Хипонатремија, симптоми, причини, третман

Причините за појава на хипонатремија

Хипонатремија при ниски плазма осмоларност

Прекумерно лачење на ADH.

• Ектопична секреција на ADH, се јавува најчесто во мал клеточен рак на белите дробови, тоа е можно и во многу други тумори, вклучително карциноид, лимфом, леукемија и рак на панкреасот.
• синдром на ADH хиперсекреција, назначен намалување на излачувањето на примени промена на течноста и осмотски режим регулатива (одржување на стабилен концентрација на натриум во серумот, но на пониско ниво). Причините за овој синдром се многу: тоа може да биде последица на голема операција, болести на белите дробови (на пример, пневмонија) и зголемен интракранијален притисок. Идиопатска хиперсекреција на ADH синдром често се манифестира на позадината на латентна рак, особено на малите клетки на белите дробови.
• Може да го стимулира секреција на ADH цитотоксични лекови со оглед на пациентите со рак, како што се ифосфамид, винкристин, циклофосфамид, администрира интравенски во високи дози.

Адренална инсуфициенција, развој, на пример, нагло повлекување по долги доби глукокортикоиди е придружено со зголемување на содржина на калиум, а во некои пациенти - метаболна ацидоза.

Прекумерното воведување на супституција течност кога инфузиона терапија.

Хипонатремија во нормални или вишокот на плазма осмоларност (psevdogiponatriemiya)

Оваа форма хипонатремија се развива како резултат на хипергликемија или манитол одложување воведени во форма на хипертоничен раствор за време на хемотерапијата. Манитол предизвикува зголемување на плазма осмоларност, што доведува до излезот на интрацелуларната течност во васкуларниот простор и развој на хипонатремија. За разлика од државните hypoosmolality хипонатремија, во овој случај не го зголемува ризикот од церебрален едем, па третманот е наменета за корекција на содржината на натриум во крвниот серум, кои не се прикажани.

загуба на натриум:

• Диуретици (на почетокот).
• Ренална загуби поради незрелост / тубуларна загуба.
• PBX.
• Ренална тубуларна ацидоза.

"Одгледување":

• Диуретици (подоцна: против хипонатремија намалена урина).
• Вишокот на проток на течности.
• Срцева слабост.
• Мускулни релаксанти (панкурониум).
• SIADH поради стрес, болка, сепса, пневмонија, менингитис, асфиксија, интракранијална хеморагија, зголемен интракранијален притисок, опијати.
• Хипертоничен хипонатремија што резултира со хипергликемија.

Симптоми и знаци на хипонатремија

загуба на натриум: губење на тежината, олигурија, намален тургор ткиво, тахикардија.

одгледување: Зголемување на телесната тежина за развој на едем (S1ADH без видливи едем). Олигурија (во однос на внесувањето на течности), намалена содржина на уреа и калиум.

Често асимптоматски.

Клиничката слика зависи од следните фактори:

• степен хипонатремија;
• темпото на развој;
• возраста и полот на пациентот (најголем ризик во пременопаузалните жени).

Доминираат во клиничката слика на невролошки нарушувања:

• гадење, слабост, слабост;
• конфузија, главоболка и поспаност;
• конвулзии, кома и респираторен застој.

Хипонатремија - најчестите заболувања на метаболизмот на електролити забележани кај хоспитализирани пациенти. Субакутен или хроничен хипонатремија благи или умерени степен е често асимптоматски. Сепак, тешка хипонатремија (< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

Разлика хипо-, хипертензија и normovolemic хипонатремија. Хиповолемичен хипонатремија е поврзано со намалување на циркулирачкиот волумен на крв. Со намалување на интраваскуларна волумен од повеќе од 9% се јавува neosmotichesky стимул до секреција на антидиуретичен хормон (ADH), телото се одразува обид да се одложи вода и со тоа да се одржи интраваскуларна обем. Хипонатремија овој тип се развива за време на пролонгирана дијареа или повраќање и потење, особено ако загуби течност се дополнува со вода или хипотонија решенија. Намалени крвниот волумен и хипонатремија, исто така, може да биде последица на бубрежната загуба на натриум (кога се администрира диуретици, минералокортикоиден или други синдроми на дефицит на solteryayuschih). На концентрација на Na⁺ во урината во такви случаи, како по правило, се зголеми (> 20 mEq / L), а за подобрување на дополнителната секреција на ADH реапсорпција на Na⁺ во сите сегменти на зголемување на нефронот, со што се намалува концентрацијата на Na⁺ во урината.

