIKOV.ANALGETIKOV и нивните антагонисти

1.4. Некои комбинација подготовки

Потребно да ја дополни анестезија аналгетици suschestvennoizmenyaet хемодинамска профилот на хипнотичката серија лекови [116]. Ако НЕ вдишување на позадината на бензодиазепините не privoditk забележливи ефекти [1254], додавање на опиоиди обезбедува rezkiesinergidnye депресивни ефекти - пад на CRM, МОК, БП и ПАП [257, 302, 381, 725, 908, 1254, 1438, 1454, 1514, 1524 1525.1626]. Можеби во помала мера, тие се карактеристични kombinatsiilorazepam + фентанил [302, 727], јасно се манифестира во sochetaniimidazolam + фентанил [440, 528, 725], а најмногу драматичен ефект byvaetpri комбинација мидазолам + суфентанил [1422, 1608] (protivopolozhnoemnenie - [800 ]) и компромитиран вентрикуларна функција позадина [381] .Pokazan негативен инотропен ефект на комбинација на фентанил диазепам + [1258] во услови на недопрена барорефлексна [540]. На механизам на дејство поврзани со takogosinergidnogo потенцира инхибиција simpaticheskogoefferentnogo проток [1525] и намалување на плазма катехоламини предизвикани бензодиазепин [1002].

Тоа изгледа многу здодевна хемодинамска профил кога dobavleniiopioidnyh аналгетици да etomidate. Оваа комбинација го намалува само nenamnogobolshe SI односи со јавноста и СКП од хипнотички [697, 942].

Комбинацијата на опојни пропофол доведува до означени snizheniyuChSS, ЈОК и АД [217, 290, 440, 800, 1372, 1417, 1527, 1552, 1578], опасни кај пациенти со коронарна артериска болест [697]. Комбинации на пропофол + фентанил и пропофол + sufentanilprodemonstrirovali истиот хемодинамска профилот на [867] .Sravnenie комбинации на пропофол и суфентанил, мидазолам + + sufentanilpokazalo подеднакво нестабилна хемодинамиката bolnyhIBS [800]. Комбинација eptanolon + vyrazhennuyutsirkulyatornuyu фентанил предизвика депресија од комбинација фентанил со тиопентал [1505]. Сепак популарна комбинација на опиоиди со невролептици (leptoanalgesia, ОНА). Модел на дрога дроперидол ОНА - tsentralnyyi периферни dofamino- и adrenolytics - предизвикува забележителен vazodilatatsiyuna непроменлива позадина со хумани ресурси и СР, што доведува до умерена хипотензија [65, 66, 138, 662, 736, 801, 802, 1048, 1216, 1431] - влијанието preparatana миокарден малку [1648]. Комбинација droperidolas фентанил (препарати innovar, Talamonal et al.) Против normovolemiitakzhe предизвикува намалување на системскиот васкуларен отпор, срцето стапка (фентанил) и на БП во neznachitelnyhizmeneniyah SI [996] или dobavkoyzakisi на зголемување niveliruemom азот [736, 1465] - CVP, сепак, зголемување на [1465] .Kombinatsii со инхалациони анестетици исто така otlichayutsyachetkimi хемодинамски ефекти. Така, комбинацијата на халотанот азот izakisi намалува и CRM и отчукувањата на срцето, што доведува до padeniyuAD и покрај релативниот постојаност OPSS на [30, 253, 758,1086, 1407]. Комбинацијата на азотен оксид за изофлуран назначен skhodnymieffektami: Интересно е дека додавањето на N2O неутрализира vazodilatatornyesvoystva изофлуран [1086]. Различни хемодинамска профилот sochetaniyaN2O + desflurane: промени OCS и МОК се променливи значително намалување на периферниот васкуларен отпор и крвниот притисок и отчукувањата на срцето, вентрикуларен preload притисок LA расте [385].

Интересна комбинација ефектите од халотанот со кетамин: BP snizhaetsyaza на падот на VOK и МОК, со зголемена стапка на срцето neznachimyhkolebany OPSS и [314]. Хемодинамска комбинации профилот izofluranas пропофол и суфентанил е многу слични: нема забележлива vliyaniyana МОК и намалување на крвниот притисок поради вазодилатација [1133, 1568] .Such начин, хемодинамски ефекти на комбинации анестезија preparatovobschey тешко да се предвиди во случаи кога sochetaemyepreparaty - не синергисти во смисла на влијание врз циркулацијата на крвта: analiticheskiprognozirovat доминантна сила не е лесно. Повеќето postoyannymyavleniem, сепак, изгледа намалување МОК карактеристика dazhedlya комбинација со кетамин a.

1.5. мускулни релаксанти

Хемодинамски ефекти на мускулни релаксанти glavnymobrazom должи на два фактори: "производ" акција на n-holinoretseptoryvegetativnyh ганглиите на (ganglioliticheskim или gangliostimuliruyuschim) и M-холинергична рецептори (holinolitichesky ефект) и директна osvobozhdeniemgistamina.

Минливи ганглион стимулација и BP краток uvelicheniemChSS назначен succinylcholine [44, 51, 507, 619, 657]. Premedikatsiyaatropinom особено има на оваа реакција, и на позадината на бета-blokadaneredko доведе до брадикардија и хипотензија [1053]. Напротив, г-тубокурарин fazadiny ганглија блок може да предизвика епизоди на хипотензија со тахикардија [525, 711, 780, 995, 1022, 1084, 1322, 1461, 1466] .M-holinoliticheskoe ефект својствени панкурониум, gallamine ifazadiniyu [547, 995, 1101 , 1498], често се манифестира кога vvedeniivysokih дози и само во однос на синусниот јазол, што резултира во зголемување umerennoytahikardii и МОК при ниски OPSS смолкнување [1052, 1462]. Sposobnostpankuroniya m-блокирање на пресинаптичката холинергична адренергични [516, 522, 793, 1224 година, 1569, 1570] и допаминергични [626] неврони кршење сооднос "емисија / снимање на медијаторот"Може да се објасни notonly зголемување на срцевиот ритам, но, исто така, често се забележува potentsirovaniegipertenzivnyh одговори на болка. Таквото дејство детектираат и ugallamina [1569], која, исто така, припишана simpatostimuliruyuscheevliyanie [371]. Интересно, atropinovaya премедикација ustranyaeteti ефекти [1052].

Панкурониум, ваголитичка ефект кој компензира simpatoliticheskiyeffekt аналгетици, понекогаш се нарекува избор dlyaopioidnoy релаксант анестезија [457, 671, 746, 1312]. Други автори, за разлика, се сметаат за опасни стимулативниот ефект, што често доведува до исхемични епизоди тахикардија [242, 865, 1166, 1323, 1358, 1416 1517] .За мазнење хемодинамски одговори предложен kombinatsiyapankuroniya со metokurinom [242, 911, 1358]. Можеби soputstvuyuschiefaktory - начин на употреба на лекот, премедикација vopemicheskiystatus, лево вентрикуларна функција, присуството на бета-блокатори - игра тука bolshuyurol од изборот релаксант [256, 1024, 1581].

Liberatore хистамин се d-тубокурарин, сукцинилхолин, во помала мера - metokurin, атракуриум imivakury [770, 1075,1094, 1095, 1342 1642]: ефектот се карактеризира со директен zavisimostyamiot брзина инјекција доза, длабочина на анестезија и анестетик [242, 746, 1084, 1342 1470 1642], како и последиците генерално polnostyuprofilaktiruyutsya споро воведување релаксант и kombinatsieyN1 gistaminopitikov и H2 [522, 770, 1342 1470]. Effektaosvobozhdeniya отсуство на хистамин беше главниот мотив за воведување на цис-атракуриум (nimbeks, [883]).

Pipekuroniyu (arduan) и речиси и да нема doksakury gemodinamicheskiheffektov [1053, 1094, 1101]. Важна предност на pipekuroniyayavlyaetsya и sensitinogenic, најниски меѓу сите vsehmiorelaksantov [1593]. Векурониум, исто така е ослободен од страна активност, не provotsiruyasam поседуваат никакви срцеви ефекти [463], во sochetaniis опиоиди може да предизвика брадикардија или дури asistoliyu- kombinatsiyasnizhaet SI и крвниот притисок, често се бара поддршка на катехоламини [430,671, 728, 790, 1312, 1446] .

Табела 14. хемодинамски ефекти на мускулни релаксанти

Зум.

Табела 15. Споредба на мускулни релаксанти од степенот STABILNOSTIGEMODINAMIKI

Нов ultrashort deystviyamivakury не-деполаризирачките мускулни релаксанти во комбинација со суфентанил предвидено со висок gemodinamicheskuyustabilnost кај кардиохируршки пациенти [185 1470].

Miorelaksantovsummirovany хемодинамски ефекти опишани во табелата во литературата. 14. Од сите позадина акција registrirovalisna податоци на одредени анестетици, потребно е да се ostorozhnostyusopostavlyat резултатите од различните истражувачи. Исто така ostorozhnosleduet толкување на резултатите од повеќе споредби miorelaksantovpo степен на хемодинамска стабилност. Овие податоци poluchennyev главно на материјалот од срцеви клиники собрани vtabl. 15. Во однос на формалната логика, најголем број ранг скалата ballovv стекнување arduan (pipekuroniyu), но на излез од dostovernostitakogo тешко да се суди.

Видео: TEOSYAL vs ПРИНЦЕЗАТА - Експеримент | Експеримент !!! За прв пат !!! Д-р Едгар Kaminskyi

1.6. Регионални и комбинирани техники анестезија

За разлика од формулации и методи на општа анестезија, регионални блокови gemodinamicheskieeffekty разликуваат многу стереотипни harakterom.Logika настани е како што следува.

Видео: нога третман метод вена RCHO

Simpatolizis поради блокадата пред (центар блокови) или postganglionic симпатична еферентни, vyrazhennoyvazodilatatsii доведува до повеќе или помалку нагло намалување на крвниот притисок [101, 235,515, 834, 856-859, 931, 947, 968, 1310, 1367, 1440, и многу други . и др.]. Важно е да се напомене дека кога на епидурален блок simpatolizisaokazyvaetsya пошироко, не само блок просторот кај моторот, туку и во zonyanestezii бидејќи preganglionic симпатична влакна efferentypredstavleny тенки тип Б се заклучува во samyhnizkih концентрации на локален анестетик [141].

Намалени OPSS, пак, треба да предизвика зголемување на МОК должи и механизам барорефлексна и директен vliyaniempadeniya вентрикуларен afterload ООП [235, 268, 396, 472, 1310,1365] - раст исфрлање достигнува 53-64% [859].

Сепак, овој надомест механизам може да се реализира во целост, од една страна, на intactness на срцето и egoregulyatsii кола, од друга - кога венско враќање е adekvatnymv услови venodilatatsii. Овие барања се скршени во neskolkihsluchayah: а) кога, поради срцеви заболувања или predshestvuyuscheyterapii има намалување или недостаток на зголемување на резервите на Меѓународниот олимписки комитет (т.н. "фиксна емисија" [345, 1021]), б) kogdavysoky централната единица фаќа симпатична срцева еферентни (Th5 и повисоко ниво) [335, 345, 856, 857, 1235, 1367, 1392, 1540], c) во почетна хиповолемија - експлицитен или имплицитен, апсолутна iliotnositelnoy [968, 1021]. Сумирајќи, ние се напомене дека во оваа акција падот на МОК, преовладува во текот на влијанието на preload snizheniyapostnagruzki. Масивна инфузија, сепак, и покрај optimizatsiyudavleny вентрикуларна полнење, не секогаш stabiliziruetsituatsiyu [1021, 1235, 1277, 1288] е.

Во овие случаи, единствена можност за одржување на normalnoyperfuzii ткиво останува симпатомиметици терапија ispolzovaniekotoroy не е невообичаено [570, 947, 1230, 1365 година, 1605, 1635], особено на високо централната блокови или комбинации sobschey блокира анестезија, намалување симпатична централна поток [1021,1235, 1367, 1392]. (Интересно е тоа што во историјата на анестезиологија sochetanievysokogo спинален блок со општа анестезија се покажа како еден од следниве: првиот методи на вештачко хипотензија: име"вкупното 'рбетниот блок" техника воведен во 1948 година и g. H.W.C.Griffiths Ј Gillies [649, 679]). Се покажа дека одговори на крвниот притисок iChSS тест доза на адреналин (15 микрограми / w) потисната висок (vysheTh5) епидурален блок само делумно и целосно - тоа kombinatsieys општа анестезија N2O + 1 MAC изофлуран [951]. Одговор на високо позадина giperkapniyuna ЕА превртена - наместо на растот на МОК nablyudaetsyaego пад со пад на крвниот притисок [1374]. Се верува дека, сепак, urovenbloka нема влијание врз појавата на срцев удар, сигурен метод за превенција кој го блокира на централно dosih постои [947]. Индукција на општа анестезија кај fonepoyasnichnogo епидурална блок по претходна инфузија (1000 мл) е придружен со пад на МОК, а по zablagovremennogovvedeniya 4 mg methoxamine - намалување OPSS [1635] - кај постарите bolnyhpri индукција на општа анестезија позадина епидурален блок да Th6, и покрај одржување на адекватна preload, МОК, исто така, се nablyudalospadenie [931]. Се верува дека во услови на хипотензија regionarnogobloka оптимално потиснува ефедрин пропорционална uvelichivayuschiysistemnye VO2 и Do2 [1228] (изразена, но и стравови otnositelnorosta плазматските концентрации pidokaina токсични за да се изедначат на позадината на ефедрин [1011]). Релативно infuzionnoypodderzhki композиција на централната единица, особено, на честичките, нема едногласност [1021, 1606].

Се покажа дека остар хипотензија почесто како компликација на ЕА vstrechaetsyau нетретирани хипертензивни пациенти, дружејќи се со падот на МОК, дури и при мали (до Th7) на ниво на блок [481]. Според [1111] snizhenieMOK високи торакални ЕА должи единствено snizheniemChSS- при што процентот се зголемува не само ООП (пад ugnetenieinotropizma преовладува над afterload), но LVEDV (зголемување на дијастолниот согласност доминира snizheniemprednagruzki), и на крајот CRM останува стабилен. На позадината на ниско ниво (до Th8-Th10) ЕА лидокаин, од друга страна, го опишува развојот на брадикардија, придружени со намалување на EDV и НН ООП [798]. Posturalnyetesty покажа дека, сепак, рефлекс хронотропно F.A. Bainbridge (1915 [259]) за да се промени на притисокот во десната преткомора не е tolkosohranyaetsya услови и ниски (до Th10), и висок (до Th4) спинална анестезија, но не е инхибиран седација [235].

Очигледно, разликата е објаснето од страна на МОК мобилизирани резерви raznitsav динамиката на температурата на кожата на единствен кај пациенти помлади и starshe65 години во услови на спинална анестезија: повеќе постари пациенти, згора на тоа, го намали нивото на СБП покажа пониска температура [755].

Видео: одбрана на тезата надвладее КК

Реализацијата на овој однос доведе некои автори да rekomendatsiiumenshat доза на анестетикот се администрира во епидуралниот простор, со плаќање, обезбедување на целосна сензор zadannoyprotyazhennosti единица [283, 1500]. Во овој тренд продолжи ЕА proyavilassnizheniem препорачува стапки на анестетик администрација [952]. Со drugoystorony, циркулаторен депресија, особено кај постари пациенти може да се намали преку избегнување на болус доза на анестетик, но polzuyasego нагорна администрација преку катетри epi- или субдурален [570, 1277]. Во [396] оваа техника рбетниот anesteziipovolila. ја исклучува хемодинамска промени, додека во студија [407] Спротивно на тоа, не покажуваат значајни разлики во традиционалната comparisonwith. На зависност од брзината и степенот на локален анестетик rasprostraneniyarastvora мноштво trudnouchityvaemyh faktorovdelaet kakminimum следење темелно хемодинамска неопходни за 30 мин по инјектирање на [419].

За разлика од овој тренд добивме opredelennoerasprostranenie компромис комбинација од спинална и епидурална анестезија [123] и дури и со комбинација на спинална-епидурална и општа анестезија [552].

Споредба на различни локални анестетици покажа дека lidokainblokiruet симпатична еферентни епидуралниот простор meneepolno од бупивакаин и 2-chloroprocaine [1456] и ефектите padeniyaAD МОК и раст се поизразени во споредба со бупивакаин со ропивакаин [859].

Интересни податоци за ефектите на ЕА поради плазма нивоа на mestnogoanestetika на. Значи, се покажа дека динамиката на крвниот притисок и отчукувањата на срцето korreliruetprezhde сите со концентрации на бупивакаин во плазмата [604] .Во исто време, во прилог на епинефрин да бупивакаин на ЕА uvelichivalapadenie круг, раст на МОК и да доведе до посериозни хипотензија [669, 860, 1310] - врв концентрација на плазма bupivakainapri го одби, и времето за да ги постигне издолжени [1310].

Употреба на спинална или епидурална начини на администрација на лекови кои не се на локални анестетици, обично доведува до помалку хемодинамиката dramaticheskimizmeneniyam [278, 279, 512, 714]. Се покажа дека, сепак, во споредба со решенијата на локални анестетици epiduralnoevvedenie опијати помалку ефикасна во сузбивање на хиперкинетичен, катехоламините и кортизол ноцицептивна одговори [472, 714] .Pokazano аналгетски ефект воведен од страна на субдурален otdelnostineostigmina и клонидин [766]. Комбинацијата на неостигмин klonidinompozvolyaet неутрализира со намалување на крвниот притисок и CVP својствени klonidinovoyregionarnoy анестезија [24, 664].

1.7. Хемодинамска критериуми за избор на подготовки и методи

Можеби, првата шема на анестезија, особено orientirovannoyna заштита на кардиоваскуларниот систем, стана tsentralnayaanalgeziya високи дози на опијати споменати погоре [15, 963, 964, 965, 1582, 1667] .Сепак нејзиниот опсег е ограничена главно кардио-анестезиологија, дополнително го стеснија треба долго ventilyatsionnoypodderzhki [14].

Во доцните 80-ти и почетокот на 90-тите. голем број на дела prodemonstrirovalsnizhenie периоперативна исхемија и случаи infarktamiokarda против различни embodiments регионална аналгезија во споредба со општа анестезија и системски постоперативна аналгезија [267, 334, 335, 454, 500, 618, 953, 1088, 1153 година, 1288, 1205, 1207 1267 година, 1645 и др.]. Во физиолошки услови, тоа podkreplyalosdannymi дека против позадината на спинална, епидурална и kombinirovannoyanestezii ноцицептивна циркулаторниот нивоа реакција gormonovstressa, сериозноста на метаболниот одговор и giperkoagulyatsionnyysdvig хемостаза се помали од кога разни variantahobschey анестезија [123, 345, 491, 714, 834, 941 1190, 1374 година, 1375,1535] - одигра улога факти dipatatsii директна коронарните артерии [874] и да се намали од областа на експериментални миокарден инфаркт [1572] под висок ЕА. Зголемувањето се МОК osnovaniemdlya препорака да се користи епидурална на позадина infuziikateholaminov кај пациенти со намалена лево вентрикуларна функција [1365]. Во znachitelnoymere интерес за регионални и комбинирани техники diktovalsyafarmakoekonomiche