Примарен алдостеронизам: дијагноза, третман, причините, симптомите

Понекогаш се идентификува со PHA-ов синдром, што претставува само една форма на болеста - aldosteronprodutsiruyuschuyu аденом на кората на надбубрежните жлезди, што е опишано прва од страна на J.W. Пов во 1955 година

преваленцијата. Првично,-ов синдром се смета за ретка болест. Примарен хипералдостеронизам откривање на околу 10% од пациентите со артериска хипертензија.

Класификација примарен хипералдостеронизам

PHA е поделена на aldosteronprodutsiruyuschuyu адренокортикална аденом, адренокортикален рак aldosteronprodutsiruyuschy, и примарен хипералдостеронизам glyukokortikoidpodavlyaemy еден адренална хиперплазија.

Причините за примарен хипералдостеронизам

Во повеќето случаи, причината за минералокортикоидите над телото станува хиперпродукција на алдостерон, која може да биде примарна или секундарна, и, генерално, се манифестира хипертензија и хипокалемија.

Етиологија на PHA е различна за секој од неговите форми. Често причина за PHA (60-70% од случаите) е aldosteronprodutsiruyuschaya аденом - бенигни неоплазми на гломеруларна зона на надбубрежните кортекс. Билатерална и повеќе aldosteroma ретки (5-10%), рак на надбубрежните кортекс aldosteronprodutsiruyuschy - уште поретки.

патогенезата. Хипернатремија доведува до зголемување на осмоларноста на крвта, хиперсекреција на вазопресин. Како резултат на тоа, постои зголемување на крвниот притисок - кардинален симптом на PHA. Хипокалемија и хипомагнезинемија доведе до невромускулни нарушувања, инсулинската секреција (обично благи или умерени) и повремено - визуелни нарушувања. Долгорочни хипокалемија и метаболна алкалоза доведува до формирање на "gipokaliemicheskoe бубрезите."

Симптоми и знаци на примарен хипералдостеронизам

Најголемиот број на пациенти кои имаат перзистентна покачување на крвниот притисок со сите типични карактеристики на симптоматска хипертензија. Развива хипертрофија и преоптоварување на левата комора. Во 30-40% од пациентите со хипертензија PGA е во состојба да ги krizovoe карактер, а во некои случаи станува малигни разбира. Хипокалемија манифестира нервно синдром (50-75%) како и општата слабост на мускулите, замор, слабост во долните екстремитети, парестезија, болка во мускулите, напади и краткорочно може да биде моно- или параплегија (20-25%). Промена на функцијата на бубрежните тубули е придружена со полиурија, gipoizostenuriey, ноќно мокрење, полидипсија и жед. Повеќе од половина од пациентите се асимптоматски PHA повреда толеранција на јаглехидрати, што е околу една четвртина од пациентите достигнува степен SD белите дробови проток.

Ако изберете дијагностички значајна (специфични) карактеристики на примарен хипералдостеронизам, тие се како што следува:

• умерена или тешка хипертензија, кој е често отпорни на конвенционалните lecheniyu- можно непропорционално хипертрофија на левата комора;
• хипокалемија обично bessimptomnaya- понекогаш против позадината на тешка хипокалемија кај пациенти може да се појави тетанија, миопатија, полиурија и ноктурија;
• Тоа може да биде поврзана со остеопороза.

Aldosteronoma (-ов синдром)

Ов синдром - аденом на надбубрежните која произведува алдостерон, бенигни, помалку од 2,5 см во дијаметар и намалување на жолтеникава боја се должи на високата содржина на холестерол. Во аденом многу висока концентрација на ензимот aldosteronsynthetase. Неодамна се покажа дека причина за тумор алдостерон производство во 40% од случаите е инактивирачки мутации во каналот на калиум KCJN5.

Билатералните идиопатска адренална хиперплазија (билатерални идиопатска хипералдостеронизам)

Ова патолошка состојба - најчеста причина за примарен хипералдостеронизам (60%) се јавува во постарите возрасни групи од ов синдром. адренална хиперплазија обично билатерални и може да се манифестира како micronodular хиперплазија или makronodulyarnaya. Патофизиолошки механизам е непознат, но се напомене дека на секрецијата на алдостерон многу активно реагира на зголемувањето на ангиотензин II во крвта.