Hypervolemic хипонатремија придружува едематозни состојба во која постои задоцнување парадоксално вода, и покрај целокупната вишокот во телото. Конкретни причини хипонатремија овој тип се конгестивна срцева слабост, цироза на црниот дроб со асцит и нефротски синдром. Хипонатремија во овие случаи се должи, очигледно под влијание на намалување на протокот на крв во барорецепторите на артериските кревет. Информации за ова се обезбедени од страна на нерви на хипоталамусот, стимулирање на секреција на ADH и задржување на водата.

Најмногу хетерогена група е веројатно normovolemic хипонатремија, патогенезата на кои е потешко да се објасни. Оваа група вклучува синдромот на несоодветна секреција на ADH (SNSADG), хипотироидизам, гликокортикоиден дефицит (на пример, секундарна адренална инсуфициенција), нервниот полидипсија и хипонатремија која се развива по трансуретрална ресекција на простатата.

дијагноза на хипонатремија

содржина на натриум (N⁺) Во плазмата и урината (се карактеризира со ниска концентрација на натриум во крвниот серум и нормален или зголемен неговата екскреција во урината).

Осмоларноста на плазмата и урината (урина осмоларност поголема од плазма осмоларност на крвта).

Акутна хипонатремија (развивање на 24 часа или помалку) е прикажан главоболка, гадење, повраќање, поспаност, немир, конвулзии и нарушена перцепција на реалноста, која може да напредува во ступор и кома. Се верува дека на основа на овие екрани е церебрален едем предизвикан од движењето на хипотонија екстрацелуларната течност во ќелиите на церебралниот кортекс. Ваквото движење на почетокот спречува намалување на интрацелуларната концентрација на електролити, и подоцна - и други раствори (на пример, амино киселини), со што се намалува осмотскиот градиент и го ограничува протокот на течност во мозокот. Со текот на времето, како резултат на овој механизам, содржина на вода во мозочните клетки на пациентите со хронична хипонатремија се врати речиси во нормала. Така, тежината на пациентите зависи од степенот и обемот на намалување на концентрацијата на Na⁺ серумот. Тешки последици за церебрален едем е особено често се забележани во постоперативниот период во млади жени со сочувана менструалниот функција. Смртноста и неповратно оштетување на мозокот кај оваа група на пациенти има 25 пати повеќе отколку кај постменопаузални жени или мажи. Очигледно, естроген и прогестерон придонесе за акумулација на растворени материи во клетките на централниот нервен систем, со што се зголемува осмотскиот градиент и движењето на водата во мозокот.
Во дијагноза првенствено psevdogiponatriemiyu да бидат исклучени се должи на висока концентрација на триглицериди или осмотски активни соединенија (гликоза или протеини) во плазмата. Хипертриглициридемија го намалува нивото на натриум во водената фаза на плазма, иако содржината на целата плазма може да остане нормален. Тоа е лесно да се место на млечни значи серум и центрифугирање на примерокот пред определување на концентрацијата на Na⁺ во водената фаза за да се избегне грешки. На осмотски активни агенси (на пример, гликоза) да предизвикаат на миграцијата на вода од интрацелуларни простор за да се екстрацелуларниот, при што концентрацијата на електролити (на пример, Na⁺) Во серумот може привремено да се намали.

По потврдувањето на валидноста на хипонатремија, почнуваат да ги објасни своите причини. Знаци на конгестивна срцева слабост, цироза на црниот дроб, или нефротски синдром обично се открие дури и кога се гледа од пациентите и потврдено од страна на резултатите од стандардни лабораториски и слики истраги. Со користење на конвенционални студии исклучи оштетување на бубрежната функција. Честа причина за хипонатремија прима тиазидни диуретици, а тоа е да се провери на почетокот. За да се исклучи примарна полидипсија детално ги испитува пациентот и да се измери нивната потрошувачка на течности. Хипотироидизам владеење од страна на одредување на нивото на TSH и БАС₄ серумот и гликокортикоиди инсуфициенција - преку АЦТХ стимулација примерок.

SNSADG назначен neosmoticheskoy не-позитивни и стимулирање на секреција на ADH. Дијагнозата на овој синдром е поставена со исклучување на пациенти во отсуство на хиповолемија, едем, ренална или адренална инсуфициенција, или хипотироидизам. Нивото на Na⁺ серумска осмолалност и неговата позадина е намалена за распределба на концентрирана урина. Содржината на Na⁺ умерено покачени во урината (> 20 mEq / L), која ги рефлектира активирање на натриуреза во одговор на целокупната зголемување на течност од телото. Да се ​​потврди дијагнозата може да се користи за земање мостри на товарот вода [кај пациенти SNSADG за 4 Часа одвои помалку од 90% од добиениот износ на вода (20 ml / kg) или урина осмоларност не падне под 100 mosm / kg]. SNSADG се развива во голем број на заболувања на централниот нервен систем (енцефалитис, мултиплекс склероза, менингитис, психози) и на белите дробови (туберкулоза, пневмонија, аспергилоза), како и некои цврсти тумори (на малите клетки на рак на белите дробови, рак на панкреас, мочниот меур или простатата). Овој синдром се јавува под влијание на одредени медицински соединенија (циклофосфамид, растителни алкалоиди, опиоиди, инхибитори на синтеза на простагландин, трициклични антидепресиви, карбамазепин, клофибрат и инхибитори на повторното одземање на серотонин).

SNSADG понекогаш тешко да се разликува од синдромот на церебрална solteryayuschego, која, исто така, може да биде придружена од страна на патологија на централниот нервен систем, особено субарахноидална хеморагија. Се верува дека тоа се должи на повреда на централниот механизми за регулирање на размена на натриум во бубрегот. Засилени загуби бубрежна натриум доведе до хиповолемија, стимулација на секреција на ADH и хипонатремија. Главната улога во механизмот на натриуреза кога синдром сол-мозочната кој губи повлечена атријална или мозокот натриуретичен пептид. SNSADG solteryayuschy синдром и церебрална се разликуваат главно во волуменот на крвта што циркулира. Тоа е важно да се има предвид, бидејќи синдром на мозокот solteryayuschem треба да го надополнува интраваскуларниот волумен, додека терапија SNSADG бара ограничување на течности.

третман на хипонатремија

губење на тежинатаНатриум вовед (и течност) намалување на загуба.

Зголемување на телесната тежина: за да се ограничи протокот на течност, концентрацијата на натриум треба да надминува 125 mmol / l.

Пресметување на надоместокот за натриум: Претходна износ администрира натриум + апсолутен недостаток во однос на норма + продолжува загуби.

Ако не може да се најде во основно поттик за зголемување на потрошувачката на вода (на пример, нервниот полидипсија) или за задржување во телото (на пример, диуретици), третманот е намалена за елиминирање на коренот.

Ако причината за хипонатремија е јасно или не-специфични (како во SNSADG), терапијата е поопшта. Кај асимптоматски (блага или хронична) хипонатремија едноставно ограничи внесот на вода. Неопходно е да се пресмета неговата дневна потрошувачка, вклучувајќи го и вода содржани во солидна производ. Ако пациентот не може или не сака да се ограничи потрошувачката на вода, на посакуваното ниво на Na⁺ во серумот може да се одржува преку demeclocycline (600-1200 mg / ден во поделени дози) - овој антибиотик го спречува дејството на антидиуретичен хормон рецептори. се бара ограничување на потрошувачката на вода во третманот на demeclocycline. Згора на тоа, тоа дури и може да биде опасно. Оваа терапија бара внимателно следење на пациентот, за да се спречи дехидратација и ренална инсуфициенција. Друг пристап кон третманот може да биде редовно прием диуретици (на пример, фуросемид), кој го елиминира осмотскиот градиент уред концентрирани излачувањето на урината. Диуретици треба да се користи заедно со адитиви NaCl (2-3 g / ден) за зголемување на излачувањето на супстанци во урината, а со тоа подобрување на загуба на вода.

