Статус епилептикус кај возрасни и акутна нега кога

Според извештаите, на фреквенцијата на тонично-клонични државата варира 1-5%. Стапката на смртност кај сега изнесува 6-18%. Смрт под тонично-клонични SE можат да бидат предизвикани од страна на аноксија, придружени апнеа (напад по или за време) аспирација и јатрогена респираторна депресија. Тоа може да биде предизвикана од циркулаторен колапс, се случуваат на влошување на постоечки кардиоваскуларни болести или пак од јатрогените причини.

Смртта може да се случи како резултат на повреди при паѓање од креветот на пациентот, како и проблеми со бубрезите или болести предизвика напад. Како што е прикажано, несоодветно критично ниво со зголемување на нивната метаболички потреби може да доведе до постојани невронот штета, ако не закачен статус епилептикус во текот на 1 час. Исто така, веќе конвулзии, толку повеќе го потенцира несоодветно затворени пулсира пат.

За да се спречи аноксија врши ендотрахеална intubatsiya- подобро да се користи повеќе стабилна nasotracheal trubku- orotracheal се користи метод, ако е потребно. Ова обезбедува проодност на дишните патишта и го минимизира aspiratsiyu- аспирација на гастрична содржина дополнително го намалува ризикот од аспирација. Со медицински респираторна депресија соодветна оксигенација обезбедува механичка вентилација.

Правилната фиксација пациентот спречува повреди. Следење на срцевата активност и крвниот притисок, како и внимателно воведување на соодветни антиконвулзивни помогне во спречување на кардиоваскуларни на колапс. Воведување на соодветни течности и електролити покажува заштитен ефект врз бубрезите. Интравенска администрација на 50 mg на декстроза и темелна преглед на пациентот, како и невролошки, радиолошки и биохемиски студии дозволи се идентификуваат и да ги елиминираат секундарните предизвикувачи. На најдобрите и стабилна интравенска линија е прикажано во shirokoprosvetnogo катетер воведени во текот на игла.

Секвенцата на администрација на лекот може да се менува (табела. 1), но лек на избор од за првичната контрола на тонично-клонични епилептични состојба е диазепам, администрира интравенски во доза не надминува 5 mg / мин со внимателно следење на крвниот притисок и дишењето. Диазепам дела многу брзо, неговата максимална концентрација во мозокот се постигнува по 1 мин по I / V инјекција. Времетраењето на дејството на лекот е ограничен од страна на неговиот полуживот (15-90 минути). За олеснување на грчеви серумска концентрација на лекот треба да биде најмалку 0,5 g / ml. Оваа концентрација е недостижна со интрамускулна администрација на диазепам. Во 68-74% од случаите на гранд мал напади е можно да се запре само со интравенски дијазепам. Повеќе се користи лоразепам (4.2 mg / за возрасни), бидејќи на подолго времетраење на дејство (6-8 часа).

Типично, што вториот лек на избор е фенитоин администрира интравенски на 40 mg / мин или помалку. Loading доза, пресметано од дистрибуција на волумен (од 0,64 l / kg, која е неопходна за да се добие на концентрација на серумот од 10-20 микрограми / ml, или околу 750-1000 mg), растворени во 50 ml физиолошки раствор и се вбризгува со помош на автоматски терапија пумпа систем во главниот интравенска линија (на солен раствор).

По инфузијата на концентрацијата на лекот во мозочното ткиво на 90% од максимално ниво velichiny- максимална постигне 1 час после инфузија. Од фенитоин зголемува огноотпорни период на атриовентрикуларен јазол и го забавува држи сноп филијала блок, тоа може да предизвика AV блок или влошат постоечките единица. Исто така може да ја ослабне миокарден контрактилност. Како резултат на тоа, фенитоин треба да се користи само ако постојано следење на срцевата activity- неговото воведување треба да се забави или запре кога знаци на хипотензија, брадикардија или зголемување на PR интервал.

Фенитоин е контраиндициран во присуство на срцев блок II или III степен. Интрамускулна фенитоин во лекување на епилепсија не се применува. Кога јас / m администрација на апсорпција на лекот е продолжен, недоизградената variabelnoy- Покрај тоа, интрамускулна инјекција фенитоин е многу болно и предизвикува рабдомиолиза.