надбубрежните карцином

Надбубрежните карцином - ретка болест, при што туморот е синтетизира повеќето од алдостерон не е само, но исто така и други кортикостероиди (кортизол, андрогени, естрогени). Во овој случај, хипокалемија може да биде многу тешка и е поврзан со многу високо ниво на алдостерон. дијаметар на туморот е обично 4,5 см во дијаметар или повеќе, со знаци на локално инвазивен раст. Комбинација надбубрежните тумори поголеми од 2,5 см со висока содржина на алдостерон препорачуваме да се смета како карцином висок ризик држава надбубрежните жлезди.

Гликокортикоиди потиснати хипералдостеронизам

Гликокортикоиди потиснати хипералдостеронизам - многу ретка патологија на детството, генетски определен. Како резултат на генетски дефект во ензимот aldosteronsynthetase зрак изразени во гломеруларната зона на надбубрежните жлезди, па лачењето на хормони на двете зони е под контрола на АЦТХ. Овој факт го одредува единствениот можен третман со глукокортикоиди. За болест која се карактеризира со појава на детството, како патологија во семејства и зголемена секреција на 18-OH и 18-kortiozola oksokortizola.

Дијагноза на примарен хипералдостеронизам

По користење на биохемиска дијагноза испитување на примарен хипералдостеронизам проверат, да продолжи со актуелни и диференцијална дијагноза на болести придружени со хипералдостеронизам.

Компјутер / магнетна резонанца

Со КТ и МРИ може да се најде во дијаметар надбубрежните жлезди јазли поголеми од 5 мм. Од стапка на откривање возраст intsidentalom надбубрежните зголемува, таму често е прашањето дали земање венска крв алдостерон. КТ или МРИ може да се открие од следниве промени во надбубрежните жлезди:

• билатерална адренална хиперплазија со двете надбубрежните жлезди може да се зголеми или да имаат нормални димензии;
• што е можно makronodulyarnoy хиперплазија за откривање на јазли во надбубрежните жлезди;
• тумор дијаметар од не повеќе од 4 см за еден типичен-ов синдром и е сомнителен за карцином;
• Секогаш имајте на ум дека кај пациенти со есенцијална хипертензија може да се идентификува со КТ / МР хормонално неактивни тумор на надбубрежната жлезда, односно, КТ и МРИ - Методи на морфолошка и функционална дијагностика не се, па резултатите од студиите на надбубрежните жлезди со овие методи не даваат информации за функцијата на идентификуваните патологија.

Земање на крв од вените на надбубрежните жлезди

Оваа студија се однесува на стандардните процедури кои се користат за да се разликува од еднострано аденом билатералната хиперплазија. Кога еднострана лезија на надбубрежната концентрација на алдостерон на страната на туморот е значително повисока (четири пати или повеќе). Добиените примероци крв од надбубрежните освен алдостерон, кортизол и тестирани како индикатор на соодветни одредби катетер: во тече од надбубрежната кортизол вена 3 пати повисока отколку во периферната крв. Студијата треба да се врши само во оние клинички центри, каде што бројот на катетеризација на надбубрежните вени во годината надминува 20. Во спротивно, недостатокот на успехот на истражување е 70%.

Истражувањата покажаа во следниве случаи:

• Билатералните промени во надбубрежните жлезди, идентификувани од страна на КТ / МР;
• Примарен алдостеронизам на возраст од над 50 години, кога од страна на КТ / МР надбубрежните аденоми видливи идентитет, со текот на годините бројот на надбубрежните intsidentalom се зголемува драматично. Во некои клинички центри во овој случај, се препорачува да се спроведе земање крв од надбубрежните вени кај пациенти постари од 35 години, како и во помладите пациенти на позадината на примарен хипералдостеронизам еднострано аденом е скоро секогаш функционира;
• хируршки третман на надбубрежните тумори во принцип може да се изврши, а пациентот не е против потенцијално можна операција.

радиоизотопот скенирање

Истражувањето на холестерол означени со јод нема никакви предности во однос на КТ / МР.

Дијагноза aldosteroma или адренална хиперплазија не можат да бидат поставени само врз основа на високи нивоа на алдостерон. Сепак, кога примарниот хипералдостеронизам ренин snizhaetsya- поретко користени прагови на 20 и 40 пати).

Во пресрет на тестот мора да се плати хипокалемија. Спиронолактон, eplerenone, триамтерен, диуретици, и производи кои содржат Тасев биле, ќе мора да се откаже во рок од 4 недели пред да учат плазма ренин активност. Ако тоа дијагностички незначителни, а хипертензија подложни на терапијата со верапамил, хидралазин или adrenoblokatorami за 4 недели пред повторно испитување треба да се укинат -adrsnoblokatory, централни а2-adrenostimulyatorov, НСАИЛ, АКЕ инхибитори.

Според весникот, излачувањето на алдостеронот екскреција над 10-14 g (28-39 nmol) на позадината примерок со натриум оптоварување се смета за знак на примарен хипералдостеронизам кога екскреција на натриум надминува 250 mmol / ден. На примерокот со нивоа солен раствор на алдостерон во плазмата по инфузија падне под 5 ng% - од страна на ниво на алдостерон поголема од 10 ng% vysokoveroyaten дијагноза на примарен хипералдостеронизам.

Видео: Глауком око: Причини, Симптоми и лекување Мапа мрежа PROGLAZA RU

Дијагноза PHA, бидејќи на ниска специфичност на клинички симптоми, врз основа на лабораториски инструментални методи. Дијагностички активности се врши во три фази: проверка, потврда за автономија на алдостерон хиперсекреција и тематски дијагноза диференцијалната дијагноза на одредени форми на PHAs.

Во чекор скрининг секој пациент со хипертензија треба најмалку два пати за да се одреди нивото на серумски калиум. Повеќе во-длабочината на испитување мора да бидат изложени на пациенти кои имаат една од следниве карактеристики: спонтани gipokaliemiya- хипокалемија, а земајќи mochegonnyh- отсуство на нормализирање на нивото на калиум за 4 месеци по повлекувањето на диуретици. Откривање на фаза скрининг на нормални или високи нивоа на плазма ренин кај пациенти кои не земаат диуретици и антихипертензивни лекови, виртуелно ја елиминира PHA. Ако активноста на ренин во плазмата се намалува, дијагнозата помага да се одреди односот на алдостерон во плазмата за плазма ренин активност. Неговата вредност е повеќе од 20 се смета за најверојатниот, а 30 - дијагностички.

Со цел да се потврди автономна анализа хиперсекреција алдостерон врши со интравенозна инфузија од 2 литри на физиолошки раствор за 4 часа. Чување на алдостерон концентрација од 10 ng / dl или повеќе крв потврдува алдостеронизам дијагноза. Во дијагнозата на хипералдостеронизам, потиснати од глукокортикоиди, важна улога на семејна историја и дефинирање на алдостерон екскреција.

Во тематски дијагноза на PHA користат компјутер зраци или МРИ, дозволувајќи им да се визуелизира во форма на еднострано aldosteroma осамен формации на ниска густина (0-10 единици) во просечен дијаметар од 1,6-1,8 см. Хипералдостеронизам идиопатска надбубрежните жлезди се појавуваат нормална или зголемена симетрично јазли или без.

Хормоналните испитување и дијагностички карактеристики

скрининг

сведоштво

• Отпорност на антихипертензивна терапија (на пример, пациенти не одговори на комбинација од три антихипертензивни лекови).
• Хипертензија, во комбинација со хипокалемија.
• Хипертензија развива пред возраст од 40 години.
• Надбубрежните инциденталоми.

метод

• Ако тестот пациентот не е специјално подготвени, може да се добие лажно-позитивни и лажно негативни резултати, а особено:
• во исхраната треба да биде не ограничување на сол;
• прекинувате терапијата со лекови на препорачува време, кои влијаат на резултатите од студијата на ренин и алдостерон;
• BP Препорачуваме контрола доксазосин (adrenoblokator) или верапамил (блокатор на каналот за калциум се препорачува).
• • Односот на алдостерон / ренин:
• висока вредност на коефициентот покажува примарен хипералдостеронизам:
• алдостерон / плазма ренин активност >750;
• алдостерон / плазма ренин активност >30-50;
• На повисок сооднос повеќе веројатно дијагноза на примарен хипералдостеронизам;
• лажно негативни вредности забележани кај пациенти со хронична бубрежна инсуфициенција, бидејќи на многу висока активност на ренин.

Потврдува тестови за дијагноза

Главната цел на проверка тестови - да се покаже неможноста за супресија на секрецијата на алдостерон, како одговор на товар сол.

Вчитај сол:

• пред тестот пациентот треба да биде на правилен начин на исхрана, без ограничување, натриум хлорид;
• пациенти даде инструкции објаснува како да се вклучат во содржината на исхрана зголеми сол до 200 mg / дневно за 3 дена;
• доколку е потребно, може да биде доделен на таблета содржи сол;

На ниво на алдостерон во дневниот урината на помалку од 10 микрограми практично исклучува примарен хипералдостеронизам.

тест Fludrokortizonovy сузбивање:

• флудрокортизон администрира 100 mg на секои 6 часа за 4 дена;
• нивоа на алдостерон во плазмата се мери на почетокот и на последниот ден од тестот;
• да се намали нивото на алдостерон на ден 4 укажува примарен алдостеронизам.

Диференцијална дијагноза на примарен хипералдостеронизам

Диференцијална дијагноза на PHA се врши со низок ренин форма на хипертензија, секундарен хипералдостеронизам, синдром на pseudohyperaldosteronism и Бартер-Lidtsla, одредени вродени нарушувања синтетички стероиди (дефицит 17а-хидроксилаза, Јануари 10-хидроксилаза), надбубрежните кортикални рак.

По дијагнозата на хипералдостеронизам дознае причината да се избере вистинскиот третман. Најчестите причини за примарен хипералдостеронизам - адренална хиперплазија и aldosteronoma. За жал, на присуството или отсуството на надбубрежните формации волумен не ни дозволува да се потврди или исклучи присуството на aldosteroma. Ако податоците од истражувањето укажуваат aldosteromu и зрачење дијагноза на туморот не е резултат да земат примероци од крв од надбубрежните вени. Овој комплекс постапка се врши во специјализиран центар со долгогодишно искуство во спроведување на таквите анализи. Кога еднострана лезија смета дијагностички значителни нивоа корелација алдостерон прилагоди од страна на нивото на кортизол во надбубрежните вени различни 4: 1.

Ретка, но важен случај на наследни хипералдостеронизам е гликокортикоиди зависни хипералдостеронизам. Тоа се манифестира резистентна хипертензија во детството, адолесценцијата и раните зрели години, често придружени со хипокалемија и може да доведе до почетокот на хеморагичен мозочен удар. Глукокортикоид-зависни хипералдостеронизам се јавува поради nonequilibrium скретница помеѓу CYP11B1 ген (шифрира 11-хидроксилаза) и CYP11B2 (енкодира 18-хидроксилаза). Како резултат на тоа, изразот на 18-хидроксилаза започнува прилагоди ACTH-зависни CYP11B1 генот промотор. Дијагнозата на болеста може да се постави од страна на присуство во урината фузија метаболити - 18 oksokorti-пепел и 18 gidroksikortizola. Покрај тоа, ќе можат да аплицираат во Меѓународниот регистар на гликокортикоиди зависни хипералдостеронизам за генетска дијагностика. СИДА во дијагноза и отстранување на артериска хипертензија и метаболички нарушувања во третманот на дексаметазон.

Патогенезата на симптоми и знаци

Симптом кој се развива како резултат на зголемено ниво во крвта или покачена минералокортикоидно него чувствителноста на целните ткива, наречен giperaldosteoronizmom (алдостеронизам, gipermineralokortikoidizmom). Во ова издание двајца од нејзините форми:

• pervichnyi хипералдостеронизам содржи ендокринопатија гломеруларна слој на кората на надбубрежните жлезди;
• секундарен хипералдостеронизам, за голем број на комплицира не ендокрини заболувања поради стимулирање на синтезата на минералокортикоидите на позадината на зголемената активност на ренин-ангиотензин системот.

Секундарен хипералдостеронизам придружува многу болести, во кои во развој периферен едем. Алдостерон секреција е стимулирана во овие случаи, нормално функционирање на физиолошките механизам. Пациенти со заболување на црниот дроб се развие хипералдостеронизам поради недостаток на уништување на алдостерон во црниот дроб. Секундарен хипералдостеронизам solteryayuschey се појавува во форма на нефропатија.

Според горенаведените болести и состојби хипералдостеронизам обично не доведе до хипертензија. Сепак, хипертензија е секогаш придружено со секундарен хипералдостеронизам, ренин-индуцирана хиперпродукција на ренална артериска стеноза и ренин-секретирачки тумори (Бартер-ов синдром). Кардиналот диференцијални дијагностички лабораториски критериум основно и средно хипералдостеронизам служи ниво на ренин плазма која се намалува само во првиот случај.

Калиум кога хипералдостеронизам излачува со урината во зголемени количини и неговата содржина во екстрацелуларниот капки течност. Оваа стимулира калиум излез од клетки кои се придружени со водороден јон влегува во позадина клетки и зголемена уринарна екскреција на водородни јони во хипералдостеронизам алкалоза се развива. Умерено намалување на резервите на калиум во организмот придружени со нарушена толеранција на гликоза и отпорност на биолошко дејство на АДХ (вазопресин). Тешка недостиг на калиум степен барорецепторите инхибира активноста што понекогаш се манифестира ортостатска хипотензија. Против позадина на зголемување на синтезата на алдостерон често се активира и други производи минералокортикоиди, алдостерон претходници: деоксикортикостеронот, кортикостеронот, 18-хидроксикортикостерон.

Жалби за хипералдостеронизам - слабост, замор, губење на издржливост и ноктурија - неспецифични и повика хипокалемија. Во тешка хипокалемија, алкалоза придружени развие жед и полиурија (со распространетоста на ноктурија) и парестезија и Trousseau знаци и / или chvostek. Често страдаат од главоболки.

Го зголемивме минералокортикоидно синтеза не постојат специфични физички знаци. Забележливо отекување на очите се невообичаени.

Видео: Глауком - Симптоми, дијагноза, третман

Високиот крвен притисок се евидентирани кај повеќето пациенти.

Ретинопатија е изразена умерено, и хеморагии во фундусот се ретки.

Срцето малку се зголеми во големина на левата страна.

Од хипокалемија се развива најчесто за време на третман со диуретици, тие мора да бидат откажани 3 недели пред да учат калиум. Покрај тоа, начинот на исхрана на пациентот треба да биде богата со калиум или на натриум. Ниско-сол во исхраната, за унапредување на заштитата на калиум во резерви на телото, може да ги маскираат хипокалемија.

Од современиот човек троши доволно натриум сол состав (во просек од 120 mg / ден), а потоа во нормален режим на исхрана хипокалемија обично не се маскирани. И ако хипокалемија беше откриен во анкетираните не се ограничи потрошувачката на сол или дури и дополнително редовно да додадете малку сол храна, дијагнозата на хипералдостеронизам исклучени без дополнителни студии. Кога не постои гаранција дека предметот троши доволно количество на сол треба да се охрабруваат во вообичаените за него (без ограничување) исхраната додадете до 1 g на сол (1/5 лажица) на секоја од главните оброци. крв електролити беа тестирани за 5-ти ден на режимот на исхрана. Ако се открие хипокалемија, таа прво мора да се испита активноста на ренин во плазмата. Кога ренин активност е нормален или висок кај пациенти кои примаат без третман со диуретици, барем повеќе од 3 недели, тогаш веројатноста е многу мал примарен хипералдостеронизам.

Кај пациенти со хипокалемија и ниска плазма ренин е потребно да се испита нивото на алдостерон во урина и крв, кои се покачени во хипералдостеронизам.

Коморбидни состојби, болести и компликации

Подолу се коморбидни состојби / болести и компликации.

• Примарен хипералдостеронизам (aldosteronoma).
• Хеморагичен мозочен удар.
• Аритмија.
• Хиперволемија.
• Ненадејна срцева смрт.
• Срцева гликозид интоксикација.
• Нефросклероза бенигна / малигни артериоларните.
• бубрезите цисти.
• Нефроген НД.
• Дијабетес мелитус.
• На синдром на периодична парализа.
• Тетанија.
• Електролит миопатија.
• Хипокалемија.
• Hypokalemic нефропатија.
• Метаболна алкалоза, gipokaliemichesky.
• Хипернатремија.
• Хипомагнеземија.
• Индуцирана од лекови електролитни нарушувања.
• Izostenuriya.

Болести и состојби кои се разликува од giperaldosteoronizm

Диференцијална дијагноза се врши со помош на следниве болести / состојби.

• Конгенитална адренална хиперплазија.
• Синдром / Кушинговата болест.
• Јатрогените синдром на Кушинг.
• Средно алдостеронизам.
• Интоксикација диуретици.
• Предизвикана електролитни нарушувања лекови.
• Индуцирана хипертензија лекови.
• Електролитни нарушувања.
• Hypokalemic периодична парализа.
• Прием сладунец корените / глициризинова киселина.
• Семејство периодична парализа.
• Ренална артериска стеноза.
• Бартер-ов синдром.

Третман на примарниот хипералдостеронизам

третман PHA треба да се земат предвид етиологија на синдромот вклучуваат корекција на хипертензија и метаболички нарушувања. За нормализирање на хомеостазата на калиум пропишани антагонисти на алдостерон - спиронолактон или eplerenone.

Aldosteronoma примарна адренална хиперплазија и надбубрежните успешно третирани хируршки. Идиопатска хипералдостеронизам покажа продолжување на конзервативната терапија, тоа може да се врши неефикасност субтотална адреналектомија. Пациентите glyukokortikoidpodavlyaemym алдостеронизам назначен дексаметазон индивидуално избрани доза.

Конзервативен третман на примарниот хипералдостеронизам, без оглед на етиологијата, првенствено лежи во назначувањето ниски исхрана за сол (кои содржат помалку од 80 meq натриум). Ова ја намалува загубата на калиум во урината, како што се намалува во дисталните тубули на бубрезите натриум се разменуваат за калиум. Покрај тоа, таква диета помага во намалување на крвниот притисок, бидејќи на своите позадина интраваскуларна намалува јачината на звукот.

Исхрана терапија комплементарна терапија спиронолактон, конкурентен антагонист на минералокортикоидниот рецептор. По постигнување на терапевтскиот ефект на доза на спиронолактон за намалување на одржување - 100 mg / ден. Очекуваното зголемување на калиум во крвта нивоа под влијание спиронолактон терапија била 1,5 mmol / l. Несакани ефекти на спиронолактон се манифестираат во 20% од пациентите во форма на гастро-интестиналниот нарушувања, општа слабост.

може да се користи заедно со спиронолактон или наместо диуретици кои штедат калиум, кој во дисталните тубули блокира натриумовите канали. Амилорид почетна доза е 10 mg на ден, доколку е потребно, што е зголемена за 10 mg / ден до максимум од - 40 mg / ден. Хипотензивниот ефект е повеќе нагласена кога aldosteroma.

Кога хипералдостеронизам синдром оперативно лекување (apdosteroma, надбубрежната карцином, и примарен хипералдостеронизам al.), Предоперативната подготовка е калиум и нормализација на крвниот притисок, кој може да бара конзервативна терапија (исхрана и лекови) синдром хипералдостеронизам на 1-3 месеци. Ваквиот третман го спречува развојот на постоперативна gipoaldosteronizm, бидејќи неговата позадина активира ренин-ангиотензин системот и, соодветно, neporazhonnogo гломеруларна слој на надбубрежната жлезда. За време на операцијата, редовно да го испитува крвна плазма нивоа на калиум, бидејќи функцијата на резервите на надбубрежната жлезда понекогаш се потиснати, така што тоа може да се земе голем замена стероидна терапија. За да се спречи повторното минералокортикоидно инсуфициенција по хируршко отстранување на заболеното ткиво за време на операцијата инфузија се администрира хидрокортизон 10 mg / час. По операцијата, пропишува глукокортикоиди, што дозата постепено се намали за да се заврши отказ во текот на 2-6 недели.

Кај некои пациенти, и покрај предоперативна подготовка, постоперативна gipoaldosteronizm развива симптоми кои обично се елиминира со соодветна (без ограничување) на потрошувачката на сол и течност. Ако диететски третман не ја елиминира gipoaldosteronizm прикажани минералокортикоидната замена терапија.

хируршки третман

Лапароскопска адреналектомија во моментов служи како третман на избор алдостерон-секретирачки аденом и е придружен со значително помал морбидитет од работа со јавен пристап. Хипертензија исчезнува во 70% од случаите, но ако остатоци, лекот е повеќе податлив антихипертензивни лекови. Нормализирање на крвниот притисок по операцијата се јавува кај 50% од пациентите во текот на првиот месец и 70% по една година.

Хируршки третман е индициран кај пациенти со идиопатска хипералдостеронизам, бидејќи дури и билатерална адреналектомија не се елиминира хипертензија.

Предвидување примарен хипералдостеронизам

Кај пациенти со идиопатска хипералдостеронизам целосна наплата не е забележан, пациентите треба постојана терапија алдостерон антагонисти.