На релативно благи симптоми, хипонатремија може да се користи konivaptan вазопресин рецептор антагонисти (vaprizol). Тоа се администрира интравенски во доза од 20 mg, проследено со продолжување инфузија на 20 mg / дневно за 1-3 дена. Со недоволна зголемување на ниво на натриум во серумот стапка на инфузија може да се зголеми до 40 mg / ден. Во исто време, се препорачува умерена рестрикција на течности.

Третман во насока на елиминирање на причините за хипонатремија, исто така, бара претпазливост. На пример, брза корекција на хипонатремија од страна на администрацијата на глукокортикоидите во адренална инсуфициенција може да предизвика централна миелинолиза. Премногу брзо зголемување на нивото на Na⁺ серумот (> 1mekv / h) може да се илустрирани администрирање Хипотонски раствор или парентерална администрација 0,25-1 mg на дезмопресин ацетат.

Често е доволно за да се ограничи внесот на течности до 0,5-1 л / ден, т.е. под секојдневно урина.

Сузбивање на ADH ефект на бубрежните тубули, како што demeclocycline цел, тоа е соодветно само кај селектирани пациенти со тешки упорни хипонатремија, кои не се во можност да се ограничи внесот на течности, да се следи функцијата на бубрезите.

Инфузија на хипертонична (3%) раствор на натриум хлорид е прикажана само во оние случаи каде хипонатремија е опасна по живот на пациентот. Затоа слободно хипертоничен раствор треба да се администрира под надзор на искусен лекар или специјалист во корекција на метаболички нарушувања. Премногу брза инфузија е пожелно, особено во хронична хипонатремија. Тоа се покажа дека не 1C дел од пациентите со тумор, бидејќи регулирањето на содржината на натриум во синдромот на хиперсекрецијата на ADH не е скршен, па влезот е едноставно натриум излачува во урината, додека осмоларност на injectate од урина осмоларност.

компликации на хипонатремија

Централна понтина миелинолиза е забележан првиот во алкохоличари и прегладнети луѓе. Првиот описи миелинолиза ограничен понс, придружуван квадриплегија, а во некои случаи доведува до смрт. Следниве забелешки беа контактирани централна понтина миелинолиза глиома со третман хипонатремија. Кога агресивен третман на хипонатремија, во насока на отстранување на едем на мозокот, пациентите може да се развие мутизам, дисфазија, спастична tetrapareses псевдобулбарна парализа и делириум. Во преживеаните пациенти често се водат тешки невролошки заболувања. Со помош на КТ и МРИ покажаа дека миелинолиза се протега надвор од понс, а во типични случаи симетрично влијае делови од мозокот на границата помеѓу сивата и белата маса.

Како експерименти со животни и забелешки во луѓето силно сугерираат здружение на овој синдром со агресивна корекција на хипонатремија. Со оглед на недостатокот на разбирање на патогенезата на централна миелинолиза, тоа е препорачливо да користи корекција на претпазливост хронична хипонатремија кај пациенти со јасна промена во содржината на вода и дистрибуција на растворената супстанца во мозокот преку зголемување на нивото на Na⁺ серум е не побрзо од 0,5 mEq на час. Во акутна хипонатремија (т.е., кој развива во помалку од 24 часа) прераспределба на ризик осмотски активни супстанции значително помалку. Да се ​​елиминира клинички знаци на церебрален едем во такви случаи е можно да се користи поагресивен пристап, иако во било можно да се избегне хипонатремија стапка корекција поголема од 1 meq / час и да се зголеми нивото на Na случај⁺ серум во првите 24 часа, повеќе од 12 mEq.