Третиот Лек на избор е фенобарбитал. Сепак, тоа може да предизвика длабока инхибиција на дишењето и циркулацијата, но речиси и да нема ефект врз срцевиот автоматизам. За разлика од фенитоин, кои пред се инхибира пролиферацијата на фокалните епилептични активност, фенобарбитал има депресивна ефект врз самата огништето.

Лекот може да се применува во случаи на алергија или отпорни на шок доза на фенитоин, како и присуство на значајни срцев блок. Неговите терапевтски концентрација е 10-30 mg / ml, и волумен на дистрибуција - 0.64 L / kg, како фенитоин. Затоа, неговата просечна доза е 15-20 mg / kg. Целата доза на дрога може да се растворени во 100 ml физиолошки раствор и се администрира интравенски преку инфузија пумпа, по стапка од 25-50 mg / мин со постојан мониторинг на можни знаци на кардиоваскуларни или респираторна депресија, се случуваат многу почесто во комбинирана употреба на диазепам и фенобарбитал. максимална концентрација на дрога во мозочното ткиво на се постигне во околу еден час по инфузија.

Неефикасност од горенаведените препарати можат да бидат предизвикани од следниве: користење на субоптимални дози preparatov- недијагностицирани или нерешени предизвикувачот фактор sudorog- немаат соодветна корекција на киселинско-базни и електролити obmena- државата во gipoksii- државата во giperosmolyarnosti- напади отпорни на лекови кои се користат.

Како што е прикажано, интравенски лидокаин е ефективни во контролата grand mal напади и фокална моторни напади. Сепак, тоа треба да се запомни дека неговото користење за оваа намена не се препорачува од страна администрација комитет за контрола и лекови за храна, и дека токсични дози на себе лидокаин може да предизвика напади. Проблемот е во дополнение на фактот дека некои од користените дози повисоки од препорачаните од страна на Американската асоцијација за срце за третман на срцеви аритмии доза.

Бернард и Бом препорачуваме започнувањето на терапијата со болус од 2-3 mg / kg. Ако конвулзии продолжи, тоа е веројатно дека тие се отпорни на лидокаин. Ако тие се скрши, а потоа продолжи, Бернард и Бом препорачуваме лидокаин инфузија (3-10 mg / kg на час). Овој вториот пристап се чини многу нелогичности во поглед на нашето знаење за фармакокинетиката на лидокаин. Полуживотот на лидокаин болус е околу 10 минути.

Антиаритмиски терапевтски концентрација на лекот во крвта (1.2 ug / ml) задржан само околу 20 минути по единечен болус. Затоа, за да се одржи нормална концентрација kardioterapevticheskoy лидокаин во крвта (1,2-5,0 ug / ml) препорачливо болус од 1 mg / kg проследено со инфузија од 2 4 mg / мин со еквивалентни плазма нивоа од лидокаин 1,2-5 0 ug / ml.

Конзервативната почетна шема терапија како што следува: вбризгува интравенски лидокаин болус од 1 mg / kg- на тој начин постојат две можни одговори.

1. конвулзивни држави закачен, и егзацербација не се обележани. Лидокаин запира.

2. конвулзии продолжи или да се запре само за кратко време. Тоа е да се воведе втората болус (овој пат, 0,5 mg / kg) и да почне интравенозна инфузија на лидокаин, по стапка од 2 mg / мин. Ако конвулзии конечно престана, што е препорачливо да се даде друг болус од лидокаин од 0,5 mg / kg, и да се зголеми стапката на капка по капка вбризгување и 3 mg / мин. При одземање активност е задржана, тогаш е дозволено последните болус од лидокаин од 0,5 mg / kg, и да се зголеми стапката на интравенозна инфузија до 4 mg / мин. Ако епилептични состојба продолжи, мора да постои алтернативна терапија. Ако одземање активност е запрен, брзината на лидокаин капе постепено да се намалува на нула, бидејќи за контрола на напади се додадат на другите долго дејство антиконвулзиви.

