Срцето и големите крвни садови. Атрезија на трикуспидалната валвула

Трикуспидална атрезија - вродени срцеви shorok, која се карактеризира со отсуство на правото atrioventrodaulyarnogo дупки, присуството на интератријална комуникација и хипопластични право zheludochka- речиси како по правило, постои вентрикуларен септален дефект.

Заменик не е толку ретка како што се сметаше дека е, и е рангирана на трето место во цијанотични вродени срцеви мани по тетралогија на Фало и транспозиција на големите крвни садови. Фреквенција атрезија на трикуспидалната валвула е 1,6-3% на вродени срцеви заболувања (АД Arapov, 1961- Мравките МВ et al., 1962- Абот, 1936- Gasul д. A., 1966). Висока стапка на смртност на пациентите со оваа болест на срцето во почетокот на компонента детството, во согласност со VI Бураковски и БА Константинов (1970), 75-90% за првата година од животот, што доведува до намалување на бројот на овие пациенти се постари .

Во врска со итна потреба да се здобијат со рано откривање на пациентите со трикуспидална атрезија и да ги пратите на операција на срцето клиника.

анатомија

Cодржина

анатомија
класификација
циркулаторниот динамика
Клиника и дијагностика
дијагноза
Резултати и outlook

Главната карактеристика на анатомски дефект е недостатокот на комуникација меѓу десната преткомора и десната комора, присуството на интератријална комуникација и хипопластични десната комора. Со ретки исклучоци, исто така, обично се случува вентрикуларен септален дефект.

Вена кава обично поврзан со точната локација на десната преткомора. Сепак, за разлика од нормалната структура на офлајн комуникација меѓу десната преткомора и десната комора и помеѓу сврзното ткиво е мускулно-плоча, од двете страни на кои се покриени со тенок ендокардиумот (Кримската LD, 1963).

во десната преткомора празнина прошири ѕид хипертрофирана. Степенот на овие промени зависи од големината на интератријална комуникација, без која животот на трикуспидната валвула атрезија невозможното.

Најчесто, атријална дефект порака е претставен во ovale на форамен или атријален септален дефект средно, ретко може да се сретне на примарниот дефект или без партиции. Во вториот случај, од функционален аспект, можеме да зборуваме за дводомниот срцето на.

Во сите случаи хипопластични десната комора, поради отсуство на одделот за снабдување и доставени infundibulyarnoy камера. Нејзините шуплина е намалена, но ѕидот е често задебелена. На левата предкомора и левата комора, обемот на исфрлање на крв во проширената шоу проширување на нивните шуплини и хипертрофија ѕидови. Под овие услови, левата комора обезбедува испорака на крв круг циркулација. Митрална отвор е секогаш продолжен.

Левата комора преку вентрикуларен септален дефект "комуницира со хипопластичен десната комора. Во нормална уредување на главната садови од последните потези на белодробната артерија. Во 80% од случаите утврдени со нејзиното ограничување најмногу поради валвуларна или субвалвуларна стеноза, барем - малата големина на вентрикуларен септален дефект. Аортата се протега од левата комора во вообичаеното место.

Во ретки забелешки интервентрикуларната дефект присутен и содржи десната комора пресече слепи џебови, како што обично ја придружува на белодробната артерија вентил атрезија. Во такви случаи, може да се забележи надомест е држава патент дуктус артериозус, или добро дефинирани бронхијални артерии.

Кај пациенти со транспозиција на големите крвни садови на левата комора остава трупот на белодробната артерија и од хипопластични десната комора - аортата. Вентрикуларен септален дефект и десно вентрикуларна празнина под овие услови малку поголем отколку во нормални уредување на големите крвни садови. Во 60% од случаите на белодробна артериска стеноза, во други случаи нема стеноза, и постојат знаци на пулмонална хипертензија.

Недостаток на вентрикуларен септален дефект со транспозиција на големите крвни садови што доведува до растејќи аортна атрезија. Во овие околности, од срце остава еден главен брод - белодробната артерија, која е преку отворен дуктус артериозус носи циркулацијата на крвта во голем круг (Поланко, Пауел, 1955).

АД Arapov (1961), БА Константинов Ју Evteev (1967) забележа атрезија на трикуспидалната валвула кај пациенти со абнормален срцев позиција. Некои интерес е фактот дека може да има атрезија на трикуспидалната валвула, кој се наоѓа помеѓу левата преткомора и десната комора артериска анатомија кај пациенти со коригирана транспозиција на големите крвни садови (Доносо д. А., 1956- Кан е. A., 1960).

класификација

На различни анатомски варијанти на трикуспидната валвула атрезија и нејзините придружни вродени срцеви мани ја објаснува разликата во хемодинамски нарушувања и, според тоа, во клиничките манифестации на злото. Ова создава тешкотии во систематизација заменик и предизвикува голем број на предложените класификации (МВ Мравките et al., А. Д. Arapov 1962-, 1962- Едвардс, Burchell, 1949- Gasul д. A., 1966). Во повеќето од предложените класификации атрезија на трикуспидалната валвула се поделени во зависност од видот и локацијата на главните сад се состои од главните клинички и хемодинамски податоци.

Управувано класификација комбинација на овие принципи, содржани главните клинички и анатомски податоци и се одразува на видови на локацијата на главните крвни садови.

Шематски приказ на главните анатомски варијанти на трикуспидната валвула атрезија според презентираните класификација. Embodiments Ia, Ib, Ic се придружени со зголемен пулмонален проток на крв, додека embodiments IIa, IIb, IIc, IIg пулмонален проток на крв намалена.
1 - горен шупливи Виена: 2 - долната шуплива pena- 3 - пулмонална veny- 4 - 5 predserdie- право - лево predserdie- 6 - лево zheludochek- 7 - пулмонална arteriya- 8 - 9 aorta- - хипопластична десно zheludochek- 10 - ВМ артериски protok- 11 - атријална порака

1. трикуспидална атрезија со зголемен пулмонален проток на крв:
а) за нормално големите крвни садови без стеноза на пулмонална артерија;
б) со транспозиција на големите крвни садови немам стеноза на пулмонална артерија;
в) со транспозиција на големите крвни садови, отсуството на вентрикуларен септален дефект, атрезија на аорта и патент дуктус артериозус.
2. трикуспидална атрезија со намалени пулмонален проток на крв:
а) нормален проток на големите крвни садови и стеноза на вентилот или под-вентил, пулмонална артерија;
б) за нормално големи крвни садови, недостаток на вентрикуларен септален дефект, атрезија на устата на пулмонална артерија и дуктус артериозус;
в) со транспозиција на големи крвни садови, и пулмонална стеноза артерија;
g) со транспозиција на големите крвни садови, пулмонарна артериска стеноза и ненормално наоѓа срцето.

Во бебиња или мали деца, секоја од овие групи може да се забележи кај пациенти со: а) малку или затворање на атријална soobscheniem- б) со големи интератријален комуникација.

Таквите изолација е важен прогностички и утврдување на хируршки пристап.

циркулаторниот динамика

Ако во текот на интраутериниот живот заменик постоење не влијаат значително врз развојот на фетусот, веднаш по раѓањето на детето може да умре. Ова се должи на малата големина на оган затворање PFO (патент дуктус артериозус, или во некои случаи заменик), што го прави невозможно системската венска крв одводот.

Хемодинамски нарушувања зависи опција дефектот. Кога трикуспидална атрезија системската венска крв да влезат во десната преткомора преку вена кава, преку интератријалната треба papravlyatsya порака во левата преткомора, каде што се меша со оксигенираната крв тече по должината на белодробните вени. Под овие услови, атријален септален дефект димензии се одреди големината и градиент на притисокот помеѓу преткоморите.

Со мал дијаметар на дефект право зголемува атриумот, зголемување на систолниот и значи притисок, што го надминува нивото во левата преткомора, т. Е. десната преткомора се стреми да им помогнам колку што е можно поголем волумен на крв во левата преткомора. Спротивно на тоа, во поголеми димензии интератријален градиент комуникација притисок помеѓу преткоморите ниска и може да се забележи значително зголемување на левата преткомора големина.

Од левата преткомора се меша крв влегува во левата комора, хипопластични десната комора и понатаму вклучувајќи - главна садови. Од шуплини на левата преткомора и левата комора има целосно мешање на протокот на крв, тогаш циркулира подеднакво оксигенираната крв во двете големи крвни садови. Исто така ја одредува присуството на артериска хипоксемија во огромен број на пациенти, степенот на кој зависи од износот на пулмонален проток на крв и големината на интератријален комуникација.

Во нормална уредување на големите крвни садови и голем вентрикуларен септален дефект, што води кон десно вентрикуларна празнина, снимен притисок на системот во двете комори. Следствено, во отсуство на стеноза на пулмонална артерија на раѓање постои хипертензија, пулмонарна циркулација, бидејќи крв влегува во пулмонална артерија под висок притисок. Така, на левата преткомора се меша голема количина на крв со кислород со помалку кислород сатурација венска крв и крв измешана погоре. Кај овие пациенти, цијаноза понекогаш е отсутен или може да се минимизира. Сличен модел е забележана кај пациенти со атрезија на трикуспидалната валвула, транспозиција на големите крвни садови без стеноза на белодробната артерија.

Најтешките еден недостаток, при што постои раѓање пулмонална хипертензија А, атрезија на трикуспидалната валвула е транспозиција на големите крвни садови, отсуството на вентрикуларен септален дефект и атрезија на аортата. Во овие случаи, главната функција на циркулацијата на крвта носи пулмоналната артерија снабдување на крв и на системската циркулација, и циркулацијата на крвта во голем круг случува преку отворен дуктус артериозус.

Кај пациенти со пулмонална хипертензија при раѓањето, појава или зајакнување на цијаноза обично е поврзано со намалување на пулмоналниот проток на крв се должи на склеротични промени во пулмонален артериски кревет.

Кај пациенти со трикуспидална атрезија и придружните пулмонална стеноза, без оглед на видот и локацијата на главните крвни садови на видот на абнормален срцев позиција, постои недостаток на пулмонален проток на крв. Ова води кон фактот дека во левата преткомора мешани артериската крв во релативно мал обем и венска крв во голем обем. Кај овие пациенти, како по правило, постои значителна хипоксемија и се изговара цијаноза.

Хемодинамиката кај пациенти со трикуспидална атрезија и нормалниот тек на главните крвни садови, недостаток на вентрикуларен септален дефект и пулмонална артерија устата атрезија зависи од големината на дуктус артериозус, а во негово отсуство - состојбата на циркулацијата на бронхијална колатерал. Сепак, тоа треба да се напомене дека дуктус артериозус обично е мала и не е доволно да се обезбеди мали циркулацијата на крвта.

Клиника и дијагностика

Клиничката слика на трикуспидална атрезија голема мера зависи од состојбата на протокот на крв во белодробната циркулација и големината на атријален септален дефект.

Повеќето деца со ова срце дефект ќе умре во текот на првата година од животот, од затворањето на форамен овале (или патент дуктус артериозус) на што ги прави неодржливи. Во исто време познат изолирани случаи кои живеат надвор пациенти до 30 или дури и 60 години, односно. Е. оние случаи каде трикуспидната валвула атрезија во комбинација со мало стеноза на белодробната артерија и имаше повеќе дефекти интератријална и интервентрикуларниот септум (д. А. Кули, 1950 Chiché e. a., 1952).

Во 80-85% од пациентите со трикуспидална атрезија се случува со намалена белодробна проток на крв. Веднаш по раѓањето кај бебињата истакна цијаноза, со што се зголемува кога се движат, вреска. Цијаноза на раѓање поретко отсутен и се појавува во првите неколку недели или месеци од животот. Цијаноза има tepdentsiyu да се зголеми со зголемување на возраста.

Во 10% од случаите се јавуваат периодично odyshechno-цијанотични епизоди, иста како оние забележани горење тетралогија на Фало. Нивната појава се објаснува со спазам на цел оддел на десната комора во стеноза присуство infundibulyarnogo (Jasul д. A., 1966), или спазам на мускулите на вентрикуларен септален дефект, што доведува до намалување на протокот на крв во белите дробови (АД Arapov, 1962).

Поголемиот дел од пациентите се загрижени за губење на здивот на одмор, кој се зголемува со движење или лесни физички napryazhenii- 20% од пациентите со сквотови. Ако тежината на детето при раѓањето е обично нормални, тогаш на возраст од 3-6 месеци, често може да се најде неухранетост, рахитис во детството во 70% од пациентите утврдени со заостанување во физичкиот развој и половина - во менталниот развој.

На преглед, сите пациенти со нагласени симптоми "карабатаци" и "времето прозорци". Во присуство на мал интератријален комуникација може да се забележи отекување на вените на вратот и нивните пулсира. Presystolic опиплива пулсација на црниот дроб од иста природа, иако е невообичаено. Повеќето пациенти имаат полицитемија, се зголемува со возраста. Износот на хемоглобинот може да достигне 20-25, бројот на црвени крвни зрнца - 6000 000 000 000-7, хематокрит - 70-75%.

Ударните открива мало зголемување на срцевата нормални или нејзината големина. "Срце грпка" обично не се почитува. Кога слушате срцето се определува со нормален тон на I и II ослабени на тон во вториот меѓуребрен простор на левата стернална граница. Во 20-30% од случаите во истата точка нормално е определен или засилена II тон кој се пренесува од аортата. Поголемиот дел од пациентите долж левата стернална граница auscultated прилично груба систолен шум, кои можат да бидат предизвикани од страна на крвта која минува низ вентрикуларен септален дефект, или некоја форма на стеноза на белодробната артерија.

Отсуство на бучава и континуирано систолниот систолниот дијастолен шум во вториот меѓуребрен простор на левиот раб на градната коска може да се забележи кај пациенти со пулмонална атрезија и устата зависи од добиените дуктус артериозус или зголемена бронхијална циркулација. Во 30-40% од пациентите со зголемување на црниот дроб се почитуваат.

ЕКГ преглед во дијагнозата на заменик придаваат големо значење. За трикуспидална атрезија карактеристика е: девијација на оската на лево, кој се смета за најголем постојан знак, и лево вентрикуларна хипертрофија и деформација на P бранот во стандардот и прекордијалните одводи.

Електрокардиограм пациент со трикуспидална атрезија. Електрични срцевата оска е склон кон лево, лево вентрикуларна хипертрофија и двете преткомори, атрио-вентрикуларен блок ниво јас

Висока, а понекогаш и изострен напредни P бран во стандардни II одвод, aVF и право градите води Па обично укажува на хипертрофија на десната преткомора.

Рендгенски преглед во директен проекција открива зголемена транспарентност на полињата на белите дробови се должи на васкуларна шема. Во некои случаи, во областа на коренот, тој зајакната со добро развиена колатерална циркулација.

Сенка срцето на нормална големина или благо зголемени. Тоа е блиску во конфигурацијата на сенката на срцето со тетралогија на Фало. Но, за разлика од минатата лак на левата комора се издолжени и конвексни во поголема мера, особено во горниот дел, така што сенката на срцето станува правоаголни контури (В. Yonash, 1963). Во некои случаи, срцето зема јајчест облик: правото е предизвикана од ширењето на десната преткомора на лево - на левата комора се зголеми (АД Arapov, 1962). Ваквата конфигурација може, очигледно, да се забележи во малата големина на интератријална комуникација.

Најголемата дијагностичка вредност се стекнува со рендгенски преглед во вториот дијагонална положба кога се утврдени од страна на знаци на лево вентрикуларна проширувањето и срцето се намали пред јамка на местото на десната комора на проекцијата.

Многу поретки атрезија на трикуспидалната валвула со зголемен пулмонален проток на крв, во која клиничката слика е поинаква од погоре. Рана смртност забележани во оваа клиничка групи зависи од постоечките од раѓањето legochpoy хипертензија и нагло зголемување на пулмоналниот проток на крв, што предизвикува проширување на левата страна на срцето. Ова доведува до зголемување на притисокот во левата преткомора и делумно затворање на ovale форамен, што го прави тешко празнење на десната преткомора прави. Смртта обично се случува на венскиот систем, и лево вентрикуларна дисфункција. Само една мала група на "пациенти подложени на возраст од 1-2 години.

Цијаноза во детството често недостасува или има akrozianoz. Цијаноза, брзо зголемување на постара возраст обично "поврзано со прогресивно намалување на пулмоналниот проток на крв се должи на развојот на морфолошки промени во пулмонален артериски кревет.

Odyshechno-цијанотични епизоди и симптом сквотови на неговиот haunches кај пациенти со оваа клиничка група не се почитуваат. Повеќето пациенти имаат недостаток на здив и знаци на срцева слабост во форма на зголемување на отежнато дишење црниот дроб метеж, и така натаму. Д.

Аускултаторни бучава модел претставен систолниот интервентрикуларната дефект и акцент II тонот на белодробната артерија. На врвот може да се слушне дијастолен шум се должи на зголемување на протокот на крв низ митралната валвула. Во ретки случаи, бучавата нема да бидат достапни.

Неколку пациенти во оваа група имаше нормални електрични оска или отстапување на правото. Во такви случаи, обично се напомене транспозиција на големите крвни садови (Gasul д. A., 1966).

Кај пациенти со зголемен пулмонален проток на крв рентген обично открива значително зголемување на васкуларната модел на светлината - слика на пулмонална хипертензија. Сенка срца зголемени во дијаметар, главно се должи на левата страна на неговите делови - на левата преткомора и левата комора. Во нормална уредување на главната садови на левата срцева контура дефинирани испакнати сегмент белодробна артерија.

Од X-функционални карактеристики може да се забележи пулсирање на белите дробови корени. Во текот на срцева катетеризација не е можно да се одржи на катетер од десната преткомора во десната комора, и сите обиди да се спроведе пенетрација во левата преткомора, а потоа - на левата комора.

Запишување на притисокот во срцето шуплини укажува на зголемување на систолниот крвен притисок (20-22 mm Hg. V.) И средни (10-12 mm Hg. V.), Притисокот во десната преткомора и постоењето на градиент на притисокот помеѓу левата и десната преткомора понекогаш до 6- 9 mm Hg. Уметност., Степенот на кој се определува според големината на интератријална комуникација. Левата комора е снимен под притисок на системот.

Гасни состав открива намалена сатурација на крвта со кислород во левата преткомора се должи на испуштање на венската крв од десната преткомора и истиот степен на хипоксемија во левата комора и артерискиот систем. Ако пациентите со зголемен пулмонален проток на крв минимален степен на хипоксемија, на пациенти со недостаток на пулмонален проток на крв се утврдени со исклучително мал број на сатурација на кислород во крвта.

Angiokardiograficheskoe студија со атрезија на трикуспидалната валвула, како и со сите вродени срцеви мани, придружени со цијаноза, е одлучувачки дијагностичка метода. Повеќето целисходно да се смета за селективен Angiocardiography формирана во две проекции со воведувањето на контраст во шуплина на десната преткомора.

За разлика од нормална слика кога angiokardiograficheskoy селективна ангиографија се случува Дојдовни контраст агент во десната комора, и забележани почетокот празнина заматување на левата преткомора и понатаму - проширената левата комора. Во повеќето случаи, директно проектирање директно контраст мраз дијафрагмата меѓу десната преткомора и левата комора, односно. Е. На местото на проекцијата на храна дел од десната комора, има триаголен облик дел nekontrastirovanny. Оваа т.н. прозорецот на десната комора (Кембел, ридови, 1950), што е карактеристика на трикуспидната валвула атрезија.

Angiokardiogrammy пациентот 9 години со трикуспидална атрезија. Утврдени "прозорец" на десната комора во директен проекција:
и - антеропостериорниот proektsiya- b - страна погледнете

Со angiokardiografii ретко е можно да се одреди големината на интератријална комуникација, иако тоа е важно при изборот на палијативната метод интервенција. Индиректни знаци на мал интератријална комуникација ќе им служи на големи димензии на десната преткомора, одложен празнење во левата преткомора и рефлукс на контрастен материјал во вена кава.

Признавање pas angiokardiogrammah хипопластични десната комора понекогаш претставува одредени тешкотии поради наметнување на сенки контраст во левата преткомора и директно проектирање на десната преткомора - во латерална проекција. Затоа, за идентификација, и да се разјаснат од видот и тежината на белодробна артериска стеноза понекогаш е препорачливо да администрирање на контраст агент од левата комора.

Angiokardiogrammy, исто така, ќе ви овозможи да се суди за видот на главните крвни садови локација. Кај пациенти со нормална позиција на главниот садови на хипопластични десната комора е секогаш во спротивност на белодробната артерија и шуплината на левата комора - аорта, со транспозиција на големите крвни садови на односот е обратна: од хипопластични десната комора контраст аортата и на левата комора - белодробната артерија.

дијагноза

Поголемиот дел од пациентите со трикуспидална атрезија и намалена пулмонален проток на крв правилна дијагноза веќе може да се постави врз основа на резултатите од физички преглед на податоци за пациентите и електрокардиографски и радиолошки студии.

Типични симптоми вклучуваат цијаноза, кој се појави од раѓање или кратко време по раѓањето, девијација на оската на лево, лево вентрикуларна хипертрофија и десната преткомора електрокардиограм и да се намали пред контура на срцевата сенка во вториот дијагонална положба годишно кош.

дијагностичка вредност од клучните припаѓа селективен angiokardiografii од десната преткомора, откривајќи почетокот на заматување на левата предкомора и левата комора без заматување на десната комора и типичен знак - nekontrastirovanny триаголен облик дел помеѓу исполнети со контраст агент десната преткомора и левата комора.

Во дијагнозата на пациентите со трикуспидална атрезија и зголемување на пулмоналниот проток на крв е неопходно да се разгледа целиот спектар на клинички и инструментална испитување.

Диференцијална дијагноза на трикуспидална атрезија врши со тетралогија на Фало, вентрикуларен септален дефект голем, само комора на срцето, целосна транспозиција на големите крвни садови, пулмонална атрезија устата без вентрикуларен септален дефект, артериска заеднички багажникот et al.

Третман на пациенти со сам трикуспидална атрезија хирургија. Сепак, поради постојните анатомски карактеристики на радикална корекција на дефектот се уште не е развиена. Индикации за употреба на палијативната работи утврдени со состојба на пулмонален проток на крв, со големина на интератријална комуникација, возраста на пациентите, и така натаму. Д.

Во новороденчиња и доенчиња со трикуспидална атрезија и мал интератријален комуникација за да се избегне венска инсуфициенција бара декомпресија на десната преткомора, која се постигнува со проширување на интератријален комуникација. Да го направите ова, пациентите на возраст ukazapnom користи atrioseptostomiyu на Rashkind, Милер (1966). Последново е особено ефикасна кај пациенти на возраст од 3 месеци, иако тоа испратени добри резултати за постарите (atrioseptostomii техника е опишано во поглавјето посветено на целосна транспозиција на големите крвни садови.

Следејќи го успехот на atrioseptostomii во зависност од состојбата на белодробната циркулација исполни еден од палијативна хирургија. Кај пациенти со недостаток на пулмонален проток на крв во рана возраст се изврши еден вид на aorto-пулмонална анастомози дека со зголемување на протокот на крв во белите дробови, го намали степенот на хипоксемија. Со зголемување на операција пулмонален проток на крв се користи стеснување на белодробната артерија. Тоа се смета за соодветно ограничување кога притисокот во пулмоналната артерија ќе биде 40-50% на системот. Оваа операција, иако некои се зголемува артериска хипоксемија, но нормализирање пулмонален проток на крв, ја подобрува состојбата на пациентите.

Деца со трикуспидална атрезија постари со намалена белодробна протокот на крв помеѓу различните видови на aorto-пулмонална анастомози соодветно да се примени vnutriperikardialny анастомоза помеѓу асцендентна аорта и десната гранка на белодробната артерија. Овој тип на анастомоза, во нашето мислење, има предности во однос на порано пријавена анастомози Potts - Смит и Bleloka како што (изведена преку десната предна-латерални tarakotomiyu, што го прави возможно да се ревидира големината на интератријален комуникација преку десната преткомора во случај на своите мали димензии. од ист пристап atrioseptaktomii може да се изврши операција на еден од познати техники (како што се операција Blalock, Hanlon, 1950).

Потребата за вакви случаи, проширувањето или создавање на атријален септален дефект е предизвикан од фактот дека aorto-пулмонална анастомози се зголеми протокот на крв во левата преткомора. Притисокот во зголемување на празнина и го попречува протокот на крв низ мал септален дефект од десната преткомора. Доаѓа стагнација на венска крв во десната преткомора и во системот на вена кава, што доведува до брза смрт на пациентите.

Резултати и Outlook

Кај пациенти со трикуспидална атрезија и пулмонален проток на крв се намали на возраст над 10 години, добри резултати, исто така, се добиени со употреба на анастомоза. Таа не се создаде дополнително оптоварување на само функционира левата комора, се применува кај пациенти со било која големина интератријален комуникација и го зголемува ефективниот пулмонален проток на крв (АА Vishnevsky, NK Galapkip, АД Arapov, 1962).

В. Ya Бухарин, потпретседател Podzolkov

Сподели на социјални мрежи:

Слични