Метаболна алкалоза и прва помош

На две најчестите причини за метаболна алкалоза се прекумерна диуреза (со губење на калиум и хлориди) и на прекумерна загуба на гастричниот сок (со намалување и водород хлорид). Нормално, желудникот произведува слободна киселина 2-5 mEq на час. Така, пациентот чија повраќање голема количина на киселина поради дуоденални улкуси комплицирана од пилорна стеноза, особено склони кон развој на тешка метаболна алкалоза.

Хипокалемија, диуреза поради губиток на калиум, очигледно е најчеста причина метаболна алкалоза. Од губење на калиум во урината е околу 30-60 mEq / L, употреба на диуретици лесно може да предизвика хипокалемија изрази заедно со вишокот на губење на хлориди. Така калиум склони да го напушти ткиво клетки за да го поправите хипокалемија, и водородни јони, за разлика, се во ќелија. Во продолжение, бубрезите имаат тенденција да се излачувањето на водородни јони за зачувување на калиум. Ако дијареа или колостома или ileostomicheskom подобрена дренажа во 1 литар секрет може да содржи повеќе од 25-50 mEq калиум, кој, исто така, може да доведе до тешка хипокалемија.

Cодржина

Видео: Елена tereshina: метаболни интерфејс "мозокот - тело"
Видео: 19 јуни / Објавување на предавања teroshninoy "метаболни интерфејс "мозокот - телото""
физиолошки ефекти
Видео: Прва помош за истегнување! Аналгетски Миро спаси од гипс
дијагноза
третман
Видео: Предавање на познатиот кардиолог собраа сите во ѕидовите на првата регионална болница

Видео: Елена Tereshina: метаболни интерфејс "мозокот - тело"

Минералокортикоиди промовира појава на метаболна алкалоза, подобрување на бубрежната апсорпција, и натриум бикарбонат и зголемување на излачувањето на калиум јони, и водород хлорид. Кога хипокалемија создава маѓепсан круг, бидејќи намалувањето на износот на екскреција на калиум во крвта е дури и повеќе водородни јони, меша метаболна алкалоза. калиум реапсорпција, очигледно независно од алдостерон, но недостаток на алдостерон значително ја намалува способноста да лачат дисталните тубули реапсорбираат водородни јони и бикарбонати.

Масивна трансфузија на примероците од крв може значително да се зголеми износот на цитрат во телото (17 mEq по единица на целата крв и 5 mEq по единица на спакувани црвени крвни клетки). Од цитрат се метаболизира во текот на следните 24-48 часа, нивото на плазма бикарбонати пропорционално се зголемува, што предизвикува зголемување алкалоза. Рингеров лактат има pH вредност од околу 5,5 (или помалку). Сепак, по администрација, околу половина од неговата висина (L-лактат) е претворена во бикарбонат во црниот дроб, склони да предизвика метаболна алкалоза, Д-лактат се излачува во урината.

Во моментов, за зголемување на тенденцијата (во клиника) за да се спречи стрес улкус на желудникот и гастричната крварење кај пациенти со тешки клинички манифестации од страна на одржување на pH во желудникот на 5,0 или повисока користење антациди или Х2 рецептор антагонисти, како што се циметидин. За да го направите тоа понекогаш бара големи количини на антациди. Апсорпција антацид неутрализирање или отстранување на вишокот на киселина може значително да придонесе за развојот на алкалоза.

Не е премногу тешка дехидратација, не доведува до нарушување на ткивна перфузија, може да предизвика "контрактилен алкалоза". Кога износот на екстрацелуларната течност и диурезата доволно голем натриум бикарбонат реапсорпција во бубрегот snizhaetsya- додека намалување на износот на апсорпција на екстрацелуларната течност и натриум бикарбонат во зголемување на бубрезите.

Со оглед на предизвикувачките фактори метаболна алкалоза често се поделени во два вида: алкалоза, обично добро реагираат на вбризгување на раствор, при што нивото на хлориди во урината се намали (помалку од 10 mEq / L) - алкалоза, не реагира (или подобро, помалку реактивни) во солена вода во кој содржината на хлорид во урината се зголемува. Интересен пример алкалоза, не реагира на солена вода, може да послужи Бартер-ов синдром (хипертрофија и хиперплазија на јукстагломеруларниот апарат на мобилен) и Лидл-ов синдром (pseudohyperaldosteronism со клинички хипералдостеронизам во нормална секреција на алдостерон) (Табела 1)..

Табела 1. Класификација на метаболна алкалоза

Алкалоза одговарање на солена вода

Видео: 19 јуни / Објавување на предавања Teroshninoy "метаболни интерфејс "мозокот - телото""

Алкалоза, кои не реагираат на физиолошки раствор

терапија со диуретици
Терапија слабо реапсорбира анјони (carbenicillin, пеницилин, сулфат, фосфат)
Postgiperkapniya
гастроинтестинални алкалоза
гастричната алкалоза
Цревни алкалоза (хлорид дијареа) алкално Егзогениот
NaHCO₃ (Сода бикарбона), антациди натриум цитрат
Трансфузиона поврзани со гастроинтестинални нарушувања
контрактилен алкалоза

бубрежна алкалоза
Нормотензични Бартер-ов синдром
Изрече калиум исцрпување
хипертензивни
ендогени минералокортикоиди
примарен алдостеронизам
Лидл-ов синдром
егзогени минералокортикоиден

физиолошки ефекти

Иако алкалоза обично инхибира симпатичкиот нервен систем и го намалува адренергичните ефекти, таа открива тенденција за зголемување на ослободување на ендогени катехоламини и адренергични зајакнување вазодилататорен ефект.

Во тешка метаболна алкалоза износот на јонизиран калциум во плазмата е намалена за околу 0,10- 0,16 mEq / L во секоја подигање на pH 0,1. Ова ја подобрува невромускулна ексцитабилност и можат да нанесат штета на кардиоваскуларната функција, особено ако јонизиран ниво на калциум падне под 1,6-1,7 mEq / L. Исто така, алкалоза намалува кислород биорасположивост од приближно 10% на секои 0,1 зголемување на pH вредноста. Исто така, може да предизвика алкалоза тахиаритмија е најверојатно се должи на промените во калиум или калциум. Хипокалемија, алкалоза должи на развој, исто така, може да ја наруши функцијата на мускулите, што резултира со мускулна слабост или илеус.

Од бубрезите е орган одговорен за екскреција на прекумерни количини на бикарбонати во ненормално висока концентрација, во случај на откажување на бубрезите процесот на отстранување на бикарбонат природно е тешко. Сепак, со лесна или умерена ренална екскреција способност бикарбонат задржа на прифатливо ниво.

Други услови во кои постои висока концентрација на серумски бикарбонати се хиповолемија (без шок), хипокалемија, хиперкарбија и средно хипопаратироидизмот. недостаток на хлор често се најде причината за одржлив висок степен на бикарбонат во плазмата, но дефицит се зголемува прагот за бубрежна бикарбонат само кога тоа е придружено со намалување на ефективни волумен на крв. Отпорна метаболна алкалоза е забележано и во средното хипопаратироидизам, која се јавува кога млеко за алкално-синдром и хиперкалцемија предизвикана од малигни неоплазми.

Ако метаболна алкалоза развива во респираторна алкалоза, артериска pH на крвта може брзо да се зголеми на ниво над 7,55. Како што е прикажано во една студија (Детроит Општа болница), или смртност кај критично болни пациенти со тешка траума е значително зголемена, ако pH вредноста на артериската крв е стабилна надминува 7,55. Пациентите кои имаат оваа стапка се одржува на над 7.7, обично умираат.

Нормална белодробна компензирана метаболна алкалоза е хиповентилација бавно и плитко дишење. Со зголемување на PCO Пол намалува поради хиповентилација, сепак хеморецептори PaOj ретко дозволено да падне значително под 60 mmHg Така, PCOl артериската крв ретко се издига над 55-60 mmHg, освен ако не е истовремена хипоксемија не коригира преку кислород.

Видео: Прва помош за истегнување! Аналгетски Миро спаси од гипс

дијагноза

Присуството на метаболна алкалоза е поставена врз основа на лабораториски податоци, утврдување на степенот на бикарбонат над 26 mEq / l и pH поголема од 7,45. Во повеќето случаи, исто така има и придружна хипокалемија и hyposalemia. Метаболна алкалоза е клинички се карактеризира со бавни и плитко дишење (за разлика од хипервентилација обично забележана со ацидоза). Утврдување на причината алкалоза може да се олесни одредување на нивото хлорид во урината (поголема или помала од 20 mEq / L).

третман

Истражувачите се изолирани два вида алкалоза: алкалоза соодветните хлориди (каде што содржината на хлорид во урината на помалку од 20 mEq / L) - алкалоза отпорни на хлориди (каде што концентрацијата на хлорид во урината е поголема од 20 mEq / L). Алкалоза првиот тип, на пример, алкалоза поради повраќање или назогастрична вшмукување моќ, обично соодветно реагира на воведувањето на течност волумен и хлориди.

На доволно хидриран дефицит на хлор пациентот може да се пресметува врз основа на 20% од тежината tela- на пример, телесна тежина 80 kg, и серумските нивоа на хлор дефицит на 60 mEq / L може да се утврди како што следува: (20%) (80 кг) (100 - 60 mEq / L) = 640 mEq. Пациенти со тешка дехидратација за пресметка на дефицитот може да се користи 60% од телесната тежина. Половина дефицит се коригира за 4-12 часа. Стапката на додавање на калиум е помала од 20 mEq инфузија / ch не се спроведува кога нивото на серумскиот калиум над 5.0 mEq / L.

Кај пациент со бубрежна екскреција хипокалемија гравитираат кон N * и задржување NSO /, која може да доведе до парадоксална ацидурија (избор во присуство на кисела урина alkalemii). Ако соодветен износ на хлор се воведува кај пациенти со алкалоза, кои реагираат на како терапија, зголемувањето на хлорид во гломеруларниот филтрат обезбедува зголемување на натриум апсорпција во проксималните тубули. На намалување на натриум присутни во дисталните тубули, помалку излачува H + и се апсорбира помалку NSO3-- на тој начин започнува метаболна алкалоза решен.

Во тешки алкалоза (содржина на CO2 поголема од 40 mEq / L, pH вредност од 7,55 или пациентот се јавува тетанија) за отстранување на недостаток на хлор половина од сумата што недостасува на хлор е дадена во форма на натриум хлорид, една четвртина - во форма на калиум хлорид и една четвртина - во форма на хидрохлорид (1% NH4C1, arginingidrohlorid или 0,1 N хлороводородна киселина). Воведување на амониум хлорид теоретски е изводливо, но многу од овие пациенти имаат проблеми со бубрезите или црниот дроб, со што се зголемува ризикот од амонијак соединенија.

При користење на хлороводородна киселина (0,10 N), што треба да се администрира внимателно со бавно брзината на инфузијата на администрација venu- големи - околу 25-50 ml / hr. Arginingidrohlorid, кој во минатото бил користен во црниот дроб, е ефикасен и безбеден третман за овие компликации. За корекција на блага или умерена метаболна алкалоза во некои случаи се користи diamoks (ацетазоламид), со што се зголемува уринарната екскреција на бикарбонат. Сепак, премногу често сериозна состојба такви пациенти не дозволува да се применуваат лекови усно.

Отпорни на хлор алкалоза ретко комбинација со хиповолемија. Затоа, релативно големи количини на Na + и C1 филтрира, и зголемена количина на H + и К + излачува како реапсорпција на Na + во дисталните тубули. За корекција алкалоза овие пациенти често бараат големи количини на калиум.

Роберт Ф. Вилсон

Видео: Предавање на познатиот кардиолог собраа сите во ѕидовите на првата регионална болница

Сподели на социјални мрежи:

Слични