други терапевтски events- 100 mg диазепам се раствора во 500 ml од 5% декстроза во воден раствор може да се користи, и континуирана инфузија на диазепам, која е воведена dropwise до уште не биде доделен за третман на огноотпорни статус епилептикус, и се администрира интравенски во 40 ml / h со користење на инфузија пумпа. Така диазепам серум се движи 0,2-0,8 g / ml. Интубира пациентот поради можна појава на ларингоспазам. Употреба на комбинација на диазепам и фенобарбитал може да доведе до тешка респираторна депресија и (или) на кардиоваскуларниот систем.

Паралдехид, еднаш широко се користат во епилептични државата, стана многу помалку популарни од неговото назначување во високи дози се поврзани со појавата на хепатитис, респираторна депресија, хипотензија и метаболна ацидоза. Да се ​​биде моќен седатив, тоа може да предизвика состојба што се може да се замени со долготрајна депресија postpristupnoy.

Исто така, паралдехид интравенска администрација може да предизвика сериозни флебитис, белодробен едем и крварење. Интрамускулна паралдехид исклучително болна и може да доведе до формирање на стерилни апсцеси, нерв за локалните лезии и тешка рабдомиолиза. Повеќето едноставен начин на администрација е ректална mikroklizma- каде што дозата од 0,2 ml / kg разреден двојно да го зголеми обемот на млеко или минерално масло. Кога неуспехот на сите овие методи може да се користи општа анестезија sekobarbitalom (seconal), амобарбитал или халотан блокадата на невромускулната синапса. Ако по завршувањето на општа анестезија, конвулзии продолжи, останува само да се прибегне кон селективно отстранување на неврохирургија со изолирани епилептичен фокус или церебеларна стимулатор имплантација.

Натриум валпроат не е пуштен за парентерална употреба. Сепак, според достапните податоци, статус епилептикус успева да престане со користење на оваа дрога таблети (600 mg), која беше земјата во вода и се дава 4 пати на ден преку назогастрична сонда. Вклучувањето на лекот во форма на ректален супозитории масти-базирани, кои се воведени во дози од 400-800 mg на секои 6 часа. Концентрација на лекот во крвта од околу 40 ug / ml, генерално се дава добри резултати. Несаканите ефекти се атаксија и sonlivost- исто така, објави на црниот дроб.

Некои невролози препорачуваме употреба на невромускулни блокатори во државните grand mal. Лек на избор во такви случаи е добро metabolizable панкурониум бромид (pavulon), но не сукцинилхолин, што може да го зголеми интракранијалниот притисок.

Иако тонично-клонични активност во формирање на вишокот на млечна киселина и зголемување на температурата на телото е инхибирана, абнормални испуштања и прекумерна потрошувачка на кислород од страна на мозокот, гликоза и други метаболити практично непроменет, толку очигледни знаци на ефикасноста (или неефикасности) се користат истовремено антиконвулзантни маскирани како долго како нервно -Muscular блокада не е обратна. Овој третман треба да се врши само искусен анестезиолог.

Тод парализа е минливо фокусна не-прогресивна парализа, кои произлегуваат како последица на има напади, а почетокот е обично фокусна карактер. Неговото потекло е обично поврзан со привремено намалување на мнозинството на неврони кои се вклучени во генезата на епилептичен напад. Времетраењето на парализа е најчесто 1-2 часа, но во некои случаи, тоа трае 1 или 2 дневни вистински невролошки фолклор се познати случаи за време од 1 недела.

Како соживот на иритативен и деструктивни интракранијални лезии во близина на едни со други, не е невообичаено, вие не може автоматски да се претпостави дека секој фокусна парализа предизвикана по нападот на епилепсија, тоа е бенигно.

Деструктивни фокусот треба да биде осомничен во случајот, доколку парализа произлегуваат по нападот напредува или е придружен со претходно нема знаци на кранијалните нерви.

Индикации за понатамошно испитување на пациентот е присуството на повреда на главата, менингитис, симптомите на интракранијална хипертензија или менување на времетраењето и (или) карактер документирани Todd парализа.

Интензитетот и широчината на следните студии утврдени клинички манифестации и прогресија кај овој пациент.

К. Сакс

Сподели на социјални мрежи: